Virkningen af ​​alkohol på leveren

Alkohol er en del af den menneskelige kultur. Folk drikker dem af en eller anden grund og derved forårsager sundhedsskader. Især lider af alkohollever. Hvis du regelmæssigt drikker alkohol i lang tid, kan cirrose udvikle sig - en irreversibel alvorlig sygdom, der næsten er umulig at behandle og fører til døden.

Hvordan alkohol påvirker leveren

Alkoholisme er en af ​​hovedårsagerne til udviklingen af ​​kroniske organpatologier. De er forenet under det generelle navn "alkoholisk leversygdom" og skelne mellem tre former, som faktisk er stadier af ABP:

  • Steatosis - fedtdegeneration (fedt hepatose) - ophobning af fedt i hepatocytter - (leverceller).
  • Steatohepatitis - betændelse i leveren under dens fede degeneration.
  • Cirrhosis er en kronisk, irreversibel proces med at erstatte parenkymvæv med stroma-fibrøst bindevæv.

En person har risiko for at udvikle BPA, hvis han bruger 30 g ethanol hver dag.

Til oxidation af ethanol i leveren er følgende enzymer: alkohol dehydrogenase og cytochrom. Den første aktiveres, når små mængder alkohol indtages i kroppen, den anden er involveret i forbruget af store mængder alkohol. Disse enzymer omdanner ethanol til toksisk acetaldehyd; alkoholdehydrogenase konverterer acetaldehyd til acetat. Takket være leveren bliver disse skadelige forbindelser hurtigt fjernet fra kroppen. Når man drikker alkohol, svækkes dets evne til at udskille en giftig metabolit af ethanol, og det akkumuleres i organets og blodets væv, hvilket forårsager takykardi og ansigtsspyling hos alkoholikere.

De skadelige virkninger af alkohol på leveren er forbundet netop med virkningen af ​​acetaldehyd. Hos raske mennesker fjernes det hurtigt, og hos alkoholikere er tilbagetrækning langsom. Når koncentrationen af ​​acetaldehyd bliver høj, omdannes den til substrataldehydoxidasen og xanthinoxidasen, hvilket fører til dannelsen af ​​frie radikaler. Derudover forstyrres fedtsyreoxidation i mitokondrier, hvor acetaldehydproteinprodukter dannes. Når acetaldehyd reagerer med proteiner forstyrres transportprocesser i leverceller og proteinsyntese. Resultatet af disse processer er udviklingen af ​​alkoholisk leversygdom.

Risikofaktorer

Begyndelsen af ​​udviklingen af ​​ABP skyldes flere faktorer, herunder:

  • De direkte toksiske virkninger af ethanol og dets metaboliske produkter på levervæv. Acetaldehyd - en af ​​de mest aktive toksiske metabolitter - spiller en afgørende rolle i dens ødelæggelse.
  • Skader på hepatocytter af cytokiner og oxidanter, som produceres af hepatiske makrofager (Kupffer-celler). Normalt udfører Kupffer-celler en beskyttende funktion, men alkoholmisbrug fører til deres patologiske aktivitet.
  • Autoimmun skade på leveren væv på grund af dannelsen af ​​antigener, herunder produkter af ethanol metabolisme.
  • Underernæring med alkoholmisbrug og den dermed forbundne mangel på vitaminer, primært folinsyre og gruppe B, har stor betydning for udviklingen og udviklingen af ​​alkoholisk leversygdom. Den ernæringsmæssige mangel, der observeres hos alle mennesker med ALD, og ​​især med hepatitis, reducerer signifikant kroppens evne til at reparere væv.

Alvorlig skade på leveren (steatohepatitis og cirrhosis), ifølge statistikker, udvikler sig i omkring 12% af folk, der lider af alkoholisme. Dette vil sandsynligvis forekomme hos mennesker, der er følsomme for alkohol, med samtidig påvirkning af interne og eksterne årsager. Dosis af ethanol, som kan føre til alvorlige læsioner, vil variere hos patienter med forskellig modtagelighed.

Tage denne test og find ud af, om du har leverproblemer.

Risikoen for at udvikle BPO øges ved at drikke alkohol på tom mave.

Det antages, at at tage høje doser af alkohol en gang om ugen er mere farlig end at drikke den samme mængde alkohol i flere dage.

Hvilken alkohol er mindre skadelig for leveren? Med samme dosis ethanol er leveren oftest påvirket af whisky, vodka og øl end ved vin. Dette skyldes sandsynligvis flavonoider i vin. Er ikke-alkoholholdig øl skadelig? Ifølge læger kan det ikke betragtes som en harmløs drik: den er mættet med smagsstoffer, konserveringsmidler, opblæsningsmidler, smagsstoffer. Derudover er der alkohol i den, selv om den er meget mindre end i almindelig øl (fra 0,2 til 1,5%).

Kvinder til udvikling af alvorlig leverskader kræver mindre doser alkohol og en kortere brugstid på grund af større følsomhed. Dette skyldes, at kvindelige hormoner øger intestinal permeabilitet og absorption af intestinale endotoksiner i blodet. Endotoksiner aktiverer hepatiske makrofager, der udskiller leverbeskadigende cytokiner.

Signifikant øge risikoen for at udvikle alkoholisk leversygdom, comorbiditeter såsom hæmokromatose, fedme og hepatitis C.

Risikofaktorerne for udviklingen af ​​alkoholiske leverskader omfatter således:

  • dosis ethanol
  • varighed af alkoholmisbrug
  • arvelighed;
  • kvindelig køn;
  • relaterede sygdomme;
  • etnicitet;
  • type alkoholholdige drikkevarer;
  • brugsform.

Former og symptomer på ABP

Der er tre successive stadier af alkoholisk leversygdom (fedtsygdom, steatohepatitis og cirrose). Desuden udskiller akut hepatitis forårsaget af brugen af ​​store doser af alkohol.

Fed hepatose (steatosis)

Steatosis, eller fedtholdig infiltration i leveren, er den tidligste fase af alkoholisk organskader med reversible ændringer.

Akkumuleringen af ​​fedtdråber i hepatocytter observeres hos 60-100% af alkoholmisbrugere. Nogle patienter klager over tyngde og smerte under ribbenene til højre, men oftest er der ingen symptomer. Ved palpation opdages en stigning i leveren, mens der udføres en ultralydsscanning - en stigning i parenchymens ekkogenicitet, hvilket indikerer fedtaflejring i organets væv. Der kan være en lille aktivitet af leverenzymer.

Hvis folk med en arvelig disposition til ABP fortsat misbruger alkohol på dette stadium, udvikler de steatohepatitis.

steatohepatitis

Denne patologi udvikler hos 20-30% af patienterne med steatose. Fedtdystrofi (normalt en stor dråbe) kombineres med vandbåren degeneration og infiltration med neutrofiler med en inflammatorisk proces.

Patienter klager over dyspeptiske manifestationer (kvalme, diarré, smerte i højre side under ribbenene), træthed og generel svaghed.

Laboratorieundersøgelser viser en stigning i leverenzymet og aminotransferaseaktiviteten.

Alkoholcirrhose

Alkoholcirrhose udvikler sig hos 10% af befolkningen med alkoholisme. Det er en nekrose af parenchyma og fibrotiske forandringer i levervævet. Processen med dens udvikling er langsom. Det antages, at prognosen for alkoholisk cirrose er mere gunstig end cirrhose på grund af andre årsager.

Hos alle patienter er der en patologisk udvidelse af leveren, i en fjerdedel af patienterne er en stigning i milten.

Symptomer på cirrhose dekompenseret:

  • gulsot;
  • bevidsthedsforstyrrelse
  • ascites;
  • hævelse;
  • blødning.

Cirrhosis i en alkohol lidelse kan identificeres ved hjælp af følgende funktioner:

  • flexion contracture af fingrene (de er bøjet i retning af håndfladen og deres fulde forlængelse er umuligt);
  • en stigning i brystkirtler hos mænd (gynekomasti);
  • dilaterede skibe i sclera og næse;
  • forstørrede kirtler omkring ørerne.

På grund af flere organers skade på én gang kan følgende patologier udvikle sig:

  • encephalopati;
  • polyneuropati;
  • pancreatitis;
  • myokardisk dystrofi
  • nefropati osv.

Med kompenseret cirrose kan patienten klage over generel svaghed, træthed, kvalme.

Med en kompenseret form er den femårige overlevelsesrate med en fuldstændig ophør af alkohol op til 89%, mens alkoholforbruget falder til 68%.

Levercancer udvikler sig hos 10% af alkoholikere med cirrose.

Akut alkoholisk hepatitis

Det forekommer på et hvilket som helst stadium af ABP. Dette sker normalt efter store doser af alkohol. Der er to hovedformer af akut alkoholisk hepatitis: kolestatisk og gulsot.

Ofte er der gulsot, hvis tegn er som følger:

  • kvalme og opkastning
  • diarré;
  • anoreksi;
  • mavesmerter;
  • hævelse og ascites;
  • feber;
  • gulsot;
  • forhøjede ESR værdier.

Ved undersøgelsen oplever patienterne håndskælv, leverforstørrelse, spiserørledninger, kardiomyopati, pancreatitis, polyneuritis, nefropati.

Den kolestatiske form er mindre almindelig gulsot og udgør ca. 13% af al akut alkoholisk hepatitis. Den har en høj dødelighed - op til 60%. Hendes tegn er:

  • feber;
  • vægtreduktion
  • smerte;
  • gulsot;
  • svær hud kløe;
  • signifikant stigning i direkte bilirubin
  • fedtindskud i afføring.

Er det muligt at genoprette leveren i BPA

Mange mennesker, der har misbrugt alkohol i lang tid og udviklet leverproblemer vil gerne genoprette det.

Dette organ har en høj kapacitet til genopretning. Den vigtigste ting at gøre for at hjælpe leveren er at give op med alkohol og nikotin helt. I den indledende fase af sygdommen vil dette være nok til at beskytte det mod yderligere fremskridt af BPO. Efter hvor meget tid efter afslag fra berusende drikkevarer bliver organet renset? Vilkårene er individuelle som regel i tilfælde, der ikke er tilladt - fra flere måneder til et år.

For at understøtte leveren skal du overholde en sund kost, herunder magert kød, fedmælkprodukter, friske grøntsager og frugter, nok drikkevand (2 liter om dagen). Det anbefales at afvise fed, krydret, røget, salt, stegt. Mad kan koges, bages, dampes eller smides. Pas på hvidløg, peberrod, radise, radise.

Mange mennesker ønsker hurtigt at rense leveren med folkemæssige midler eller farmaceutiske præparater. Læger advarer om, at denne krop, ligesom andre, ikke behøver nogen rensninger. Alt du behøver er sunde vaner.

Med udviklingen af ​​svære alkoholiske sygdomme kan man ikke undvære lægemidler, der udpeges af den behandlende læge.

Er det muligt at helbrede abp

Terapi afhænger af leverprocessens aktivitet og læsionsstadiet.

Med steatohepatitis er der i tillæg til at undgå alkohol, tabletter (immunosuppressive midler, anti-cytokiner, antioxidanter) og en afbalanceret diæt med tilstrækkelige mængder vitaminer, sporstoffer og proteiner påkrævet.

Afvisning af alkohol (afholdenhed)

Det vigtigste skridt i behandlingen af ​​alkoholisk leverskade er en fuldstændig afvisning af alkoholholdige drikkevarer. Afholdenhed forbedrer prognosen selv med cirrose.

mad

En vigtig del af terapien er indtagelsen af ​​næringsstoffer i kroppen. Energiværdien af ​​den daglige kost skal være 2000 kilokalorier.

præparater

kortikosteroider

Udtalelser om muligheden for at anvende steroidhormoner ved behandling af ALP blev delt. Undersøgelser viser en stigning i overlevelsesrate hos patienter med alkoholisk leverskade. De er indiceret ved alvorlig akut alkoholisk hepatitis med hepatisk encefalopati. Den effektive dosis er 32 mg metipred eller 40 mg prednison per dag. Behandlingsforløbet varer en måned. Kriteriet om effektivitet er et fald i niveauet af bilirubin i løbet af den første uge af administrationen.

Essentielle phospholipider

Lægemidlet i denne gruppe, der anvendes i ABP, er Essliver Forte. Den indeholder vitaminer B og E. Det har en positiv effekt på syntesen af ​​phospholipider, genopretter membranerne i levercellerne, hjælper regenerere hepatocytter, forbedrer galdens egenskaber.

pentoxifyllin

Reducerer blodviskositeten, normaliserer blodcirkulationen i nyrerne. Reducerer inflammation, forhindrer udviklingen af ​​nyre-hepatisk svigt og dermed øger overlevelse.

ademethionin

Dette er et naturligt stof, der er dannet i kroppen og findes i nogle væv. Det deltager i metaboliske processer, har en positiv effekt på hepatocytter. Ved at tage dette lægemiddel øger overlevelsesraten hos mennesker med ALD.

Levertransplantation

Det ordineres til alvorlig leversvigt. Før operationen skal patienten ikke drikke alkohol i mindst seks måneder.

konklusion

Alkoholholdige drikkevarer forårsager stor skade på leveren. Hver person tager en dag fra 30 ml rene alkoholrisici om 10 år for at komme til en irreversibel proces - skrumplever eller kræft.

Ethylalkohol i leveren


Ethylalkohol absorberes næsten fuldstændigt fra maven og tyndtarmen ind i portalens blodcirkulationssystem og når hurtigt leveren. Ca. 95% af alkoholen, der indføres i kroppen, oxideres i leveren, de resterende 5% udskilles uændret med urin og med udåndet luft. Således er leveren det eneste organ, der effektivt kan fjerne kroppen af ​​overskydende ethanol. Omsætningsgraden af ​​ethanol i leveren til slutprodukterne - kuldioxid og vand - er 0,1 g ren alkohol pr. Kg kropsvægt pr. Time, dvs. ca. 7-8 g pr. Time. Lever af en voksen med en masse på 70-80 kg ved maksimal spænding af deres metaboliske evner kan således neutralisere op til 180 g alkohol, hvilket producerer ca. 1400 kcal.

I leveren omdannes ethanol først til eddikesyre (acetat), som i kombination med coenzym A danner acetyl-coenzym A. Derefter oxideres eddikesyre i acetyl-coenzym A i Krebs-cyklen til kuldioxid og vand.

Udveksling af alkohol i leveren udføres af flere enzymsystemer, hvoraf hovedrollen spilles af systemet med alkoholisk dehydrogenase (ADH) i cytosol i levercellen. Tilstedeværelsen af ​​ADH i en persons lever skyldes, at små mængder alkohol produceres under normale forhold af tarmtarmen. Fordelingen af ​​alkohol i leveren går gennem flere faser (figur 17). I første omgang oxideres ethanol under indflydelse af ADH til et meget giftigt mellemproduct, acetaldehyd med frigivelse af hydrogen. Kozzymet af denne reaktion er NAD. Ved at tilføje hydrogen splittet fra ethanolmolekylet reduceres NAD til NADH (reduceret NAD):
CH3CH3HE + OVER ↔ CH3CHO + NADH + H + (1)
Det resulterende acetaldehyd oxideres i sin tur i mitokondrier af hepatocyten til eddikesyre (acetat) med deltagelse af enzymet acetaldehyd dehydrogenase (ACDG). Kozzymet af denne reaktion er også OVER:
CH3SNO + OVER ↔ CH3COOH + NADH (2)
Mere end 90% af acetatet i sammensætningen af ​​acetyl-coenzym A oxideres yderligere i Krebs-tricarboxylsyrecyklussen og i respiratoriske kæder af mitokondrier til kulsyre og vand.

I begge oxidationsreaktioner (1,2) forbruges NAD og der opstår NADH-akkumulering i leveren. Som følge heraf øges forholdet mellem NADH: NAD i levercellen. En langvarig ændring i dette forhold under oxideringen af ​​store mængder alkohol fører til et signifikant fald i leverenes redoxkapacitet og påvirker forløbet af mange metaboliske processer i hepatocyten, især metabolismen af ​​fedtstoffer og kulhydrater.


Fig. 17. Skemaet for oxidation af ethylalkohol i leveren

Den forøgede dannelse af acetyl-coenzym A under oxidationen af ​​store mængder alkohol fører til en stigning i syntesen af ​​fedtsyrer produceret af denne forbindelse, og når NADH ophobes i leveren, falder deres oxidationsrate i hepatocyt mitokondrier. Desuden er reoxideringen af ​​NADH i NAD hovedsagelig langs vejen for dannelse af fedtsyrer af hepatocyt fra hydrogen og acetyl-coenzym A. Aktivering af Krebs-cyklen under nedbrydning af ethanol fører til en stigning i syntesen af ​​glycerol i form af a-glycerophosphat, som aktivt reagerer med fedtsyrer, hvilket danner neutral fedt (triglycerider). En stigning i mængden af ​​fedtsyrer i leveren bidrager også til deres øgede indtag fra fedtvæv, hvor fedtsyrer frigives som følge af lipolyse - nedbrydning af neutralt fedt, når stimuleret med høje doser alkohol i det sympatiske nervesystem. Som et resultat af disse metaboliske lidelser skabes alle forudsætninger for syntesen i leveren af ​​akkumulerende fedtsyrer og glycerolfedt. Indholdet af neutralt fedt i leveren i alkoholisk fedtlever øges med 3-12 gange. Dette lettes af vanskeligheden ved at fjerne overskydende fedt fra leveren på grund af et fald i leveren af ​​lipoproteiner (komplekse lipidkomplekser med proteiner, i form af hvilke fedt og cholesterol transporteres fra leveren til blodet).

En vigtig konsekvens af stigningen i forholdet mellem NADH: NAD er et fald i oxidationen i leveren dannet i musklerne under deres arbejde fra mælkesyre glucose (lactat). Leveren konverterer normalt lactat til glucose og glycogen med ATP's deltagelse i processen med gluconeogenese (glukose-neoplasma). Alkohol hæmmer denne proces, da det overskydende NADH reoxideres i NAD, ikke kun i mitokondrier, men også i cytoplasmaet i levercellen ved hjælp af det enzymatiske system, som normalt ændrer mælkesyre til pyrodruesyre. Som følge heraf er en signifikant udtømning af leveren ved glycogen mulig, især hvis administrationen af ​​store doser alkohol kombineres med sult. Med udslippet af glycogen i leveren kan blodglukoseniveauet efter andre alkoholiske overskud reduceres kraftigt - alvorlig livstruende hypoglykæmi med kramper og bevidstløshed udvikler sig. Imidlertid findes diabetes mellitus hos 2/3 af patienterne med alkoholisme, især med et overskud af kulhydrater i kosten.

Alkoholisk leversygdom

Alkoholisk leversygdom er en strukturel degeneration og nedsat leverfunktion på grund af systematisk langvarig brug af alkohol. Hos patienter med alkoholisk leversygdom er der nedsat appetit, kedelig smerte i den rigtige hypochondrium, kvalme, diarré, gulsot; i sen fase skrumplever og hepatisk encefalopati udvikle sig. Diagnose ledsages af ultralyd, Doppler, scintigrafi, leverbiopsi og biokemiske blodprøver. Behandling af alkoholisk leversygdom indebærer ophør af alkohol, medicin (hepatoprotektorer, antioxidanter, sedativer) og om nødvendigt levertransplantation.

Alkoholisk leversygdom

Alkoholisk leversygdom udvikler sig hos enkeltpersoner i lang tid (over 10-12 år), som misbruger alkoholholdige drikkevarer i gennemsnitlige daglige doser (hvad angår ren ethanol) 40-80 gram for mænd og mere end 20 gram for kvinder. Manifestationer af alkoholisk leversygdom er fedt degeneration (steatose, fedtvæv degeneration), cirrose (udskiftning af levervæv ved bindevæv), alkoholisk hepatitis.

Risikoen for alkoholiske sygdomme hos mænd er næsten tre gange højere, fordi alkoholmisbrug blandt kvinder og mænd forekommer i et forhold på 4 til 11. Imidlertid sker udviklingen af ​​alkohol sygdom hos kvinder hurtigere, og når man drikker mindre alkohol. Dette skyldes kønsegenskaber ved absorption, katabolisme og eliminering af alkohol. På grund af stigningen i forbruget af spiritus i verden er alkoholisk leversygdom et alvorligt socialt og medicinsk problem, som er nøje tacklet af gastroenterologi og narkologi.

Udviklingsmekanismer

Størstedelen af ​​den indkommende ethylalkohol (85%) udsættes for enzymetalkohol dehydrogenase og acetat dehydrogenase. Disse enzymer produceres i leveren og i maven. Hastigheden af ​​alkoholnedbrydning afhænger af de genetiske egenskaber. Ved regelmæssig langvarig brug af alkohol accelererer sin katabolisme og akkumulerer giftige produkter dannet under splittelsen af ​​ethanol. Disse produkter har en toksisk virkning på levervæv.

Faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​alkoholisk leversygdom

  • høje doser alkoholforbrug, hyppighed og varighed af brugen heraf
  • kvindelig køn (aktiviteten af ​​alkohol dehydrogenase hos kvinder er normalt lavere);
  • genetisk prædisponering til reduceret aktivitet af alkoholdestruktive enzymer
  • samtidig eller udskudt leversygdom
  • metaboliske sygdomme (metabolisk syndrom, fedme, skadelige spisevaner), endokrine lidelser.

Symptomer på alkoholisk leversygdom

Den første fase af alkoholisk leversygdom, der forekommer i næsten 90 procent af tilfældene med regelmæssigt alkoholmisbrug i mere end 10 år, er fedthedgeneration af leveren. Oftest er det asymptomatisk, nogle gange har patienter nedsat appetit og lejlighedsvis kedelig smerte i den rigtige hypochondrium, muligvis kvalme. Ca. 15% af patienterne har gulsot.

Akut alkoholisk hepatitis kan også forekomme uden udprøvede kliniske symptomer, eller har fulminant alvorligt kursus, der fører til døden. De hyppigste tegn på alkoholisk hepatitis er imidlertid smertsyndrom (kedelig smerte i højre hypochondrium), dyspepsi (kvalme, opkastning, diarré), svaghed, anoreksi og tab af appetit. Hudgulsot er også et hyppigt symptom (huden har en okkerfarve). I halvdelen af ​​tilfældene ledsages akut alkoholisk hepatitis af hypertermi.

Kronisk alkoholisk hepatitis forlænges med perioder med eksacerbationer og remissioner. Periodisk er der moderat smerte, kvalme, hævelse, halsbrand, diarré, alternerende med forstoppelse. Gulsot ses undertiden.

Med udviklingen af ​​en alkoholisk sygdom er symptomer, der er typiske for at udvikle levercirrhose, forbundet med symptomer på hepatitis: palmar erytem (rødmen af ​​palmerne), telangiectasia (edderkopper) på ansigt og krop, "drumstick" syndrom (karakteristisk fortykning af fingers distale phalanges), "watch glasses" (patologisk forandring i neglernes form og konsistens); "Maneter hoveder" (dilaterede vener i den fremre abdominalvæg omkring navlen). Hos mænd ses gynekomasti og hypogonadisme nogle gange (en stigning i brystkirtlerne og et fald i testiklerne).

Med den videre udvikling af alkoholcirrhose observeres en markant stigning i aurikler hos patienter. En anden karakteristisk manifestation af alkoholisk leversygdom i terminalfasen er Dupuytren's kontraktur: I første hånd i håndfladen, over sener af IV-V-fingre, findes en tæt bindevævsknude (nogle gange smertefuld). I fremtiden vokser det med involvering af håndsamlinger i processen. Patienterne klager over vanskeligheden ved at bøje deres ringfinger og lillefinger. I fremtiden kan de være fuldstændig immobiliseret.

Komplikationer af alkoholisk leversygdom

Alkoholisk leversygdom fører ofte til udvikling af gastrointestinal blødning, hepatisk encefalopati (giftige stoffer, der akkumuleres i kroppen som følge af nedsat funktionel aktivitet, deponeres i hjernevæv), nedsat nyrefunktion. Personer, der lider af alkoholisk sygdom, risikerer at udvikle leverkræft.

Diagnose af alkoholisk leversygdom

Ved diagnosen alkoholisk leversygdom spiller patientens indsamling og identifikation af langvarig alkoholmisbrug en væsentlig rolle. Gastroenterologen sikrer omhyggeligt, hvor længe med hvilken regelmæssighed og i hvilke mængder patienten bruger alkohol.

I laboratorieforsøg noteres makrocytose i den generelle blodprøve (den toksiske virkning af alkohol på knoglemarven påvirkes), leukocytose og accelereret ESR. Megablastisk og jernmangelanæmi kan forekomme. Et reduceret antal blodplader er forbundet med inhibering af knoglemarvsfunktioner og detekteres også som et symptom på hypersplenisme med en forøgelse i tryk i vena cava-systemet i tilfælde af cirrose.

Biokemiske blodprøver indikerer en stigning i aktiviteten af ​​AST og ALT (hepatiske transferaser). Bemærk også højt bilirubinindhold. Immunologisk analyse afslører en stigning i niveauet af immunoglobulin A. Når alkohol indtages i en gennemsnitlig daglig dosis på mere end 60 g ren ethanol i serum, ses en stigning i carbohydratudtømt transferrin. Nogle gange kan der være en stigning i mængden af ​​serumjern.

For diagnosticering af alkoholisk leversygdom kræves omhyggelig indsamling af anamnese. Det er vigtigt at overveje frekvensen, mængden og typen af ​​forbrugt alkohol. I forbindelse med en øget risiko for udvikling af leverkræft hos patienter med mistænkt alkoholisk sygdom bestemmes indholdet af alfa-fetoprotein. Når koncentrationen er over 400 ng / ml, antages tilstedeværelsen af ​​kræft. Patienter har også en krænkelse af fedtstofskifte - i blodet øges indholdet af triglycerider.

Instrumentale teknikker, der hjælper med at diagnosticere alkoholiske sygdomme, omfatter ultralydsundersøgelse af abdominale organer og lever, Dopplerography, CT, lever MR, radionukleisk undersøgelse og biopsi i levervæv.

Når der udføres en ultralyd i leveren, er tegn på ændringer i størrelsen og formen af ​​leverdegenerationen af ​​leveren (karakteristisk hyperechogenicitet af leverenvævet) tydeligt synlige. Doppler-ultralyd afslører portalhypertension og en forøgelse i tryk i levervejsystemet. Computer og magnetisk resonans billeddannelse visualiserer godt levervæv og dets vaskulære system. Når radionuklidscanning afslørede diffuse ændringer i de hepatiske lobler, så vel som hastigheden af ​​hepatisk sekretion og galdeproduktion kan bestemmes. Til den endelige bekræftelse af den alkoholiske sygdom udføres en leverbiopsi til histologisk analyse.

Behandling af alkoholisk leversygdom

Tidlig påvisning af en alkoholisk sygdom ved fedtdegenerationen af ​​leveren (når processen stadig er reversibel) hjælper med til at forhindre yderligere progression og genoprette leverfunktionen. Hvis patienten allerede har udviklet alkoholisk hepatitis eller cirrose, er yderligere behandling primært rettet mod at lindre symptomerne, forhindre yderligere forringelse og forhindre komplikationer.

En forudsætning for behandling af alkoholisk sygdom er en fuldstændig og endelig afkald på alkoholbrug. Allerede medfører denne foranstaltning en forbedring af tilstanden, og i de tidlige stadier af steatose kan det føre til en kur.

Også patienter med alkoholisk leversygdom er ordineret en kost. Det er nødvendigt at spise med tilstrækkeligt kalorieindhold, et afbalanceret indhold af proteiner, vitamin og mikroelementer, da alkoholmisbrugere ofte lider af hypovitaminose og proteinmangel. Patienterne rådes til at tage multivitamin-komplekser. Ved alvorlig anoreksi - mad parenteralt eller med en probe.

Drogbehandling omfatter foranstaltninger til afgiftning (infusionsterapi med glucoseopløsninger, pyridoxin, cocarboxylase). Væsentlige fosfolipider bruges til at regenerere levervævet. De gendanner cellemembranernes struktur og funktionalitet og stimulerer enzymernes aktivitet og de beskyttende egenskaber hos celler. For alvorlig akut alkoholisk hepatitis, der truer patientens liv, anvendes kortikosteroidlægemidler. Kontraindikationer til deres formål er tilstedeværelsen af ​​infektion og gastrointestinal blødning.

Ursodeoxycholsyre er ordineret som en hepatoprotektor. Det har også koleretiske egenskaber og regulerer lipidmetabolisme. Lægemidlet S-adenosylmethionin bruges til at korrigere den psykologiske tilstand. Ved udviklingen af ​​Dupuytren's kontrakturer udføres behandlingen først ved fysioterapeutiske metoder (elektroforese, refleksbehandling, træningsterapi, massage osv.), Og i avancerede tilfælde går de til kirurgisk korrektion.

Udviklet levercirrhose kræver som regel symptomatisk behandling og behandling af komplikationer der opstår (venøs blødning, ascites, hepatisk encefalopati). I den terminale fase af sygdommen kan donorlevertransplantation anbefales. For at udføre denne operation kræver streng afholdenhed fra alkohol i mindst seks måneder.

Prognose for alkoholisk leversygdom

Prognosen afhænger direkte af sygdomsfasen, hvor behandlingen er startet, streng overholdelse af medicinske anbefalinger og fuldstændig ophør af alkoholbrug. Stadiet af steatose er reversibel og med rette terapeutiske foranstaltninger normaliseres leverens arbejde inden for en måned. Udviklingen af ​​cirrose i sig selv har et ugunstigt resultat (overlevelse i 5 år i halvdelen af ​​patienterne), men truer også med udbrud af levercancer.

Forebyggelse af alkoholisk leversygdom er afholdenhed fra alkoholmisbrug.

Virkning af alkohol på leveren - Alkoholfremkaldt leversygdom

De vigtigste faktorer er mængden af ​​forbrugt alkohol, patientens ernæringsstatus, genetiske egenskaber og metabolisme. Den mest almindelige er forholdet mellem mængden af ​​alkohol, der forbruges, og tidspunktet for alkoholmisbrug og udviklingen af ​​leversygdom, men ikke alle dem, der misbruger alkohol, har betydelige leverskader. Tilsvarende 10 gram ren alkohol er 30 ml 40% whisky, 100 ml 12% vin eller 250 ml 5% øl. Selv en lille mængde alkohol, som 20 g for kvinder og 60 g for mænd, kan føre til leverskader, hvis de forbruges hver dag i mange år. For eksempel fører drikke fra 150 til 200 gram alkohol i 10 til 12 dage til lever fedme, selv hos raske mennesker. For at fremkalde alkoholisk hepatitis forbruges ca. 80 gram alkohol om dagen i mindst et årti, mens den gennemsnitlige alkoholforbrugstærskel, der fører til levercirrhose, er 160 gram dagligt i 8 til 10 år.

Ved at give tomme kalorier, nedsat appetit og malabsorption af fødevarer gennem dets toksiske virkning på en sund lever, bidrager alkohol til underernæring. Underernæring i sig selv fører ikke til levercirrhose, men fraværet af et eller flere næringsstoffer kan fremskynde alkoholens virkning.

Alkohol er årsagen til skader på leveren, hvis metabolisme forårsager en stærk forringelse af levercellernes funktion. Synlige forskelle i sårbarhed (kun 10-15% af alkoholikere har levercirrhose) og øget sårbarhed hos kvinder (selvom vi tager højde for mindre kropsvægt) til en alkoholisk leversygdom, antyder, at andre faktorer også spiller en vigtig rolle. En af dem kan være en mindre mængde alkohol dehydrogenase i maveslimhinden hos kvinder, hvilket reducerer alkoholens metabolisme. Leversygdom kan ofte forekomme med højere intensitet i familien. Således kan genetiske faktorer også bestemme evnen til at metabolisere alkohol. Nogle mennesker kan have nedsat evne til at fordøje alkohol. Nogle kompatible typer af HLA (fødte humane leukocyt antigener) er også forbundet med alkoholrelaterede leversygdomme. Immunsystemet forårsager ikke følsomhed overfor alkohol, men resistensmekanismer (især cytokinmediatorer) kan være relateret til inflammatorisk respons og skader på leveren.

Alkoholmetabolisme i leveren

Alkohol absorberes fra mave-tarmkanalen, og over 90% metaboliseres i leveren gennem oxidative mekanismer, primært med deltagelse af alkohol dehydrogenase og nogle mikrosomale enzymer (mikrosomal oxidationssystem af ethanol). Alkohol kan ikke opbevares og skal metaboliseres. Alkohol dehydrogenase producerer acetaldehyd, hovedkatabolitten, som derefter oxideres til acetat. Acetaldehyd kan være giftigt for leveren og andre organer. Omdannelsen af ​​alkohol til acetaldehyd og derefter til acetat og acetyl-CoA kræver en reduceret form af NADH, der transporteres til den indre del af mitokondrier, hvilket forøger NADH / NAD-forholdet og derved forøger leverets redoxpotentiale.

Metabolismen af ​​alkohol fører til en reduktion i intercellulært potentiale, som forhindrer metaboliseringen af ​​saccharider, lipider og andre typer af mellemmetabolisme. Oxidationen af ​​alkohol i kombination med reduktionen af ​​pyruvat i lactat fører til en for stor koncentration af urinsyre i blodet, acidose og hypoglykæmi. Alkoholoxidation er også forbundet med reduktionen af ​​oxalsyre til malat. Hvad kan forklare faldet i citronsyrecyklussens aktivitet, faldet i glukogenese og den øgede syntese af fedtsyrer i forbindelse med alkoholens metabolisme. Koncentrationen af ​​a-glycerolphosphat øges efter alkoholforbrug; Den producerede glycerol fremmer en stigning i syntesen af ​​triglycerider og fører til hyperlipidæmi.

Selv om iltforbruget efter alkoholforbruget forbliver på et normalt niveau, forekommer der en overførsel af iltforbrug fra processerne for nedbrydning af fedtsyrer i processen med nedbrydning af alkohol til eddikesyre. Denne overførsel kan således forklare reduktionen i lipidoxidation og den øgede ketonsyntese ses efter alkoholforbrug. Alkoholmetabolisme kan også føre til en stigning i lokal metabolisme i leveren, hvilket medfører skade i zone 3 (området omkring terminale hepatiske venuler) forårsaget af hypoxi. Netværkseffekten er en reduceret redoxreaktion, forsinket proteinsyntese og forøget lipidoxidation.

Det vides ikke, om alkoholister absorberer alkohol forskelligt fra mennesker, der ikke er afhængige af at drikke. Det er indlysende, at den hyppige brug af alkohol fører til tilpasning af leveren gennem væksten af ​​et glat endoplasmatisk retikulum og en stigning i leverenzymer, der er ansvarlige for toksinernes metabolisme. Således bliver alkoholmisbrugere mere resistente over for alkohol og stoffer, for eksempel:

Efter tilpasning af neurologiske lidelser. Resultatet er et komplekst samspil mellem stoffer, andre kemikalier og alkohol.

patologi:

Patologien i leveren, der er forbundet med langvarigt alkoholmisbrug, går tilbage fra den neutrale akkumulering af fedt i hepatocytter til cirrose og levercancer. For nemheds skyld er begrebet liver steatosis med betændelse og cirrhose bredt anerkendt. Testresultaterne overlapper ofte, og mange patienter er karakteristika for hele spektret. En nøgleændring i sygdommen kan være fibrose omkring de terminale leverenæer, såvel som i den perisinusformede region. Fra patologins synspunkt er det bedre at diagnosticere en leversygdom forårsaget af alkohol og beskrive individets resultater individuelt.

Leverstatose

Liver steatosis er den første ændring og er den mest almindelige reaktion på alkoholbrug. Stor lever; i tværsnit - gul. En stigning i leverfedt er resultatet af en kost og er afledt af frie fedtsyrer afledt af fedtstoffer og lipider, der er syntetiseret i leveren og ukorrekt nedbrydes eller fjernes. Fedtdråber af forskellig størrelse findes i de fleste hepatocytter, med undtagelse af dem i regenereringszonen. Dråber har tendens til at fusionere, der danner store kugler, der ofte optager hele cytoplasmaet. Fedt indsamles i zone 3 og 2. Fedtcyster repræsenterer sandsynligvis de sene faser af fedtændringer. Oftest er disse cyster placeret omkring portalvenen og er resultatet af at forbinde flere fede hepatocytter til indholdet. Andre virkninger er hævede ændringer i de tidlige stadier af alkoholisk leverskade og kæmpe sfæriske mitokondrier. Hævelse, udbulende celler, hepatocytter er resultatet af svækket udskillelse af urinproteiner og lipoproteiner. Disse celler degenererer og forfalder.

Alkoholisk hepatitis

Alkoholholdig hepatitis omfatter fedteændringer og diffuse inflammatoriske processer som følge af skade og nekrose; cirrhosis kan også forekomme.

Alkoholholdige glaslegemer af etfibrillære proteiner, intracytoplasmiske indeslutninger inde i hævede hepatocytter; disse celler indeholder lidt eller ingen fedt. Når de er farvet med hæmatoxylin-eosinom, vises de glasagtige kroppe som perleformede uregelmæssige aggregater. Selvom de er karakteristiske for alkoholisk hepatitis, kan glaskroppe også findes i Wilsons sygdom, indisk barndomscirrhose, postoperativ cirrose, tarmtarm, galde cirrhose (eller andre tilfælde af langvarig gulsot), diabetes, patologisk fedme og levercancer. Reaktionen, som er kendetegnet ved en mangfoldighed af kerner, udvikler sig lokalt som reaktion på forkortelsen af ​​de glasholdige og nekrotiske leverceller. I zone 3 af acini er levervævet placeret i rummene og omkring hepatocytterne. Kollagenfibre trænger også ind i Disse rummet og udvikler sig som en kontinuerlig film under rummets endothelium. Derudover opstår ånskader, såsom synlige klumper omkring terminale hepatiske venuler. Sådanne skader kan føre til portalhypertension og derefter til levercirrhose og kan være et tidligt symptom på levercirrhose. Ærets ardannelse kan føre til udvikling af portalhypertension uden indlysende cirrose.

Alkoholisk hepatitis, med samtidig inflammatorisk celleinfiltration og nekrose, betragtes ofte som et mellemstadium mellem leverstatat og cirrose. Nekrose af celler og hypoxi i zone 3 kan stimulere dannelsen af ​​collagen. Imidlertid forekommer fibrose på grund af transformationen af ​​celler, der lagrer Ito's fedtceller i fibroblaster. Fibrose kan således føre til levercirrhose uden korrelation til stadium af alkoholisk inflammation. Ca. 20% af alkoholikere udvikler cirrose, hvor leveren i sidste ende hæmmes af, at strukturen er uorganiseret af fibrøse skillevægge og knuder. Selvom inflammatorisk celleinfiltration og lever fedme er typiske, kan alkoholisk hepatitis undertiden histologisk ligner kronisk aktiv hepatitis. Hvis der er en pause i berusethed, er leveren underkastet en konstruktiv regenerering, og det kliniske billede kan ligne et billede af blandet hepatitis.

Forhøjede niveauer af jern i leveren fremkommer hos alkoholikere med normal eller deprimeret lever i tilfælde af nekrose, men dette sker i mindre end 10% af tilfældene. Jern deponeres i parenkymceller og Kupffer-celler. Der er ikke noget forhold mellem mængden af ​​jern, der forbruges med alkoholholdige drikkevarer, eller også mellem drikkeperiodens længde. Jernforretninger i hele kroppen øges ikke markant.

Alkoholcirrhose

Alkoholcirrhose er den endelige fase af sygdommen, som udvikler sig hos 10-20% af kroniske alkoholikere. Mikronodulær cirrose er endelig, da det kan være et vedvarende tegn på leverstatat eller alkoholisk hepatitis. Regenerering af overlevende celler observeres undertiden. Cirrose kan udvikle sig til et uspecifikt makronodulært mønster. Leveren krymper og bliver mindre.

Alkoholfremkaldt leversygdom: Symptomer, tegn og diagnose

Forskelle i alkoholbrug, individuel modtagelighed for den hepatotoksiske virkning af alkohol og mange typer vævsskader fører til meget forskellige kliniske billeder. I lang tid er det muligt ikke at opleve tegn i forbindelse med leveren. Symptomer er normalt forbundet med mængden af ​​forbrugt alkohol og varigheden af ​​alkoholmisbrug. Symptomer opstår normalt hos patienter omkring tredive år, og alvorlige problemer har tendens til at komme tættere på fyrre.

Symptomer på alkoholisk steatose i leveren

Patienter med leverstatose viser normalt ingen symptomer. Hos 33% af dem er leveren forstørret, glat og til tider sår. Planlagte biokemiske test viser ofte ikke abnormiteter; Niveauet af g-glutamyltranspeptidase (GGT) er ofte forhøjet. Hemangiomer og virkninger af hyperetrogeni og hyperandrogenisme fra alkoholisme som sådan kan være mærkbare.

Alkoholisk hepatitis symptom diagnose

Alkoholisk hepatitis kan være klinisk mistanke, men diagnosen afhænger af undersøgelser af det valgte segment. Histologisk skade kan findes i det kliniske spektrum af alkoholisk hepatitis. Patienter med alkoholisk hepatitis kan have svaghed, feber, gulsot, mavesmerter, pulsering af leveren, smertefuld hyperplasi i leveren og en stigning i antallet af hvide blodlegemer, sepsis, galdeblærebetændelse eller en ekstrahepatisk mekanisk barriere for galde.

Cirrhosis kan være asymptomatisk, har karakteristika for alkoholisk hepatitis, eller har komplikationer: portalhypertension, milthypertrofi, ascites, hepatorenal syndrom, hepatisk encefalopati eller endda levercancer.

Laboratorietestresultater:

Selv om det til tider er klart, er rutinemæssige blodprøver og biokemiske tests ikke-specifikke og tillader ikke en endelig diagnose. I alkoholafhængige leversygdomme kan der forekomme forskellige aberrationer i rød blodblods morfologi, herunder røde blodlegemer, makrocytter og stomatocytter. Forhøjede niveauer af MCV kan ofte være tegn på alkoholmisbrug, selv om de gradvis vender tilbage til normale niveauer efter at have stoppet alkoholbrug. En reduktion i antallet af blodplader er almindelig eller som et direkte resultat af alkoholens toksiske virkninger på knoglemarven eller sekundært som følge af milthypertrofi.

Alkoholisk lever - Symptomer, diagnose og behandling af sygdomme forårsaget af alkoholforbrug

Ethanol har en ødelæggende virkning på hele kroppen. Denne kemikalie forstyrrer stofskiftet, beskadiger maveslimhinden og nervesystemet. Ved længerevarende eksponering for ethanol forekommer symptomer på leversygdom hos en alkoholiker: ansigtets hud ser gulsot i sammenligning med et sundt epitel, nedsat muskeltonedannelse. Du kan stoppe ødelæggelsen af ​​kroppen, opgive alkohol og følge lægernes anbefalinger.

Hvordan påvirker alkohol leveren

Drikkevarer udsætter kroppen for konstant udsættelse for ethanol. Dette stof fremkalder sund sunde leverceller. Observeret inflammation i kroppen, ledsaget af en ændring i dens størrelse. Syntesen af ​​leverenzymer er nedsat, hvilket fører til problemer i arbejdet i alle organiske systemer. Acetaldehyd og andre henfaldsprodukter fra alkohol udskilles ikke straks fra kroppen. På baggrund af en overtrædelse af fedtstofskiftet er leverceller fyldt med kolesterol. Denne tilstand fører til dannelsen af ​​et miljø, der fremmer sygdomsudviklingen.

Hvad ser en alkoholisk lever ud?

Et organs tilstand afhænger af omfanget af dets skade på ethanol og den sygdom, den er blevet udsat for. Lever og alkohol er dårligt forenelige med hinanden. Selv ved brug af lette alkoholholdige drikkevarer ødelægges en lille mængde hepatocytter. I den første fase af sygdommen hos en alkoholiker, øges leveren, og antallet af producerede enzymer falder. Hepatocytter holder op med at virke normalt, så blodet ikke filtreres. Det er sammen med alle de skadelige stoffer spredt til alle organer.

I hepatitis, som er anden fase af alkoholskader, erstattes det meste af leveren med fedtvæv. Orgelens farve ændres fra en dyb mørk rød farve til en lyserød og gullig farve. En fedtfilm dannes på overfladen. I cirrose er det meste af leveren erstattet af arvæv. Organets overflade bliver skrøbelig, med hardware undersøgelse, blodpropper og sår er mærkbare.

Symptomer på alkoholisk leversygdom

Fedtdegeneration, der forekommer hos 90% af patienterne med alkoholmisbrug, er asymptomatisk. Drikker folk lejlighedsvis klager over nedsat appetit, kvalme og smerter i den rigtige hypokondrium. Patienter med dårlig sundhed udvikler gulsot. Jo mere alkoholholdiges lever er ødelagt, jo mere symptomerne på sygdommen kommer frem. Hos patienter med hepatitis og cirrhosis observeres følgende symptomer:

  • smertsyndrom;
  • fordøjelsesbesvær;
  • svaghed;
  • dramatisk vægttab
  • tyngde i kroppen
  • forstærkning af aurikler
  • ændring i størrelsen af ​​brystkirtler og testikler hos mænd.

Årsager til sygdom

Alkoholikere lider af leverskader af en anden ætiologi ved anden fase af afhængighed, når den forbrugte dosis af alkohol overstiger den normale en 10-12 gange. Hardere at håndtere alkoholisme kvinder, fordi deres alkohol dehydrogenase aktivitet er 5 gange lavere. Ud over køn påvirker genetisk disponering satsen for sygdomsprogression. Hos nogle patienter reduceres aktiviteten af ​​enzymer, der ødelægger alkohol, så hovedbelastningen falder på de ydre udskillelseskirtler. Bidrage til sygdommens udvikling:

  • fedme;
  • metabolisk syndrom;
  • udskudt leversygdom
  • dårlige vaner (rygning, fedtholdig mishandling mv);
  • endokrine lidelser.

Klassificering af alkoholisk leversygdom

Risikoen og graden af ​​skade på kroppen afhænger af, hvor meget alkohol en person bruger hver dag. I alkoholisme virker leveren til slid, så i den første fase af sygdommen udvikler den afhængige steatose. I billederne taget under ultralydsundersøgelsen ligner lidelsen en ophobning af fedt omkring hepatocytter. Steatosis ledsages altid af en forstørret lever. Yderligere alkoholindtagelse forårsager følgende organskade:

  • kronisk hepatitis;
  • alkoholisk cirrose.

Mulige komplikationer

Personer, der lider af alkoholafhængighed, risikerer at udvikle leverkræft. Giftige stoffer, der akkumuleres i kroppen på grund af et fald i funktionel aktivitet, deponeres i alle væv. Denne proces fører ofte til udvikling af kronisk cerebrovaskulær ulykke (encefalopati). Hvis ubehandlet kan følgende sygdomme forekomme hos en alkoholiker:

  • mavesårs sygdom, ledsaget af regelmæssig blødning i mave
  • nyre dystrofi;
  • akut nyresvigt
  • komplikation af kronisk pyelonefritis og glomerulonefritis.

diagnostik

Terapeuten kan miste leverproblemer på grundlag af en vurdering af alkoholikernes udseende. Patientens hud erhverver en unaturlig rødlig farvetone. Hos patienter med anden cirrhosisfase er "maneterhovedet" (dilatation af venerne omkring navlen) tydeligt synligt. I en laboratorieundersøgelse af blod i 80% af alkoholikere afsløres makrocytose. Nogle patienter har jernmangelanæmi. Diagnosen er lavet efter at have modtaget resultaterne af en af ​​metoderne til instrumentel diagnostik:

  • ultralydsundersøgelse af bughulen
  • Doppler;
  • computer eller magnetisk resonans billeddannelse;
  • radionukleær forskning;
  • leverbiopsi.

Leverbehandling til alkoholisme

I de tidlige stadier er sygdommen fuldstændig reversibel. Hvis du giver op med alkohol, vil lever fedme passere alene. Patienten skal normalisere kosten, fuldstændig opgive fedt og tage normaliserende stofskifte stoffer. Hvis alkoholikeren udvikler cirrose eller hepatitis, vil der blive krævet medicinsk behandling. Absolut alle patienter, der lider af en alkoholisk sygdom, skal gennemgå afvænningsbehandling. Den består af følgende trin:

  1. 200-300 ml glucoseopløsning administreres intravenøst ​​sammen med Essentiale eller en liposyreopløsning.
  2. Pyridoxinopløsning indgives intravenøst.
  3. I form af en opløsning gives patienterne thiamin og piracetam.
  4. Intravenøs injiceret hemodez 200 ml.

Forgiftningsbehandlingstiden varer 4-5 dage. For hurtigere tilbagesendelse af leveren ordineres patienten nødvendige fosfolipider. Hvis patienten udvikler fibrose i betragtning af afslag på at drikke alkohol, får han ursodeoxycholsyre og andre hepatoprotektorer. De bidrager til strømmen af ​​galde og forbedrer metabolismen. Ved den terminale fase af fibrose, ledsaget af nekrose og spredning af bindevæv, har patienter brug for en levertransplantation.

medicin

Alkoholholdige leverskader for at fjerne stoffer i hjemmet virker ikke. Under indflydelse af alkohol forekommer der betydelige ændringer i metabolisme, så lægen skal udføre afgiftningsterapi. Efter udskrivning fra hospitalet kan følgende grupper af lægemidler ordineres til patienten for at normalisere funktionen af ​​de ydre udskillelseskirtler og reducere ønsket om alkohol:

  • ademethionin;
  • Glycyrrhizinsyre;
  • essentiale;
  • Metipred.

Ademethionin er et uundværligt lægemiddel til behandling af kolestase og alkoholafhængighed. Det har en antioxidant, hepatoprotektiv, neuroprotektiv og antidepressiv virkning på kroppen. Lægemidlet normaliserer aktiviteten af ​​hepatocytter, fremmer overførsel af galde til galde systemet. På hospitalet gives lægemidlet i form af en opløsning på 0,8 g / dag. I hjemmet skal patienten tage 2-4 tabletter / dag. I mange patienter forårsager langvarig administration af ademethionin smerter i den epigastriske region, da Det øger surheden i maven.

Glycyrrhizinsyre gives til alkoholikere sammen med phospholipider. Det genopretter hepatocytmembranernes biologiske integritet og forhindrer tab af enzymer. I sjældne tilfælde forårsager det allergier. I cirrhose forhindrer glycyrrhizsyre dannelsen af ​​hepatisk bindevæv. Du kan købe det i form af en opløsning eller tabletter. Phosphogliv, Essenzigliv indeholder en stor dosis af dette stof. For ikke-alvorlige læsioner af kirtlen ordineres alkoholikere 2-3 tabletter glycyrrhizinsyre 3-4 gange dagligt.

Essentiale hjælper med hepatitis, tsiroza og nekrose af levercellerne. På hospitalet administreres alkoholmedicinering intravenøst ​​i 10 ml. Standardkursuset er 17 injektioner. Samtidig skal patienten tage 2 kapsler af lægemidlet 3 gange om dagen. Efter afladning ændres dosen af ​​lægemidlet. I 3 måneder skal alkoholisten tage 3 tabletter 4 gange om dagen. Sjældent har patienter med overdosis diarré.

Nogle patienter indlægges på hospitalet med alvorlig akut alkoholisk hepatitis. Metipred foreskrevet for at lette sygdommens forløb. Samtidig kontrolleres patienterne foreløbigt for fravær af infektioner og gastrointestinal blødning. Corticosteroid tages 1 eller 2 gange om dagen. Den samlede daglige dosis må ikke overstige 32 mg. Lægemidlet lindrer betændelse og eliminerer den allergiske reaktion. Patienter med langvarig administration af metipred udvikler arytmi og hypotension. I alkoholikere forårsager stoffet hyppige humørsvingninger og desorientering.

Særlig kost

Leverdræber udsat for kemikalier med høj toksicitet. Læger anbefaler det for at normalisere sit arbejde, ikke kun for at opgive alkohol, men også at revidere ernæringsplanen. Ved behandling af kronisk eller giftig hepatitis ordinerer lægerne en højprotein kost til patienter. Afkald på alkohol er obligatorisk på tidspunktet for behandlingen. Hvis alkoholisten fortsætter med at forbruge vodka, øl eller andre højtydende drikkevarer, vil nærings korrektionen ikke hjælpe. I alkoholisk fibrose, hepatitis, steatose, patienter får lov til at spise følgende fødevarer:

  • kalvekød, kanin og andre magert kød;
  • cottage cheese, kefir, fedtfattig creme creme;
  • kogte kartofler, broccoli, courgetter;
  • rå agurker, gulerødder, kål, tomater;
  • tørrede frugter.

Forebyggelse af alkoholskader på leveren

Den enkleste måde at forebygge sygdommens udvikling på er at undgå alkohol. Patienter, der skal genoprette leverfunktionerne, skal følge en kost og alle lægeordiner. Den daglige alkoholdosis er 80 ml, denne forbrug af alkoholholdige drikkevarer, som lægerne fastsætter for raske mennesker. Foranstaltningerne til forebyggelse af yderligere fremskridt af alkoholisk leverskade omfatter:

  • overholdelse af en særlig kost
  • få behandling for at slippe af med afholdenhed (patologisk krav til alkoholholdige drikkevarer);
  • fysioterapi øvelser.

Foto fedtlever hepatose

video

Oplysningerne i artiklen er kun til orienteringsformål. Materialer i artiklen kræver ikke selvbehandling. Kun en kvalificeret læge kan diagnosticere og rådgive om behandling baseret på en bestemt patients individuelle egenskaber.


Flere Artikler Om Lever

Skrumpelever

Ultralydsskanning af galdeblæren og kanalerne

Patologier i den gastrointestinale vej tager andenpladsen blandt sygdommene i henhold til hyppigheden af ​​forekomsten og den fjerde i dødelighed. Ca. 62% af dem er læsioner af galdekanalen og blæren.
Skrumpelever

Sygdomme i galdesystemet

Klassificering af sygdomme i galdevejenDyskinesi i galdevejen - en overtrædelse af galdeflytningen i tolvfingertarmen på grund af nedsat bevægelighed i bilens muskelsystem, hvilket resulterer i udseende af smerte i den rigtige hypochondrium.