Alkoholisk leversygdom

Alkoholisk leversygdom er en strukturel degeneration og nedsat leverfunktion på grund af systematisk langvarig brug af alkohol. Hos patienter med alkoholisk leversygdom er der nedsat appetit, kedelig smerte i den rigtige hypochondrium, kvalme, diarré, gulsot; i sen fase skrumplever og hepatisk encefalopati udvikle sig. Diagnose ledsages af ultralyd, Doppler, scintigrafi, leverbiopsi og biokemiske blodprøver. Behandling af alkoholisk leversygdom indebærer ophør af alkohol, medicin (hepatoprotektorer, antioxidanter, sedativer) og om nødvendigt levertransplantation.

Alkoholisk leversygdom

Alkoholisk leversygdom udvikler sig hos enkeltpersoner i lang tid (over 10-12 år), som misbruger alkoholholdige drikkevarer i gennemsnitlige daglige doser (hvad angår ren ethanol) 40-80 gram for mænd og mere end 20 gram for kvinder. Manifestationer af alkoholisk leversygdom er fedt degeneration (steatose, fedtvæv degeneration), cirrose (udskiftning af levervæv ved bindevæv), alkoholisk hepatitis.

Risikoen for alkoholiske sygdomme hos mænd er næsten tre gange højere, fordi alkoholmisbrug blandt kvinder og mænd forekommer i et forhold på 4 til 11. Imidlertid sker udviklingen af ​​alkohol sygdom hos kvinder hurtigere, og når man drikker mindre alkohol. Dette skyldes kønsegenskaber ved absorption, katabolisme og eliminering af alkohol. På grund af stigningen i forbruget af spiritus i verden er alkoholisk leversygdom et alvorligt socialt og medicinsk problem, som er nøje tacklet af gastroenterologi og narkologi.

Udviklingsmekanismer

Størstedelen af ​​den indkommende ethylalkohol (85%) udsættes for enzymetalkohol dehydrogenase og acetat dehydrogenase. Disse enzymer produceres i leveren og i maven. Hastigheden af ​​alkoholnedbrydning afhænger af de genetiske egenskaber. Ved regelmæssig langvarig brug af alkohol accelererer sin katabolisme og akkumulerer giftige produkter dannet under splittelsen af ​​ethanol. Disse produkter har en toksisk virkning på levervæv.

Faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​alkoholisk leversygdom

  • høje doser alkoholforbrug, hyppighed og varighed af brugen heraf
  • kvindelig køn (aktiviteten af ​​alkohol dehydrogenase hos kvinder er normalt lavere);
  • genetisk prædisponering til reduceret aktivitet af alkoholdestruktive enzymer
  • samtidig eller udskudt leversygdom
  • metaboliske sygdomme (metabolisk syndrom, fedme, skadelige spisevaner), endokrine lidelser.

Symptomer på alkoholisk leversygdom

Den første fase af alkoholisk leversygdom, der forekommer i næsten 90 procent af tilfældene med regelmæssigt alkoholmisbrug i mere end 10 år, er fedthedgeneration af leveren. Oftest er det asymptomatisk, nogle gange har patienter nedsat appetit og lejlighedsvis kedelig smerte i den rigtige hypochondrium, muligvis kvalme. Ca. 15% af patienterne har gulsot.

Akut alkoholisk hepatitis kan også forekomme uden udprøvede kliniske symptomer, eller har fulminant alvorligt kursus, der fører til døden. De hyppigste tegn på alkoholisk hepatitis er imidlertid smertsyndrom (kedelig smerte i højre hypochondrium), dyspepsi (kvalme, opkastning, diarré), svaghed, anoreksi og tab af appetit. Hudgulsot er også et hyppigt symptom (huden har en okkerfarve). I halvdelen af ​​tilfældene ledsages akut alkoholisk hepatitis af hypertermi.

Kronisk alkoholisk hepatitis forlænges med perioder med eksacerbationer og remissioner. Periodisk er der moderat smerte, kvalme, hævelse, halsbrand, diarré, alternerende med forstoppelse. Gulsot ses undertiden.

Med udviklingen af ​​en alkoholisk sygdom er symptomer, der er typiske for at udvikle levercirrhose, forbundet med symptomer på hepatitis: palmar erytem (rødmen af ​​palmerne), telangiectasia (edderkopper) på ansigt og krop, "drumstick" syndrom (karakteristisk fortykning af fingers distale phalanges), "watch glasses" (patologisk forandring i neglernes form og konsistens); "Maneter hoveder" (dilaterede vener i den fremre abdominalvæg omkring navlen). Hos mænd ses gynekomasti og hypogonadisme nogle gange (en stigning i brystkirtlerne og et fald i testiklerne).

Med den videre udvikling af alkoholcirrhose observeres en markant stigning i aurikler hos patienter. En anden karakteristisk manifestation af alkoholisk leversygdom i terminalfasen er Dupuytren's kontraktur: I første hånd i håndfladen, over sener af IV-V-fingre, findes en tæt bindevævsknude (nogle gange smertefuld). I fremtiden vokser det med involvering af håndsamlinger i processen. Patienterne klager over vanskeligheden ved at bøje deres ringfinger og lillefinger. I fremtiden kan de være fuldstændig immobiliseret.

Komplikationer af alkoholisk leversygdom

Alkoholisk leversygdom fører ofte til udvikling af gastrointestinal blødning, hepatisk encefalopati (giftige stoffer, der akkumuleres i kroppen som følge af nedsat funktionel aktivitet, deponeres i hjernevæv), nedsat nyrefunktion. Personer, der lider af alkoholisk sygdom, risikerer at udvikle leverkræft.

Diagnose af alkoholisk leversygdom

Ved diagnosen alkoholisk leversygdom spiller patientens indsamling og identifikation af langvarig alkoholmisbrug en væsentlig rolle. Gastroenterologen sikrer omhyggeligt, hvor længe med hvilken regelmæssighed og i hvilke mængder patienten bruger alkohol.

I laboratorieforsøg noteres makrocytose i den generelle blodprøve (den toksiske virkning af alkohol på knoglemarven påvirkes), leukocytose og accelereret ESR. Megablastisk og jernmangelanæmi kan forekomme. Et reduceret antal blodplader er forbundet med inhibering af knoglemarvsfunktioner og detekteres også som et symptom på hypersplenisme med en forøgelse i tryk i vena cava-systemet i tilfælde af cirrose.

Biokemiske blodprøver indikerer en stigning i aktiviteten af ​​AST og ALT (hepatiske transferaser). Bemærk også højt bilirubinindhold. Immunologisk analyse afslører en stigning i niveauet af immunoglobulin A. Når alkohol indtages i en gennemsnitlig daglig dosis på mere end 60 g ren ethanol i serum, ses en stigning i carbohydratudtømt transferrin. Nogle gange kan der være en stigning i mængden af ​​serumjern.

For diagnosticering af alkoholisk leversygdom kræves omhyggelig indsamling af anamnese. Det er vigtigt at overveje frekvensen, mængden og typen af ​​forbrugt alkohol. I forbindelse med en øget risiko for udvikling af leverkræft hos patienter med mistænkt alkoholisk sygdom bestemmes indholdet af alfa-fetoprotein. Når koncentrationen er over 400 ng / ml, antages tilstedeværelsen af ​​kræft. Patienter har også en krænkelse af fedtstofskifte - i blodet øges indholdet af triglycerider.

Instrumentale teknikker, der hjælper med at diagnosticere alkoholiske sygdomme, omfatter ultralydsundersøgelse af abdominale organer og lever, Dopplerography, CT, lever MR, radionukleisk undersøgelse og biopsi i levervæv.

Når der udføres en ultralyd i leveren, er tegn på ændringer i størrelsen og formen af ​​leverdegenerationen af ​​leveren (karakteristisk hyperechogenicitet af leverenvævet) tydeligt synlige. Doppler-ultralyd afslører portalhypertension og en forøgelse i tryk i levervejsystemet. Computer og magnetisk resonans billeddannelse visualiserer godt levervæv og dets vaskulære system. Når radionuklidscanning afslørede diffuse ændringer i de hepatiske lobler, så vel som hastigheden af ​​hepatisk sekretion og galdeproduktion kan bestemmes. Til den endelige bekræftelse af den alkoholiske sygdom udføres en leverbiopsi til histologisk analyse.

Behandling af alkoholisk leversygdom

Tidlig påvisning af en alkoholisk sygdom ved fedtdegenerationen af ​​leveren (når processen stadig er reversibel) hjælper med til at forhindre yderligere progression og genoprette leverfunktionen. Hvis patienten allerede har udviklet alkoholisk hepatitis eller cirrose, er yderligere behandling primært rettet mod at lindre symptomerne, forhindre yderligere forringelse og forhindre komplikationer.

En forudsætning for behandling af alkoholisk sygdom er en fuldstændig og endelig afkald på alkoholbrug. Allerede medfører denne foranstaltning en forbedring af tilstanden, og i de tidlige stadier af steatose kan det føre til en kur.

Også patienter med alkoholisk leversygdom er ordineret en kost. Det er nødvendigt at spise med tilstrækkeligt kalorieindhold, et afbalanceret indhold af proteiner, vitamin og mikroelementer, da alkoholmisbrugere ofte lider af hypovitaminose og proteinmangel. Patienterne rådes til at tage multivitamin-komplekser. Ved alvorlig anoreksi - mad parenteralt eller med en probe.

Drogbehandling omfatter foranstaltninger til afgiftning (infusionsterapi med glucoseopløsninger, pyridoxin, cocarboxylase). Væsentlige fosfolipider bruges til at regenerere levervævet. De gendanner cellemembranernes struktur og funktionalitet og stimulerer enzymernes aktivitet og de beskyttende egenskaber hos celler. For alvorlig akut alkoholisk hepatitis, der truer patientens liv, anvendes kortikosteroidlægemidler. Kontraindikationer til deres formål er tilstedeværelsen af ​​infektion og gastrointestinal blødning.

Ursodeoxycholsyre er ordineret som en hepatoprotektor. Det har også koleretiske egenskaber og regulerer lipidmetabolisme. Lægemidlet S-adenosylmethionin bruges til at korrigere den psykologiske tilstand. Ved udviklingen af ​​Dupuytren's kontrakturer udføres behandlingen først ved fysioterapeutiske metoder (elektroforese, refleksbehandling, træningsterapi, massage osv.), Og i avancerede tilfælde går de til kirurgisk korrektion.

Udviklet levercirrhose kræver som regel symptomatisk behandling og behandling af komplikationer der opstår (venøs blødning, ascites, hepatisk encefalopati). I den terminale fase af sygdommen kan donorlevertransplantation anbefales. For at udføre denne operation kræver streng afholdenhed fra alkohol i mindst seks måneder.

Prognose for alkoholisk leversygdom

Prognosen afhænger direkte af sygdomsfasen, hvor behandlingen er startet, streng overholdelse af medicinske anbefalinger og fuldstændig ophør af alkoholbrug. Stadiet af steatose er reversibel og med rette terapeutiske foranstaltninger normaliseres leverens arbejde inden for en måned. Udviklingen af ​​cirrose i sig selv har et ugunstigt resultat (overlevelse i 5 år i halvdelen af ​​patienterne), men truer også med udbrud af levercancer.

Forebyggelse af alkoholisk leversygdom er afholdenhed fra alkoholmisbrug.

Kapitel 6. Alkoholisk leversygdom

Epidemiologi. Alkoholforbindelsen med udviklingen af ​​cirrose blev først etableret af M. Baillie i 1793. På trods af opdagelsen i de sidste årtier af de forskellige etiologiske faktorer af leverskader er alkohol stadig en af ​​de førende blandt dem. Ifølge G.A. Zeldin og A.M. Diehl, i 1988 blandt dem, der døde af cirrose, i 44% af tilfældene var alkohol årsag til leversygdom. Det skal huske på, at ikke alle alkoholforbrugere udvikler leverskade. Blandt denne gruppe er forekomsten af ​​cirrose ved obduktionen ikke over 10-15%, mens 30% ikke har nogen leverændringer overhovedet.

Kritisk dosis af alkohol. De fleste forskere er enige om, at risikoen for leverskader stiger signifikant, når der anvendes mere end 80 g ren ethanol pr. Dag i mindst 5 år. Samtidig kan denne dosis betragtes som kritisk, hovedsagelig i forhold til mænd. Til kvinder, på trods af den åbenlyse højere følsomhed over for alkohol, gives sådanne data normalt ikke, selv om nogle forfattere tyder på, at 20 g ethanol pr. Dag er en sikker dosis.

Udviklingen af ​​alkoholisk leversygdom (ABP) er ikke afhængig af typen af ​​alkoholholdige drikkevarer. Derfor er det ved beregningen af ​​den daglige alkoholdosis i en bestemt patient kun nødvendigt at tage hensyn til kun den samlede koncentration af ethanol.

Konstant drik af alkohol er farlig, derfor er risikoen for BPO lavere hos personer, der forbruger alkohol intermittent mindst to dage om ugen.

Betegnelserne "ABP" og "alkoholisme" er ikke synonyme, sidstnævnte bruges i narkologi til at henvise til en tilstand, der er kendetegnet ved mental og fysisk afhængighed af alkohol. Ifølge A.D. Wodak et al. (1983), de fleste patienter med ALD har en mild afhængighed af alkohol. De har sjældent alvorlige tømmermænds syndrom, som gør det muligt for dem at forbruge store mængder alkohol i mange år.

Faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​BPA. Paul. Kvinder er mere følsomme overfor de toksiske virkninger af alkohol, hvilket til en vis grad kan forklares ved den lavere aktivitet af alkoholdehydrogenasen af ​​maveslimhinden, hvilket fører til en mere aktiv metabolisme af ethanol i ethanol.

Genetisk polymorfisme af ethanol-metaboliserende enzymer. (se nedenfor).

Strøm. Ethanol overtræder intestinalabsorption og aflejring af næringsstoffer, og fører også til et fald i appetitten på grund af dets høje kalorieindhold. Resultatet er en kronisk mangel på protein, vitaminer og mineraler.

Infektion med hepatotrope vira. Infektion med hepatitis B og C-vira, der ofte ses hos alkoholmisbrugere, fører til progression af leverskade.

Xenobiotikers toksicitet. (se nedenfor)

Alkoholmetabolisme. Det vigtigste sted for ethanol metabolisme er leveren. Op til 85% ethanol er oxideret af cytosolisk enzymalkohol dehydrogenase (ADH) til acetaldehyd.

Acetaldehyd til gengæld undergår yderligere oxidation til acetat gennem acetyl CoA-fasen ved hjælp af mitokondrienzymaldehydhydrogenasen (AHD).

I begge reaktioner deltager nikotinamin-dinukleotid (NAD) som et coenzym, som ved at tilføje en proton reduceres til NADH.

Forskelle i elimineringshastigheden for alkohol skyldes i høj grad genetisk polymorfisme af enzymsystemer. ADH kodes af fem forskellige loci på kromosom 4. dominans af de mest aktive isozym af ADH 2, oftest optræder ved repræsentanter mongolske racer medfører øget følsomhed over for alkohol, manifesteret takykardi, sveden, rødmen i ansigtet. I tilfælde af fortsat alkoholforbrug er risikoen for leverskader højere på grund af den øgede dannelse af acetaldehyd.

AHD er kodet af fire loci på fire forskellige kromosomer. I 50% af kinesisk og japansk er den primære isoenzym AHD 2 i inaktiv tilstand, hvilket medfører acetaldehydakkumulering og øget risiko for leverskade.

Ca. 10-15% ethanol metaboliseres i mikrosomer af et glat endoplasmatisk retikulum ved det mikrosomale ethanol-oxidative system (MEOS). Cytochrome P450 2E1, som er inkluderet i systemet, deltager i metabolisme af ikke kun alkohol, men også en række stoffer, herunder paracetamol (acetaminophen). Med en stigning i belastningen udviser MEOS egenskaberne af egenindusering, hvilket i vid udstrækning bestemmer en stigning i alkoholtolerance på et bestemt stadium af kronisk alkoholmisbrug. Det forbedrede arbejde med MEOS fører til en øget dannelse af toksiske metabolitter af lægemidler, hvilket kan være en årsag til leverskade, når der anvendes lige terapeutiske doser af lægemidler.

Katalasesystemets rolle, lokaliseret i peroxisomer af cytoplasma og mitokondrier, i metabolismen af ​​ethanol hos mennesker er ubetydelig.

Patogenese. Den toksiske virkning af acetaldehyd. Acetaldehyd, som dannes i leveren under påvirkning af AHD og MEOS, forårsager en betydelig del af de toksiske virkninger af ethanol. De vigtigste er:

  • øget lipidperoxidering,
  • krænkelse af elektrontransportkæden i mitokondrier,
  • DNA reparationsundertrykkelse
  • mikrotubulær dysfunktion,
  • dannelsen af ​​komplekser med proteiner
  • stimulering af superoxidproduktion med neutrofiler,
  • komplement aktivering,
  • stimulering af kollagen syntese.

En af de vigtigste hepatotoksiske virkninger af acetaldehyd, der manifesteres som følge af øget lipidperoxidation og dannelsen af ​​stabile komplekse forbindelser med proteiner, er en dysfunktion af den vigtigste strukturelle komponent i cellemembraner - phospholipider. Dette fører til en stigning i membranpermeabilitet, forstyrrelse af transmembrantransport, ændringer i funktionen af ​​cellulære receptorer og membranbundne enzymer.

Dannelsen af ​​acetaldehyd-proteinkomplekser overtræder polymeriseringen af ​​tubulin mikrotubuli, hvilket afspejles i det patologiske fænomen kaldet alkoholisk hyalin eller Mallory Taurus. På grund af det faktum, at mikrotubuli er involveret i intracellulær transport og sekretion af proteiner, fører overtrædelsen af ​​deres funktion til tilbageholdelse af proteiner og vand med dannelsen af ​​ballondegenerering af hepatocytter.

Eksperimentelle modeller har vist, at undertrykkelsen af ​​DNA-reparation under kronisk brug af ethanol fører til øget apoptose-programmeret celledød.

Forstyrrelse af lipidmetabolisme. Oxidationen af ​​ethanol forårsager et øget forbrug af coenzym NAD + og en stigning i forholdet NAD · N / NAD. Dette fører til et skifte til højre for reaktionen:

Dehydroxyacetonphosphat + NAD · H + H + glycero-3-phosphat + NAD +

Konsekvensen af ​​forøget syntese glycero-3-phosphat er en gevinst esterificering af fedtsyre og triglycerid syntese, der tjener som den indledende fase i udviklingen af ​​hyperlipidæmi og fedtlever. Hertil kommer, at en stigning i koncentrationen af ​​NAD · H ledsages af et fald i graden af ​​β-oxidation af fedtsyrer, som også bidrager til deres aflejring i leveren.

Mitokondriel dysfunktion. Kronisk alkoholforbrug reducerer aktiviteten af ​​mitokondrie enzymer og dissocierer oxidation og phosphorylering i elektrontransportkæden, hvilket igen fører til et fald i ATP-syntese. Acetaldehyd og fedtsyrer virker som direkte "syndere" af disse overtrædelser. Udviklingen af ​​leverenes mikrovesikulære steatose, som er en af ​​de alvorligste komplikationer af ALD, er forbundet med mitokondriale DNA-skade ved lipidperoxidationsprodukter.

Forøget mobil redox potentiale. Forøgelsen i forholdet mellem NAD · N / NAD fører til en øget syntese af lactat fra pyruvat, hvilket fører til udviklingen af ​​laktat-acidose, der er mest udtalt i svære former for akut alkoholisk hepatitis.

Hypoxi og fibrose. Den høje hepatocytbehov for ilt forårsager et progressivt fald i koncentrationen i hepatiske lobule fra zone 1 (omkring portugale og hepatiske arterioler) til zone 3 (omgivende centralvejen). Følgelig er hepatocytter lokaliseret i zone 3 mest modtagelige for virkningerne af hypoxi nekrose. Endvidere findes den maksimale mængde af cytokrom P450 2E1, i sammensætningen af ​​MEOS involveret i ethanolmetabolisme, netop i zone 3.

Mekanismerne af ethanol-induceret fibrogenese forstås ikke fuldt ud, men det er blevet fastslået, at i BPA kan dannelsen af ​​cirrose forekomme gennem fremdriften af ​​fibrose i fravær af udtalt inflammation. Et vigtigt link i fibrogenese er aktivering under hypoxi af cytokiner, blandt hvilke der lægges særlig vægt på den transformerende vækstfaktor beta (TGF b, TGF b). Der er en transformation af Ito's fedtakkumulerende celler i fibroblaster, der producerer overvejende type 3 collagen. En anden stimulator for kollagendannelse er lipidperoxidationsprodukter.

Immunmekanismer. Reaktioner af det cellulære og humorale immunrespons spiller ikke kun en væsentlig rolle i leverskader under alkoholmisbrug, men kan også i høj grad forklare tilfælde af progression af leversygdom efter ophør af alkoholforbrug. Samtidig skyldes udtalte immunologiske ændringer hos patienter med ABP i de fleste tilfælde andre årsager end den direkte virkning af ethanol, især infektion med hepatotrope vira.

Inddragelse af humorale mekanismer manifesteres primært i forøgede niveauer af serumimmunoglobuliner, hovedsageligt på grund af IgA og i aflejring af IgA i væggen af ​​hepatiske sinusoider. Derudover detekteres serumantistoffer mod nukleare komponenter og glatte muskler såvel som antistoffer mod neoantigener (alkoholiske hyalin- og acetaldehyd-proteinkomplekser) i en lav titer.

En afspejling af cellulære mekanismer er cirkulationen af ​​cytotoksiske lymfocytter hos patienter med akut alkoholhepatitis. CD4 og CD8-lymfocytter findes også i inflammatoriske infiltrater i levervævet sammen med øget membranekspression af HLA klasse I og II molekyler. I rollen som målantigener i dette tilfælde synes tilsyneladende også produkterne af interaktion mellem ethanolmetabolitter og cellestrukturer. Dette bekræftes af korrelationen af ​​mængden af ​​acetaldehyd-proteinkomplekser i leverbiopsiprover med indikatorer for sygdomsaktivitet.

Hos patienter med ABP findes forhøjede koncentrationer af proinflammatoriske cytokiner: interleukin-1 (IL-1), IL-2, IL-6, tumornekrotiserende faktor alpha (TNF-a), som er involveret i interaktionen mellem immunokompetente celler. Desuden forårsager TNF-a og IL-8 (neutrofil kemotaxisfaktor) gennem stimulering af produktionen af ​​reaktive oxygenarter og nitrogenoxid skade på målceller, hvilket forårsager et billede af multipel organsvigt ved akut alkoholhepatitis.

På cirrose-stadiet er bakteriel endotoxin som en stærk stimulator af de nævnte cytokiner tilsat. Dens indtrængning i overskydende mængder i den systemiske cirkulation skyldes den øgede permeabilitet i tarmvæggen.

Morfologi. Fedt degeneration (leverstatosis). Fede indeslutninger lokaliseres overvejende i hepatocytter 2 og 3 af leveracinus. I mere alvorlige tilfælde fordeles fedtdråber diffust i levervævet (figur 6.1). I de fleste tilfælde er inklusionerne store (grove fedme eller makrovesikulær steatose). Mikrovesikulær steatose (små fedme) er forbundet med mitokondriell skade, så der er et fald i mængden af ​​mitokondrie DNA i hepatocytter.

Fig. 6.1. Fedt hepatose (leverbiopsi, farve g / e, x200). Diffus hepatocytdystrofi

Alkoholisk hepatitis. Med det udvidede billede af akut alkoholisk hepatitis er hepatocytter i en tilstand af ballon og fedtdegeneration; Den næsten obligatoriske tilstedeværelse af sidstnævnte var årsagen til indførelsen af ​​udtrykket "alkoholisk steatohepatitis" (figur 6.2).

Fig. 6.2. Alkoholisk leversygdom (leverbiopsi, farve g / e, x200). Alkoholisk hepatitis på baggrund af diffus storskala fedme af hepatocytter. fibrose

I cytoplasma af hepatocytter detekteres alkoholisk hyalin (Mallory calf), som er en eosinofil inklusion bestående af kondenserede mellemliggende mikrofilamenter af cytoskeletten. Mallorycorpuscles er karakteristiske for alkoholisk leverskader, men de kan også forekomme i PBC, Wilson-Konovalov sygdom, levercancer osv.

Der er mere eller mindre udtalt perivenulær og perisinusoidal fibrose hovedsagelig omkring de centrale vener, fokal infiltration af lobula af neutrofiler med nekrose af hepatocytter i infiltrationszonen. Fiberændringer og inflammatorisk cellulær infiltration observeres også i varierende grad i portalen.

Levercirrose. I første fase er cirrose normalt mikronodulær. Dannelsen af ​​knuder forekommer relativt langsomt på grund af alkoholens inhiberende virkning på regenerering af leveren. I nogle tilfælde observeres ikke udtalt inflammation, hvilket tyder på muligheden for at udvikle cirrose gennem scenen af ​​pericellulær og septal fibrose (figur 6.3).

Fig. 6.3. Alkoholisk monolobulær cirrhose i leveren (snit, farve g / e, x200). Falsk lobule omgivet af et lag af fibrøst væv

I de senere stadier erhverver cirrhose ofte funktionerne i makronodulær, hvilket er forbundet med en øget risiko for at udvikle hepatocellulær carcinom (HCC).

ABP er karakteriseret ved moderat deponering af hemosiderin i hepatocytter og Kupffer-celler på grund af øget absorption af jern i tarmen, dets høje indhold i nogle alkoholholdige drikkevarer, hæmolyse, portokaval shunting.

Måder at behandle leverskader på alkohol

I kroppen af ​​en sund person udfører leveren en række vigtige opgaver - beskyttelse mod fremmedlegemer, rensning fra toksiner og overskydende hormoner, deltagelse i fordøjelsesprocessen. Regelmæssigt langvarigt indtag af alkoholholdige drikkevarer har en skadelig virkning på orgelet, der udløser kemiske reaktioner, hvorunder hepatocytter beskadiges. Som følge heraf udvikles alkoholisk leversygdom - en patologisk tilstand, hvor hepatocytter regenereres, og leverfunktionen forstyrres.

Patologi udvikler sig hos personer, der systematisk misbruger alkohol i mere end 8-12 år. Ved risiko - mænd er kvinder udsat for alkoholisk leverskade 3 gange mindre. Men repræsentanterne for det svagere køn udvikler sygdommen på kortere tid, som er forbundet med den kvindelige krops fysiologi. På grund af den konstante stigning i antallet af personer, der regelmæssigt bruger alkohol, er alkohol sygdom et globalt medicinsk og socialt problem.

Udviklingsfaktorer

Hovedårsagen til udviklingen af ​​alkoholisk leversygdom er den patologiske afhængighed af alkoholholdige drikkevarer, især hvis en person forbruger dem i store mængder og regelmæssigt. Som følge heraf opstår der under dannelsen af ​​ethanol ikke blot hepatocytter, men groft bindevæv, iltsvamp i leverenvævene med deres efterfølgende hævelse (hepatomegali).

Andre faktorer, der bidrager til forekomsten af ​​sygdommen, omfatter:

  • Kvinde sex Kvinder bliver syge hurtigere, og patologiske forandringer i leveren er mere aktive.
  • Genetisk prædisponering. Hvis kroppen ikke producerer tilstrækkelige alkoholdestruerende enzymer, forekommer destruktive ændringer i leveren fra små doser ethanol og i kortere periode.
  • Forstyrrelse af metabolisme på baggrund af endokrine dysfunktioner (diabetes, fedme) og forkert spiseadfærd.
  • Overført og aktuelle inflammatoriske sygdomme i leveren (viral hepatitis, fibrose, steatosis).

symptomatologi

Alkoholisk leversygdom forekommer i rækkefølge, gennem flere faser, hvor hver et bestemt klinisk billede dannes. Den tidlige fase af alkoholiske sygdomme er fedthedgeneration af leveren, som forekommer hos 90% af patienterne efter 8-10 år med systematisk alkoholforbrug. Fedt leverdystrofi opstår uden åbenlyse manifestationer, og lejlighedsvis kan en person klage over:

  • nedsat appetit
  • episoder med kvalme
  • smerter i øverste højre underliv
  • yellowness af huden.

Ved den næste fase af alkoholisk leverskade dannes alkoholisk hepatitis, der forekommer i flere varianter: fulminant, akut eller kronisk. Den superfast kurs i den alkoholiske form af hepatitis er sjælden, men massiv leverskade kan være dødelig om nogle få timer. Akut alkoholisk hepatitis manifesteres af en række negative symptomer:

  • øger smerte i højre side, kedelig af smertens art
  • dyspeptiske manifestationer i form af kvalme, abdominal afstand, hurtig afføring;
  • tab af appetit
  • vægttab
  • hypertermisk syndrom;
  • levergulsot.

Det kliniske billede af alkoholisk hepatitis i kronisk form er præget af en ændring i perioder med tilbagefald og remission. I perioden med exacerbationer er patientens tilstand præget af ustabilitet - han er plaget af systematiske kedelige smerter i underlivet, kvalme, hævelse, ustabil afføring (skiftende forstoppelse med diarré). Nogle gange udvikler gulsot.

Hvis en person fortsætter med at tage alkohol, udvikles en alkoholisk sygdom, der forårsager dannelsen af ​​cirrose - den endelige fase af patologien. Levercirrhose bestemmes af de karakteristiske træk:

  • rødme af palmer;
  • en forøgelse af ørens størrelse
  • fortykkelse af fingers øvre phalanges
  • at ændre neglepladerne, deres konsistens;
  • udseendet af flere edderkopper på huden af ​​ansigt og krop;
  • udvidelse af det venøse netværk på maven omkring navlestangen.

Af og til forekommer gynækomasti hos mænd i det sidste stadium af alkoholisk sygdom (en stigning i brystkirtlenes volumen) og hypogonadisme (nedgang i testiklerne), impotens. Med en lang kirrhose forekommer palmarfibromatose med dannelsen og væksten af ​​et let tæt tyndt sted over senerne mellem fjerde og femte finger. I fremtiden er der risiko for at udvikle fuldstændig uendelig ringefinger og lillefinger.

komplikationer

Et langt forløb af alkoholskader på leveren fremkalder alvorlige lidelser i kirtelens funktion. Som følge heraf kan der opstå en række komplikationer:

  • indre blødning fra mave-tarmkanalen, hvilket indikerer opkast med blod og sorte afføring (melena);
  • syndrom af alle nyrefunktioner
  • hepatologisk lungesyndrom;
  • akut inflammation i peritoneum
  • ascites med akkumulering af store volumener væske i peritoneal hulrum;
  • ilt sult på grund af langsommere blodcirkulation.

Hepatisk encefalopati anses for at være en af ​​de alvorligste komplikationer af en alkoholisk sygdom på stadiet af hepatitis og cirrose. Tilstanden opstår på grund af forgiftning af hjernen og hele kroppen fra tarmtoksiner. Hepatisk encefalopati ledsages af adfærdsmæssige og psyko-følelsesmæssige lidelser, og kan føre til hepatisk koma.

Levercancer er en ikke mindre formidabel komplikation af alkoholskader. Patienter med alkoholisk hepatitis og cirrose har en øget risiko for dannelse af maligne tumorer i leveren. Oftest udvikler disse patienter hepatocellulært carcinom.

diagnostik

Diagnose for mistænkt alkoholskader på leveren begynder med indsamling af anamnese og bekræftelse af alkoholmisbrug. Lægen lægger særlig vægt på drikkeoplevelsen, mængden og hyppigheden af ​​alkoholindtag. Fysisk undersøgelse omfatter en vurdering af tilstanden af ​​hud og slimhinder, palpation og percussion af leveren.

Laboratoriediagnosticering omfatter:

  • fuldføre blodtal for at bestemme accelerationen af ​​ESR, stigningen i antallet af hvide blodlegemer, makrocytose, tegn på megablastisk og jernmangelanæmi;
  • biokemisk analyse af blod, hvorved en stigning i ALT og AST, en stigning i koncentrationen af ​​bilirubin, transferrin og serumjern påvises;
  • en immunologisk undersøgelse af blod, der afslører en stigning i koncentrationen af ​​immunoglobulin A (som er typisk for patienter med betændt lever).

Alle personer, der mistænkes for at have en alkoholisk sygdom, foreskrives en blodprøve for alfa-fetoprotein på grund af den høj sandsynlighed for at udvikle maligne tumorer i leveren. Hvis koncentrationen af ​​alpha-fetoprotein overstiger 400 mg / ml, kan man argumentere for tilstedeværelsen af ​​levercancer.

Hardware diagnostik omfatter ultralyd, Doppler ultralyd, CT og MR, biopsi, radionuklid undersøgelser.

  • Ultralyd i leveren afslører en karakteristisk forøgelse i kirtlens størrelse, en ændring i dets konturer og form. Brug ultralyd til at bestemme tilstedeværelsen og graden af ​​fedtdegenerering af levervæv.
  • Doppler-sonografi er nødvendig for at identificere portalhypertension og bestemme trykket i leveren.
  • CT og MR i leveren som højpræcisionsmetoder gør det muligt for os at studere tilstanden af ​​hepatiske parineham og blodkar fra forskellige fremskrivninger.
  • Et radionuklidundersøgelse viser diffuse ændringer i hepatisk paringham. Derudover evalueres sekretoriske evner af kirtelen og produktionshastigheden for galdesekretion ved anvendelse af fremgangsmåden.
  • Leverbiopsi. Biopsiprøveudtagning efterfulgt af histologisk analyse er nødvendig for endelig bekræftelse af diagnosen.

Behandlingsmetoder

Succes i behandlingen af ​​alkoholisk leverskader afhænger af det stadium, hvor patologien blev diagnosticeret. Hvis patienten har en indledende fase - fedtdegeneration - reduceres terapeutiske foranstaltninger til tilrettelæggelsen af ​​kost, fuldstændig ophør af alkohol og kursusudvikling af multivitaminkomplekser. Forbedring af tilstanden med sådan behandling sker i 2-4 uger, med tiden bliver leverfunktionerne genoprettet.

Behandling af alkoholisk leversygdom i nærværelse af hepatitis og indledende tegn på cirrhosis er rettet mod at eliminere negative symptomer, forhindre komplikationer og bekæmpe destruktive processer. Terapi er kompleks og omfatter:

  • afvisning af at tage alkohol
  • tilrettelæggelsen af ​​kosternæring
  • foranstaltninger til at afgifte kroppen ved brug af intravenøse væsker af opløsninger med glucose, pyridoxin og cocarboxylase;
  • tager medicin (hepatoprotektorer, essentielle phospholipider) for at regenerere levervæv, genoprette funktionaliteten af ​​hepatocytter og forbedre deres beskyttende egenskaber;
  • tager vanddrivende lægemidler i nærværelse af ascites på baggrund af portalhypertension;
  • tager kortikosteroidlægemidler til alvorlig alkoholisk hepatitis, når der er stor risiko for død.

Behandlingen kan omfatte lægemidler med ursodeoxycholsyre for at normalisere leverfunktionen, regulere lipidmetabolisme og forbedre sekretorisk evne. Hvis patientens mentale tilstand er nedsat, er medicin ordineret baseret på S -adenosylmethionin. Patienter med cikatricial degeneration af palmar sener har brug for fysisk terapi, og når de forsømmes, har de brug for kirurgisk korrektion.

Behandling af alkoholisk leverskade i terminalstadiet (udviklet cirrose) sigter mod at forebygge komplikationer og lindre symptomer i form af smerte, dyspepsi mv. Den bedste mulighed er at transplantere en sund lever fra en donor. En vigtig betingelse for gennemførelse af transplantation - en fuldstændig afvisning af alkohol i seks måneder.

En væsentlig rolle for at fremskynde genoprettelsen af ​​patienter med alkoholisk leverskade er tildelt en kost. I løbet af patologien udvikles proteinmangel, mangel på en række vitaminer og sporstoffer (zink, vitaminer A, D, E, C). Derfor er patienterne vist godt næring med højt kalorieindhold, optimalt kulhydrat og proteinindhold.

prognoser

Der er et direkte forhold mellem stadium af alkoholisk leversygdom og prognosen for overlevelse. Ved tidlig påvisning er prognosen gunstig - fedthedgeneration af levervævene er reversibel, med tilstrækkelig terapi er fuldstændig opsving mulig. Prognosen forbedres med en kort varighed af sygdommen og fraværet af overvægt.

Hvis sygdommen opdages i fase med alkoholisk hepatitis og cirrose, ændres prognosen i en ugunstig retning. Kun 50% af patienterne med alkoholisk sygdom i cirrhosefasen lever 5 år eller længere. Hvis leverkræft forbinder patologien, falder overlevelsesraten kraftigt i op til 1-3 år.

Alkoholisk leversygdom er lettere at forhindre end at helbrede. For at gøre dette er det vigtigt at følge en række enkle regler - at reducere brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer til et minimum (eller helt eliminere), spise rigtigt, kontrollere legemsvægt og rettidig behandle sygdomme i galdevejen og gastrointestinale organer.

Symptomer på alkoholisk leversygdom, klassificering og behandling af patologi

Alkoholisk leversygdom er en komplikation, der opstår ved længerevarende alkoholmisbrug. Personer, der lider af alkoholisme i mere end 10 år, er tilbøjelige til at forekomme. Ledsaget af en generel forringelse af menneskers sundhed. Symptomer reducerer livskvaliteten.

Årsager til ABP: Etiologi

Etiologien af ​​udviklingen af ​​alkoholisk leversygdom er den vigtigste og eneste årsag - alkoholmisbrug. Risikoen for at udvikle patologi øges signifikant med daglig og regelmæssig alkoholisme. Faktorer, der bidrager til BPA:

  • arvelighed - nogle individer tolererer ikke alkohol på grund af organismernes individuelle egenskaber, hvis tilstedeværelse er signifikant påvirket af genetik;
  • kvindelig køn - hos kvinder forekommer degenerative processer i leveren hurtigere end hos mænd;
  • metaboliske lidelser og sygdomme i mave-tarmkanalen - sænk eliminationen af ​​ethanol fra kroppen;
  • ernæring - manglen på en fuldverdig kost fører til vitaminmangel, nedsat immunitet;
  • forløb af inflammatoriske patologier i leveren eller deres historie.

Erfaring fra en hepatolog: køn bestemmer udviklingen af ​​sygdommen. Hos kvinder sker ABP hurtigere på grund af den lave resistens af leverceller til ethanol.

Tegn og symptomer

Symptomer på patologi vises ikke med det samme. I starten kan sygdommen gå ubemærket. I det tidlige tilfælde opstår der fedtdegeneration af leveren. Der er ingen klager fra patienter i denne periode. De første tegn på ABP:

  • tab af appetit
  • kvalme;
  • smerte i den rigtige hypokondrium
  • yellowness af huden.

Progressionen af ​​sygdommen fremkalder udviklingen af ​​alkoholisk hepatitis. Det er i stand til at være til stede i fulminant, akut eller kronisk form. Den første mulighed er sjælden. Strømmen af ​​denne formular kan fremkalde et fatalt resultat om få timer. Den akutte type af sygdommen manifesterer sig som følger:

  • alvorlig smerte i højre side;
  • kvalme;
  • diarré;
  • oppustethed;
  • tab af appetit
  • udmattelse;
  • levergulsot;
  • hypermetabolisk syndrom.

Symptomerne på kronisk leversygdom ligner den akutte manifestation af sygdommen, men er karakteriseret ved lav intensitet. De er i stand til at deltage i mange år. Efterfølgende udvikler den sidste fase af ABP - levercirrhose. Folk med denne sygdom kan bestemmes med det blotte øje. De har fortykkede øvre phalanges af fingrene, formen af ​​neglens forandringer, rødmen af ​​palmerne bemærkes. Huden erhverver en gul tinge, og vaskulære stjerner vises på den. Øger størrelsen af ​​ørerne.

Hos mandlige alkoholikere med ABP opstår der ofte impotens. Kvinder noterer sig uregelmæssigheden af ​​menstruationscyklussen. Udviklingen af ​​disse tegn fremkalder en hormonal svigt.

Hvad sker der i kroppen

Ændringer i levertilstanden sker under indflydelse af ethylalkohol, der interagerer med dets enzymer. Mekanismen for udvikling af en alkoholisk sygdom begynder med indtagelse af alkohol. Til dets nedbrydning i maven og leveren produceres specielle enzymer. Forfaldet af ethanol fremkalder dannelsen af ​​giftige produkter. Det er sidstnævnte, der har en negativ indvirkning på leveren og hele organismen.

Narkolog: Degenerative processer i cellerne i et organ udvikles allerede 10 dage efter alkohol, taget dagligt i en mængde på 0,3-0,6 l.

Strukturen af ​​leveren ændres gradvist. Forstyrret fedtstofskifte fremkalder væksten af ​​fedtaflejringer i sine celler. Produktionen af ​​enzymer fejler, hvilket nedsætter nedbrydning af ethanol. Proteinmetabolisme er forstyrret, væske bevares. Det er den sidste faktor fremkalder en stigning i leveren.

Patogenes patogenese indbefatter immunpathologier - specifikke kroppsresponser på ændringer i leverfunktionen. Deres handling bebrejder ødelæggelsen af ​​organets celler. Det er immunitet, der fremkalder den videre udvikling af sygdommen, selv efter afskaffelsen af ​​alkohol.

Satsens begyndelsesgrad afhænger af alkoholens dosis. En høj procentandel ethanol i indholdet af drikkevarer accelererer degenerative processer i leveren. Ikke-alkoholholdig øl kan også have en skadelig virkning på orgelet.

Klassifikation: Skemaer og stadier

Patologiens patologi er opdelt i flere typer, der adskiller sig i typen af ​​leverskader og tilhørende symptomer. Sygdomsklassifikation:

  1. Akut eller kronisk alkoholisk hepatitis. Akkumulering af fedt, død af sundt væv, betændelse i kroppen.
  2. Alkoholcirrhose. Levercellernes død, erstatter dem med ar og små knuder.
  3. Steatose eller hepatose. Akkumuleringen af ​​fedt i kroppens celler.
  4. Alkoholfibrose. Spredning af bindevæv. Bevarelse af levedygtigheden af ​​hepatocytter - leverceller.
  5. Alkoholisk leversvigt. Organ dysfunktion i tilfælde af skade på dets væv.

Steatosis diagnosticeres hos mere end 90% af patienterne med ALD. Folk med fedme er mest berørt. Cirrose er den sjældneste form for patologi. Det udvikler sig i 10-20% af tilfældene med et langt forløb af ABP.

Metoder til diagnosticering af sygdommen

Hepatologen beskæftiger sig med diagnose og behandling af leversygdom i alkoholisme. I tilfælde af hans fravær skal patienten kontakte terapeut eller gastroenterolog. For at bekræfte diagnosen er følgende undersøgelser og prøver påkrævet:

  • lægeundersøgelse - bestemmelse af klager og mængden af ​​forbrugt alkohol
  • fuldstændig blodtælling - påvisning af forhøjede koncentrationer af leukocytter, makrocytter, accelereret ESR;
  • biokemisk analyse af blod - øge mængden af ​​enzymer AST og ALT, jern, bilirubin;
  • Ultralyd - en ændring i leverens struktur
  • Doppler ultralyd - højt tryk i levervejen;
  • CT, MR - identificere typen af ​​strukturelle ændringer i kroppen
  • leverbiopsi - definitionen af ​​celle ødelæggelse, udseendet af kropsfedt.

Tilstedeværelsen af ​​andre sygdomme kræver udnævnelse af diagnostik fra andre specialister. Ofte skal patienter med ABP undergå en undersøgelse af den hormonelle baggrund og funktionaliteten i fordøjelseskanalerne.

Behandlingsmetoder

For at eliminere patologien kræver kompleks behandling. Den består af følgende aktiviteter:

  • afgiftning af kroppen
  • slankekure;
  • tager medicin
  • alkoholafvisning
  • vitaminterapi.

Forberedelser fra alkoholisk leversygdom er nødvendige for at genoprette organets funktioner. De udpeges af lægen strengt i henhold til testresultaterne. Denne type behandling anses for at være obligatorisk og har høj effektivitet. Typer af medicin:

  • hepatoprotektorer - regenerere leverceller;
  • aminosyrer - normalisere koncentrationen af ​​protein i blodet
  • intravenøse opløsninger til rengøring af toksiner
  • hormonelle - restaurering af cellemembraner, fjernelse af inflammation;
  • vitaminer - genopfyldning af tilførsel af næringsstoffer.

Lægerådgivning: Ved alvorlig tilstand hos en patient eller manglende overholdelse af instruktioner om behandling anbefales det, at terapi udføres i en hospitalsindstilling.

Patienterne skal følge diæt nummer 5. Det indebærer brug af lette måltider. Dette vil lette fordøjelsesprocessen, lindre belastningen fra leveren. Modtagelse af tung mad kan bremse processen med nyttiggørelse. Erfarne læger anbefaler at du følger denne diæt og andre kliniske retningslinjer for livsstilsadministration på ubestemt tid. Regelmæssig ernæringsmæssig kontrol vil reducere sandsynligheden for gentagelse af sygdommen.

Kirurgisk behandling er ordineret i sjældne tilfælde. Det er nødvendigt i den sidste fase af alkoholisk leversygdom. En intervention er en organtransplantation. Hans adfærd kræver en fuldstændig afvisning af alkohol i seks måneder. En vellykket operation kan øge andelen af ​​fem års overlevelse med op til 50%.

Nogle folkemæssige retsmidler kan fremskynde helingsprocessen. De renser blodet og befri leveren af ​​toksiner, lindrer betændelse, forbedrer stofskiftet. For at opnå den ønskede virkning er det nødvendigt at anvende metoder til en sådan behandling regelmæssigt. Det gennemsnitlige behandlingsforløb er 1-3 måneder. Populære værktøjer:

  • tistelfrø;
  • afkogning af hypericum, knotweed eller artiskok
  • bi produkter;
  • burdock juice;
  • spire havre;
  • infusion af asp bark.

Modtagelse af folkemægler skal koordineres med lægen. Deres dosering er indstillet individuelt.

Hvad kan være komplikationer

Komplikationer forekommer ikke i alle tilfælde. Risikoen for deres forekomst stiger med:

  • manglende overholdelse af lægeinstruktioner
  • afslag på behandling
  • fortsættelse af alkoholindtagelse
  • selvforsøgsbehandling.

Dette har følgende konsekvenser:

  • leverkræft;
  • depression af nyrefunktionen
  • hepatologisk lungesyndrom - et fald i niveauet af ilt i blodet;
  • maveforstyrrelser;
  • tarmskader
  • gastrointestinal blødning;
  • peritonitis - betændelse i peritoneum
  • ufrugtbarhed;
  • fatalt udfald.

Psykologiske problemer interfererer ofte med normal terapi. For at løse dem skal patienten besøge en psykoterapeut. Efter at have deltaget i et par sessioner eller et fuldt kursus, kan du begynde behandling for ALD.

Prognose og forebyggelse

Prognosen for sygdommen bestemmes af perioden for indledning af behandlingen og patientens individuelle karakteristika. Den højeste procentdel af fuldstændig inddrivelse blandt mennesker, der ser en læge, når de første symptomer på sygdommen. Hovedkomponenten ved vellykket behandling er et komplet og livslang afslag på alkohol.

Du kan forhindre alkoholisk leversygdom ved at overholde følgende regler:

  • fuldstændig afskaffelse af alkoholindtagelse
  • undersøgelse af hele kroppen efter at have opgivet den dårlige vane
  • regelmæssige lægeundersøgelser - 1-2 gange om året
  • afbalanceret ernæring;
  • opretholde en sund livsstil - regelmæssige gåture, træning.

Overholdelse af alle forebyggende foranstaltninger mod baggrund af alkoholforbrug vil ikke medføre resultater. At tage stoffer er også uforenelig med alkohol. Udnævnelsen af ​​lægemidler er kun mulig efter en 2-3 ugers afvisning af den vane.

Klassificering af alkoholisk leversygdom

Alkoholholdig fedtlever (leverstatosis);

Alkoholisk hepatitis (akut og kronisk);

Alkoholisk fibrose (perivenular) og lever sclerose;

Alkoholcirrhose i leveren.

Kommentarer. Akut alkoholisk hepatitis er en vigtige kliniske og morfologiske former af alkoholisk leversygdom, hvorunder oprindelsen og udviklingen af ​​betingelserne for dannelsen af ​​skrumpelever med udviklingen af ​​leverdekompensation og vaskulær.

Det prognostiske kriterium for akut alkoholisk hepatitis er Maddreys diskriminerende funktion (DF):

DF = 4,6 '(PV *patient - PVkontrol ) + serum bilirubin (mg%)

Med DF> 32, fatale resultater på tidspunktet for nuværende indlæggelse @ 50%.

*) PV - protrombintid (protrombinindeks).

Eksempler på formuleringen af ​​diagnosen:

Akut alkoholisk hepatitis på baggrund af kronisk alkoholisme, alvorlig form med intrahepatisk kolestase, ascites, fase 1 encephalopati.

Kronisk alkoholisk hepatitis med moderat aktivitetsgrad.

Kronisk ikke-alkoholisk steatohepatitis, aktivitet I, fibrose I, der er forbundet med type 2 diabetes, fedme 2 spsk.

Alkoholisk leversygdom: steatohepatitis, fibrose 2.

Alkoholisk leversygdom: Akut alkoholisk hepatitis, svær cholestatisk variant.

Ikke-alkoholisk fedtsygdom

Definition. Ikke-alkoholisk fedtlever sygdom er en leversygdom spektrum omfattende steatose (leversteatose) og fedtinfiltration med inflammation og beskadigelse af hepatocytter (NASH) og leverfibrose, med progression til skrumpelever med resultatet.

Fedt leverdystrofi (leverstatatose) er en uafhængig leversygdom eller syndrom forårsaget af fedtdystrofi af leverceller. Det er karakteriseret ved patologisk indvendig og (eller) ekstracellulær aflejring af fedtdråber. Det morfologiske kriterium for fed hepatose er indholdet af triglycerider i leveren på mere end 10% af den tørre masse.

Klassificering af leverstatosis (h. Thaler, 1982)

a) Luk dråbe (makroskopisk);

b) Små dråber (mikroskopisk);

a) brændvidde, formidlet, ikke manifesteret klinisk

b) stærkt spredt

c) zonal (i forskellige dele af en dolt);

Definition. Levercirrose - kronisk diffus leversygdom er at omstrukturere sin parenchyma i form af knudedannelse og fibrose udvikler på grund af nekrose af hepatocytter, til udseendet af shunts mellem portalen og centrale vener omgå hepatocytterne med udviklingen portal hypertension og øget leverinsufficiens.

Klassificering af levercirrhose (WHO, 1978)

Ved morfologiske egenskaber:

Mikronodulær cirrhosis (regenereringsenheder med størrelser op til 1 cm);

Makronodulær cirrhosis (regenerering noder op til 3-5 cm);

Blandet cirrhose (mikro-makronodulær).

Af ætiologiske grunde:

Cirrose af viral etiologi (som resultat af viral hepatitis B, B i kombination med D-infektion, C og G);

Alkoholcirrhose i leveren;

Levercirrhose af en anden ætiologi.

Klassifikation af cirrose

(af Child-Pugh som modificeret af AI Khazanov et al., 1998)


Flere Artikler Om Lever

Skrumpelever

Grøn te og lever

Efterlad en kommentar 4,080Natur te har mange gavnlige egenskaber, der kan bruges til behandling af leversygdomme. Hvordan påvirker en helbredende drikke leveren og dens funktioner? Hvordan brygges det og tager det for ikke at skade kroppen?
Skrumpelever

Virkningen af ​​øl på leveren

Læger har ikke forskel, da øl påvirker leveren og kroppen som helhed. Denne drik kaldes alkoholisk, selv om indholdet af ethylalkohol i det er minimal. Faktum er, at alkoholens skade ikke stiger med et enkelt overskud af den tilladte dosis, men med regelmæssig anvendelse selv i små mængder.