En LYQUIDIUM LIVER DISEASE Forberedt af Pavlyukevich Anna 4 kursus 404 gruppe. - præsentation

Præsentationen blev offentliggjort for 3 år siden af ​​brugeren Vladislav Pavlyukevich

Relaterede præsentationer

Præsentation om emnet: "EN LUNGARISK SYGDOM AF LIVEREN Forberedt af Pavlyukevich Anna 4 kursus 404 gruppe." - Transkription:

1 En LKOGOLNAYA SIKKERHED AF LIVEREN Forberedt af Pavlyukevich Anna 4 kursus 404 gruppe

2 Alkoholisk leversygdom er en strukturel degeneration og unormal leverfunktion forårsaget af systematisk langvarig brug af alkohol. Udviklingsstadier: alkoholisk steatose (fedtlever) alkoholfibrose, alkoholisk hepatitis (akut / kronisk) alkoholisk cirrhose, hepatocellulær carcinom

3 U TIOLOGI Daglig brug af ethanol i en dosis på 60 g / dag eller mere Genetisk overfølsomhed overfor alkohol Dårlig ernæring Alder ved begyndelsen af ​​alkoholbrug Kvindelig køn Ethanolmetabolisme i leveren Associerede sygdomme (for eksempel tuberkulose) Narkotikamisbrug Industrielle farer

4 P ATOGENESIS Ved alkoholisk leversygdom opstår hepatocytbeskadigelse på grund af den direkte cytopatiske virkning af acetaldehyd, hovedstofmetabolitten af ​​ethanol. Samtidig dannes stabile forbindelser, der kan vare i lang tid i leveren væv, på trods af afslutningen af ​​ethanol metabolisme.

5 K LINICHESKAYA PICTURE Fedme Undervægt Forbigående hypertension polyneuropati Tremor Muskelatrofi hyperhidrosis gynækomasti parotideale kirtler Coated tunge Dupuytrens kontraktur Venøs hyperæmi konjunktival hyperæmi med udbygningen af ​​huden kapillærer hepatomegali Telangiectasia palmar erytem

6 steatose sker ofte asymptomatisk for smerte og tyngde i højre øvre kvadrant Kvalme, opkastning om morgenen hepatomegali Ved annullering af ændringen af ​​alkohol i leveren reversibel akut hepatitis Svaghed, træthed kvalme, krænkelse af en stol, ofte diarré, smerter i højre øvre kvadrant Skrumpelever døsighed, svaghed, træthed Hud kløe, gulsot Hemorragisk syndrom Portal hypertension, ascites Ændringer i leveren og milt

2 (men ikke over 10N) makrocytose af erytrocytter (80-100%, oftere hos kvinder) IgA i serum uden kulhydrat transferrin (Chuv. - "title =" D IAGNOSIS 1) Fysisk undersøgelse 2) Laboratorieundersøgelser: GGT-niveau i serum (90 % af tilfælde) AST / ALT> 2 (men ikke over 10N) erythrocyt makrocytose (80-100%, oftere hos kvinder) IgA i serum uden kulhydrat transferrin (Chuv. - "link = th" 7 D IAGNOSIS 1) Fysisk undersøgelse 2) Laboratorieundersøgelser: serum GGT-serumniveau (90% af tilfældene) AST / ALT> 2 (men ikke over 10N) makrocytose i rød blodlegeme (80-100%, oftere hos kvinder ) IgA i serum uden kulhydrat transferrin (Chu%, spec. - 100%) 3) Ultralyd 4) Leverbiopsi 2 (men ikke mere end 10N) makrocytose med rød blodlegeme (80-100%, oftere hos kvinder) IgA i serumfri carbohydrat transferrin ( chuv. ->> 2 (men ikke over 10N) erythrocyt makrocytose (80-100%, oftere hos kvinder) IgA i serum uden kulhydrat transferrin (Chuv. -70-90%, spec. 100%) 3) Ultrasonografi 4) Leverbiopsi "> 2 (men ikke mere end 10N) erythrocytmakrocytose (80-100%, oftere hos kvinder) IgA i serum uden kulhydrattransferrin (Chuv. - "title =" D IAGNOSIS 1) Fysisk undersøgelse 2) Laboratorieundersøgelser: GGT-niveau i serum (90% af tilfældene) AST / ALT> 2 (men ikke over 10N) makrocytose i rød blodlegemer (80-100%, oftere hos kvinder) IgA serumfri carbohydrat transferrin (Chuv. - ">

8 L OVERKOMMELSE Fuldstændig afvisning af alkohol! God ernæring med tilsætning af multivitaminpræparater, især gruppe B-essentielle phospholipider oralt 600 mg 3 gange dagligt med måltider i 3-6 måneder. Ademethionin Ursodeoxycholic acid 15 mg / kg / dag i 1-6 måneder. GCS - en kort kursus i alvorlig akut hepatitis, i nærvær af encephalopati: prednison mg / dag i 1 måned. Hvis den syvende dag ikke er niveauet af bilirubin, så stop med at tage GCS og tilsæt pentoxifyllin til behandlingen - inden for 400 mg 3 gange om dagen i 1 måned. Lactulose - indstil dosen individuelt.

9 P ROGNOSIS Alkoholholdig steatose i leveren: Hvis du holder op med at drikke alkohol, er prognosen gunstig, fuldstændig opsving er mulig. Alkoholcirrhose i leveren: 5-års overlevelsesrate er 23%, 10-årig - 7%.

Præsentation, rapporter Alkoholisk leversygdom. Moderne syn på problemet

Send en præsentation til posten

tilbagemeldinger

Hvis du ikke kunne finde og downloade præsentationsrapporten, kan du bestille den på vores hjemmeside. Vi vil forsøge at finde det materiale, du har brug for, og sende det via e-mail. Du er velkommen til at kontakte os, hvis du har spørgsmål eller forslag:

Du er velkommen til at kontakte os, hvis du har spørgsmål eller forslag:

Vi er i sociale netværk

Sociale netværk har længe været en integreret del af vores liv. Vi lærer nyheder fra dem, kommunikerer med venner, deltager i interaktive interesseklubber.

Præsentation om "Alkoholisk leversygdom"

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

anmeldelser

Præsentationsoversigt

Præsentation for skolebørn om emnet "Alkoholisk leversygdom" i medicin. pptCloud.ru er en praktisk mappe med mulighed for at downloade en powerpoint præsentation gratis.

indhold

Alkoholisk leversygdom A.O. Buyeverov First MGMU dem. IM Sechenov

Fordeling af patienter med leversygdom ætiologi i kontor Hepatology (n = 574) n = 259 45,2% n = 130 22,6% n = 30 5,2% autoimmun leversygdom n = 124 21,7% Andre sygdomme i leveren og galdevejene virale leversygdomme Alkoholisk leversygdom Metaboliske leversygdom n = 7, 1,2% kryptogen hepatitis og cirrose n = 24, 4,1% HCV / HBV alkohol n = 77, 20,1% HCV alkohol n = 50, 71,4% M.V. Mayevskaya et al., 2005

Fordeling af patienter med levercirrhose (n = 183, 31,8%) ved etiologi Alkoholisk CPU, n = 74 39,7% Viral CPU n = 37 19,9% Kryptogen CPU n = 13, 4,9% n = 4, 2,6% Andet n = 8, 4,3% CPU i udfaldet af AIG PBC n = 51, 27% HCV / HBV n = 17, 22,9% M.V. Mayevskaya et al., 2005

ABP i ICD-10

Alkoholisk leversygdom (K70) K70.0 alkoholiske fedtlever K70.1 alkoholisk hepatitis K70.2 alkoholisk fibrose og lever sklerose K70.3 alkoholisk cirrose Alkohol K70.4 leversvigt K70.9 alkoholisk leversygdom, uspecificeret

Hepatotoksisk dosis alkohol

40-80 g absolut ethanol per dag: - 100-200 ml vodka (40 volumenprocent) - 400-800 ml tørvin (10 volumenprocent) - 800-1600 ml øl (5 volumenprocent) Indberettet mængde Til mænd (kvinder> 20 g / dag) I mangel af yderligere risikofaktorer For udvikling af BPO kræves der normalt mindst 5 år. Begreberne "alkoholisme" og "alkoholisk leversygdom" er tvetydige

Cirrhosogene alkoholdoser (undtagen andre risikofaktorer) Penquignot G. Die Rolle des alcohols bei des aetiologie von leberzir-rosen in frankreich // Med. Wschr. - 1961. - Bd. 103. - S. 1464-1471.

Oxidation af ethanol CH3-CH2-OH + NAD + CH3-CHO + HAD · H + H + Alkoholdehydrogenase (ADH) C og t om zol (mave, lever) CH3-CHO + NAD ++ H2O CH3-CHOON + NAD · H + H + aldehyddehydrogenase (AHD) M og m om h o N d R og u (lever)

Baner med ethanol metabolisme Ethanol Glat endoplasmisk retikulum M E O S Acetaldehyd NADDH · H + H + + O2HAD · F + + 2H2O Acetat Acetyl SoA Krebs Cycle Aldehyd Dehydrogenase NHD + NAD · H + H + Alkoholhydde Dehydrogenase NHD + NAD · H + H + Aldehyddehydrogenase NAD + NAD · H + H + Alkoholdehydrogenase., Kuntz HD, 2008

Andelen af ​​MEOS tegner sig for 10-15% af den samlede aktivitet af etanolforsyningssystemer. Kan jeg ignorere det?

Aktiviteten af ​​cytochrom P450 2E1 (main Meos komponent) kan forøges ved 7 gange cytochrom P450 2E1 med regelmæssig brug af alkohol deltager i metabolismen af ​​acetaminophen, nitrosaminer og andre forbindelser i individer, som misbruger alkohol, er der øget produktion af toksiske metabolitter (NAPQI et al.) Xenobiotics der øger risikoen for alvorlig leverskade

Effekt af køn på udviklingen af ​​ABP I kvinder sammenlignet med mænd udvikler ABP, når man drikker mindre alkohol. Lav aktivitet af gastrisk ADH Øget følsomhed hos Kupffer-celler til endotoksiner under påvirkning af østrogener: transport af endotoksiner gennem tarmvæggen; ekspression af endotoxinreceptorer (CD14) sekretion af TNF af Kupffer-celler

Østrogener øger udtrykket af CD14 på Kupffer-celler. Estrogener, øget permeabilitet i tarmvæggen hos patienter med ABP CD 14 (receptor for LPS) CK TNFa

Ernæringens rolle i patogenesen af ​​ALP

1. Næringsstof ubalance Overskydende fedt Proteinmangel Karbohydratmangel Vitaminmangel 2. Total trofologisk mangel 3. Overvægt / fedme

Genetisk polymorfisme af enzymer involveret i metabolismen af ​​ethanol lav aktivitet gastrisk ADH høje aktivitet af leveren ADH Low ALDG aktivitet (unormal isoenzym ALDG 2 * 2 i 50% af personer mongolske racer) Resultat - akkumulering af acetaldehyd Polymorfi adiponutrina - PNPLA3 (patatin-lignende phospholipase domæne indeholdende 3) : link til risikoen for at udvikle ABP og dets alvorlige former Meta-analyse bekræftede ikke foreningen

Risikofaktorer for udvikling af svære former for ABP-cirrose (5-15%) Hepatitis (10-40%) Alkohol (mængde + tid) Næringsstofbalance Trofologisk insufficiens Hepatitis B og C-vira Kvindelig køn Genetiske faktorer

Risikofaktorer for udvikling af BPO Kvinder risikerer ABP 2 gange højere - den lave aktivitet af gastrisk ADH, forøget ekspression af CD14 på Kupffer-celler, mere kropsfedt, forholdet af alkohol indtag af hvilken fase i forbruget af øl eller spiritus end vin cyklus øger risikoen for ABP 2, 5 gange Dagligt indtag af alkohol i forhold til drikke i weekender er 2,5 gange farligere Ved indtagelse af 15 eller flere drikkevarer om ugen er risikoen for dødsfald ved leversygdom: - 3,16 for personer med normal / lav vægt - 7,01 for personer med overskydende NYM vægt - 18,9 for dem med fedme Becker et al. 2002, Hatton et al. 2009, Barclay et al. 2010

Kronisk syreopati ) Inflammation (lipidperoxidation) FIBROZ Ekstracellulær matrix Aktivering af stellatceller Pathogenese af ABP

Kliniske former for ABP Steatosis Hepatitis - alvorlig - moderat 3. Cirrose

Diagnose af ABP

Alkoholhistorie En vurdering af dynamikken mod abstinens. Klinisk forskning Laboratorieundersøgelser Histologisk undersøgelse

Alkoholhistorie Anamnesisopsamling er ofte svært - den rapporterede mængde forbrugt alkohol kan være ti gange mindre end ægte. I mange tilfælde kræver det spørgsmålstegn ved patientens slægtninge. Det anbefales at bruge specielle former.

Stigma alkoholisme Faciesalcoholica Tremor hænder, øjenlåg, tunge atrofi af musklerne i skulderbæltet Bright telangiectasia Gynecomastia polyneuropati hepatomegali splenomegali >> besejre andre målorganer (pancreas, hjerte, nyre, centralnervesystemet og det perifere nervesystem) Ændret adfærd

Laboratorieindikatorer for erythrocyt Macrocytose Leukocytose  -GT (med et signifikant fald på baggrund af abstinens)  AST>  ALT  IgA  kulhydratdeficient transferrin (UDT)

Diagnostisk nøjagtighed af laboratorie GGT indeks er normalt> 4 WLN; fald med svær fibrose AST / ALT> 2 i 70%. Kombination af ALT / AST, GGT, MCV, IgA, UDT: følsomhed og specificitet> 90% Mueller 2012

Symptomer på alvorlig hypertension Gulsot Feber Hepatomegali Anorexia Coagulopathy Encephalopati Leukocytose AST / ALT> 2 Anamnese data: - Nyligt forbrug af store mængder alkohol - Hurtig forringelse af kliniske laboratorieparametre

Maddrey Index-diskriminerende funktion af Maddrey (DF): DF = 4,6 X (PVP patient -PB kontrol) + serum bilirubin i mg% Hos patienter med DF-værdi> 32 er sandsynligheden for død under den nuværende indlæggelse 30-50% - en indikator for alvorlig AH

Kliniske varianter af hypertension latent icteric Kolestatisk Fulminant ofte udvikler sig på baggrund af cirrose (akut mod kronisk leversvigt, akut leversvigt i kronisk) klar sondring mellem akut og kronisk alkoholisk hepatitis er ikke så for klinitsistavazhno: - etablere ætiologien af ​​hepatitis - at bestemme omfanget dens sværhedsgrad

Fatal komplikationer af alvorlig hypertension - hyppig og sjælden Hudfejl Bakteriel infektion Hepatorenal syndrom Andre: - blødning - fedtemboli - ketoacidose

Langsigtet prognose i alvorlig alkoholisk hepatitis (overlevende uden kilde skrumpelever) Hvis forlade drikke - skrumpelever i 15-20% - 2-års overlevelse på 90%, hvis du fortsætter med at drikke: - skrumpelever i 40% - 2-års overlevelse på 15% i 2008 Kuntz

Klassificeringen af ​​sværhedsgraden af ​​cirrose ifølge Child-Pugh (Child-Pugh)

ABP histologisk billede Fedtdystrofi Inflammatorisk infiltration med signifikant blanding af PMNs Perivenulær fibrose af Taurus Mallory

ABP behandling Afholdenhed Behandling af afhængighed Korrektion af trofologisk status Prednisolon Anticytokin lægemidler Hepatoprotektorer Behandling af komplikationer Levertransplantation

Anbefalinger fra internationale hepatologiske foreninger til behandling af ABP Enhver fase Hepatitis af svær kurs Decompenseret cirrhosis Afstødighed Korrektion af trofologisk status Prednisolon Behandling af komplikationer Levertransplantation

Agenter til behandling af alkoholafhængighed Naltrexon - en opioidreceptorantagonist Acamprozat - calciumkanalblokerer i centralnervesystemet; forøger den cerebrale koncentration af glutamat, GABA og taurin Gamma gidroksibutirovaya syre - alkohol-mimetisk handling Topiramat - GABA receptoraktivator Fluoxetin - selektiv serotoningenoptagelsesinhibitor baclofen - agonistGAMK receptorer; det eneste lægemiddel med tegn på effekt og sikkerhed hos hypertensive patienter og cirrhosis Avanesyan, Runyon 2010; Addolorato 2012

Behandling af ABPK-korrektion af trofologisk status. Energiets værdi af kosten skal være mindst 2000 kcal pr. Dag med et proteinindhold på 1,5 g pr. 1 kg kropsvægt - i tilfælde af hepatisk encefalopati er begrænsning af protein kun i tilfælde af individuel intolerance! I anoreksi - sonde eller parenteral ernæring

Behandling af ABPPrednisolon Kun med alvorlig hypertension (DF ≥32) 40 mg prednisolon per os (!) 4-6 uger Overlevelse af patienter med svær hypertension i den nuværende indlæggelse øges

2 gange Den eneste kontraindikation er ukontrolleret bakteriel infektion

Serumbilirubin - den vigtigste indikator for effektivitet kriterium behandling Decrease ≥25% af bilirubin i 6-9y dages behandling GCS - mortalitet ved 28y dag 0% - på den 56. dag mortalitet på 11,1% Manglende bilirubin reduktion ≥25% på dagen for behandlingen 6-9y GCS - dødelighed på 28. dag 36,8% - dødelighed på 56. dag 57,9%

Behandling ABPAntitsitokinovye præparater infliximab (humane + murine antistoffer mod TNFa) og etanercept (anti-TNFa + Fc-fragment af lgG1) - ikke påvist tilstrækkelig Pentoxifyllin sikkerhedsprofil (ingibitorsinteza TNFa) - ved en dosis på 1200 mg / sutsnizhaet sandsynlighed for GRS - indvirkning på overlevelse ( ?)

Behandling af ABPHepatoprotektorer (?) Ademethionin L-ornithin-L-aspartat Glycyrrhizinsyre Ursodeoxycholsyre...

Ademetionin med alkoholcirrhose 123 patienter med alkoholcirrhose - 75 personer. - klasse A på Child-Pugh - 40 personer. - klasse B på Child-Pugh - 8 personer. - Child-Pugh klasse C (ekskluderet fra den endelige analyse) 84% havde histologisk bekræftet histologisk Det samme antal patienter i grupperne fortsatte med at drikke alkohol 62 patienter fik ademetionin (400 mg 3 p / d per os), 61 - placebo i samme dosering 2 år Mato 1999

Mato1999 0. 5 0. 5 5 0. 6 0. 6 5 0. 7 0,75 0. 8 0. 8 5 0. 9 0. 9 5 1,0 0 4 8 1 2 1 6 2 0 2 4 S u v v i l t i m e m e m e r kumulative overlevelsesrate SAMe Placebo Effekt af ademetioninbehandling på overlevelse hos patienter med alkoholcirrhose

Transaminases dynamik hos patienter med levercirrhose på baggrund af oral administration af L-ornithin-L-aspartat Grüngreif K., Lamvert-Bauman J., 2004

Behandling af komplikationer Bakterielle infektioner - cefotaxim, ceftriaxon; amoxicillin / clavulanat, trimethoprim / sulfomethoxazol (behandling); Norfloxacin (profylakse) Ascites - veroshprron, furosemid, albumin; paracentese; TIPS BPH spiserør og mave - anaprilin, carvedilol; endoskopisk og kirurgisk behandling Hepatisk encephalopati - lactulose, L-ornithin-L-aspartat Hepatorenalsyndrom - terlipressin, albumin, MARS, levertransplantation

Medico-social undersøgelse Indikationer for henvisning til ITU - levercirrhose Handicap: - 3. gruppe - klasse A til børnemad - 2. gruppe - klasse B til børnebørste - 1. gruppe - klasse C for Child-Pugh Rehabilitering: - behandling af alkoholafhængighed - behandling af komplikationer

Patient K. Leverens størrelse på baggrund af afholdenhed og behandling af alkoholisk hepatitis september 2003 oktober 2003

Præsentation om emnet: LIVERSYGDOM

Emne: LIVERSYGDOMHEDER: HEPATOSER, HEPATITIS, ALKOHOLLEVLER, LIVERCERROSIS, LIVERCANCER. Tashkent Medical Academy Department: Normal, patologisk fysiologi og patologisk anatomi Emne: Patologisk anatomi Foredrag nr. 20 Foredragsholder: Professor Kh.Z. Tursunov

Formål: At bekendtgøre klassifikationen af ​​leversygdomme for at give en definition. ætiologi. Patogenese og patologisk anatomi af hepatose, hepatitis, cirrose, levercancer. Formål: At bekendtgøre klassifikationen af ​​leversygdomme for at give en definition. ætiologi. Patogenese og patologisk anatomi af hepatose, hepatitis, cirrose, levercancer. Pædagogiske opgaver: At bekendtgøre definitionen af ​​hepatose, hepatitis, levercirrhose. Giv en klassifikation af hepatose, afslør deres ætiologi, patogenese og patologisk anatomi. At klassificere, afsløre etiologi, patogenese og patologisk anatomi af hepatitis. Giv en klassifikation for at afsløre ætioskærens ætiologi, patogenese og patologiske anatomi. Forklar mekanismen for udvikling af forskellige former for komplikationer og årsager til død i hepatose, hepatitis og levercirrhose. At klassificere levertumorer ved histogenese, morfologi af primær levercancer.

Forventet resultat: Forventet resultat: Definitionen af ​​hepatose, hepatitis og cirrose er angivet. De lister typerne akut og kronisk hepatitis og levercirrhose ifølge ætiologi, patogenese og morfologi. De afslører den morfologiske sekvens af mekanismen for udvikling af hepatitis og cirrose afhængigt af etiologien og patogenesen. Diagnose levercirrhose ifølge morfologi. Forklar de mulige komplikationer af hepatose, hepatitis og levercirrhose forbundet med leveren og ekstrahepatiske komplikationer. kender den histologiske klassifikation, morfologi og komplikationer af primær levercancer. Uddannelsesmetoder: forelæsning.

ABSTRAKT Forelæsningen giver information om hepatose, hepatitis, levercirrhhos og primær levercancer: definition, ætiologi, patogenese, klassificering, patologisk anatomi, komplikationer og dødsårsager. Etiologi, patogenese, patologisk anatomi, udfald og komplikationer af viral hepatitis, levercirrhose, som de mest almindelige sygdomme, behandles i detaljer. Den histologiske klassifikation af tumorer, og især primærcancer, lever-orphology, gives, precancerøse sygdomme, komplikationer og dødsårsager fremhæves.

Hepatitis, leversygdom, leversygdom, levercancer, levercancer, levercancer, levercancer, levercancer, levercancer, levercancer, levercancer, levercancer, leversygdom, leversygdom, klassifikation, patologisk anatomi, komplikationer og dødsårsager. Etiologien, en patogenese, patologisk anatomi, og vigtigst af alt, er det ofte overvejet. Det er en sygdom, det er en forebyggende sygdom, den er klassificeret som kræft,

LIVERS SYGDOMME Sygdomme i leveren er meget forskellige og mange. De er baseret på inflammatoriske, dystrofiske, dysregenerative og neoplastiske processer. De vigtigste sygdomme omfatter: - akut viral hepatitis - alkoholisk hepatitis - kronisk hepatitis af forskellige etiologier - levercirrhose - fedtholdige og pigmenterede hepatoser - giftig leverdegeneration.

Hepatose Hepatose er en leversygdom præget af dystrofi og nekrose af hepatocytter. Det vigtigste er giftig dystrofi eller progressiv massiv nekrose hos leveren, akut, sjældent kronisk sygdom præget af progressiv massiv nekrose af leveren og leverinsufficiens.

Patologisk anatomi 1-trins gul dystrofi. Først (i de første dage) er leveren forstørret, tæt eller blabby, lysegul farve. Derefter falder det, bliver blabby, og kapslen er rynket, levervævet er gråt, lerfarvet i skåret. Mikroskopisk i de første dage - fedtdegeneration af lobulats hepatocytcentre, erstattet hurtigt af deres nekrose og dannelsen af ​​fedtprotein-detritus.

Stage 2 rød dystrofi. Mens fremskridt indfanger nekrose alle divisionerne af lobulaerne: Kun i periferien af ​​dem forbliver et smalt bånd af hepatocytter i tilstanden af ​​fedtdegeneration. Efter at leveren fortsætter med at krympe og bliver rød. Med massiv nekrose hos leveren bliver gulsot noteret. Hyperemi af peri-portal lymfeknuder og milt, blødninger i huden, slimhinder og serøse membraner, lunger, nekrose af nyretubuli epithelium.

FATY HEPATOSIS er en kronisk sygdom. Karakteriseret af øget akkumulering af fedt i hepatocytter. Lever med steatose (fed hepatose) er gul, stor, dens overflade er glat. Hepatocytfedme kan pulveriseres, små og store dråber. Fedtdegeneration kan omfatte enkelt hepatocytter, grupper af hepatocytter eller hele leverparenchymen (diffus). Hepatocytfedme udvikler enten centrolobulær eller perilobulær (oftere).

VIRAL HEPATITIS Viral hepatitis er en primær infektiøs hepatitis forårsaget af en gruppe specifikke hepatotropiske vira. Levering af leveren i den patologiske proces ses også hos andre virale infektioner, såsom infektiøs mononukleose, gul feber, herpesinfektion. Imidlertid er den udviklende hepatitis sekundær viral hepatitis.

Etiologi De forårsagende midler til viral hepatitis er hepatitis A, B, C, E vira og deltavirus. Hepatitis B-virus (DNA-virus) er det forårsagende middel til "serum hepatitis", der er kendetegnet ved en lang inkubationsperiode. Forårsager akut hepatitis, op til progressiv massiv levernekrose. Der er også hans vogn og kronen af ​​processen. Tre antigener associeret med hepatitis B-viruset er identificeret: HBcAg, HBeAg og HBsAg, som er hovedantigenet af konvolutoverfladen og produceres i store mængder af inficerede hepatocytter.

HBsAg detekteres først i inkubationsperioden, som varer fra 45 dage til 6 måneder efterfulgt af HBeAg, som imidlertid forsvinder tidligt i den akutte periode af sygdommen. HBsAg begynder at forsvinde fra det cirkulerende blod efter ca. 6 måneder, og derfor er dets vedholdenhed seks måneder efter sygdomsbegyndelsen en kronisk proces. Udseendet af immunoglobulin G på 6-18 måneder er også et tegn på kronisk hepatitis. Hepatitis B-virus overføres ved parenteral vej: - ved transfusion af blod, plasma, fibrinogen og andre blodfraktioner ved subkutane injektioner

-gennem inficerede tand- og kirurgiske instrumenter - under seksuel kontakt med et inficeret emne - transplacental overførsel af infektion fra moderen, patient med kronisk hepatitis B.

Hepatitis A-viruset er et RNA-virus og forårsager akut hepatitis. Bæreren af ​​denne virus, såvel som synkroniseringen af ​​processen, observeres ikke. Meget sjældent, med hepatitis A forekommer massiv nekrose hos leveren. Inkubationsperioden varer fra 15 til 45 dage (i gennemsnit 2-4 uger). Viremia er forbigående i naturen og observeres i inkubations- og prodromalperioderne. Det første tegn på infektiøs hepatitis A er udseendet af virussen i afføring, der dog ikke spredes gennem spyt, urin og sædvæske.

Overførsel af viral hepatitis A sker udelukkende gennem fækal-oral vej. Kilden til infektion er patienten i den akutte periode af sygdommen eller inden starten af ​​de første symptomer. Spredningen af ​​viral hepatitis A observeres normalt, når personlig hygiejne ikke overholdes, tæt kontakt med patienten og overfyldning af mennesker i rummet. Hepatitis A kan være både sporadisk og epidemisk. Hepatitisepidemi observeres i børnehaver, børnehaver, blandt befolkningen i udviklingslande, som lever i overfyldte, usundhedsmæssige forhold. Overførsel af infektion med blod ses sjældent, da viremi er forbigående.

Delta virus. Det forårsagende middel til hepatitis D er først for nylig blevet tilskrevet hepatotrope vira og er et unikt RNA-virus, hvis kerne indeholder et delta-antigen omgivet af HBsAg, der er nødvendigt for deres replikation. Taksonomisk hepatitis D virus er forskellig fra hepatitis B-virus, men for dens reproduktion er absolut afhængig af genetisk information fra hepatitis B. Derfor kan delta-hepatitis-virus kun skabe i nærvær af hepatitis B. Dette kan udvikle tre versioner af delta-hepatitis: 1 ) en variant af akut hepatitis D mod baggrunden af ​​akut hepatitis B, 2) akut hepatitis D i en kronisk bærer af hepatitis B-virus og 3) kronisk hepatitis D i en kronisk bærer af hepatitis B.

Hepatitis E-viruset er en enkeltstrenget RNA-virus, der forårsager sporadiske og epidemiske former for akut hepatitis. Det ligner viral hepatitis A, herunder transmission af infektion ved oral-fækal rute og fravær af kronisk virkning. Det kliniske træk ved denne infektion er muligheden for at udvikle den lynlignende form for hepatitis hos gravide kvinder, ofte med dødelig udgang (20%).

PATHOGENESIS Det antages, at grundlaget for skader på leverceller med hepatotrope vira er to mulige mekanismer: 1) den direkte cytopatogene virkning af vira; 2) induktion af et immunrespons mod virale antigener eller antigen af ​​virusinficerede hepatocytter.

Afhængig af sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer er følgende kendetegnet: Transport, ledsaget af: a) et subklinisk forløb af sygdommen, b) udvikling af kronisk hepatitis. Akut hepatitis: a) anicteric, b) icteric. Kronisk hepatitis: kronisk vedvarende hepatitis, kronisk aktiv hepatitis. Fulminant form for hepatitis med udviklingen af ​​subassiv og massiv levernekrose.

MEDIA Bærere af hepatitis er opdelt i to grupper. Bærere fra den første gruppe omfatter personer, der har markører for infektion (virologisk og serologisk); infektionen er asymptomatisk og uden tegn på leverskade. Den anden gruppe består af patienter med symptomatisk eller asymptomatisk kronisk hepatitis, der viser tegn på skade på hepatocytter og vedvarende infektion. Bæreren er blevet beskrevet for hepatitis B, delta hepatitis og for hepatitis C. Der er ingen bærestand for hepatitis A og E.

Patologisk anatomi I en sund bærer er leveren grundlæggende den samme i struktur. I hepatocytter, der indeholder hepatitis B-virus, ser cytoplasma imidlertid ud som et matteret glas. HBsAg i hepatocytter kan detekteres ved farvning med arsein eller aldehydfuxin. I sunde bærere bestemmes et stort antal bærerceller af viruset, mens der i kronisk hepatitis kun påvises enkeltbærende celler. I mangel af strukturelle og funktionelle tegn på leverskade hos raske bærere er der stor risiko for at udvikle hepatocellulært carcinom.

akut viral hepatitis Fire stadier skelnes under akut hepatitis: 1) inkubationsperioden, 2) preicteric, 3) icteric, 4) stadium af konvalescens. Hepatitis A og E er karakteriseret ved en kort inkubationsperiode (adskillige uger) og hepatitis B og C - længere (op til flere måneder).

Tegn på leverskader kan forekomme allerede i inkubationsperioden, normalt asymptomatisk. Forøgelsen af ​​enzymernes aktivitet bestemmes: asparaginaminotransferase (ACT), alaninaminotransferase (ALT), lactat dehydrogenase (LDH). I nogle tilfælde, især med viral hepatitis A, er der et lille ubehag i andre infektioner. I den præikteriske periode kan feber, utilpashed, kvalme, svaghed, ofte forbundet med aversion over for cigaretter, forekomme i flere dage. En undersøgelse på dette stadium afslører en lille udvidelse af leveren. Disse ændringer er mere udtalte med hepatitis A end med hepatitis B.

Endvidere kan akut viral hepatitis klinisk gå videre på to måder: 1) uden at øge niveauet af bilirubin med patientens opsving efter nogle få uger, kaldes denne mulighed anicterisk hepatitis; 2) med udviklingen af ​​mere udtalte ikke-specifikke symptomer med feber, enorme kulderystelser, hovedpine, smerter i den øverste højre kvadrant i maven og en markant stigning i leveren. I dette kliniske kursus udvikler gulsot (isterisk hepatitis).

Patologisk anatomi Morfologiske forandringer i akut hepatitis er af samme type, uanset type patogen, og de er ret karakteristiske, men de er ikke patognomoniske, da de kan forekomme med andre virale infektioner samt en bivirkning på lægemidler. Med laparoskopi er leveren lidt forstørret, rød. Med markeret kolestase er leveren farvet grønt. Følgende tegn på akut hepatitis dominerer histologisk:

1) relativt diffus skade på hepatocytter, 2) fokal (spottet) nekrose hos grupper af hepatocytter eller individuelle celler, 3) Kupffer-cellereaktion og inflammatorisk reaktion, 4) celleregenerering i genoprettelsesfasen.

Levercellebeskadigelse er diffus i deres hævelse, som betragtes som "ballondegeneration", fordi cytoplasma er tom og indeholder enkelt spredte klumper af cytoplasmatiske strukturer. To typer nekrose udvikler sig i hepatocytter. I et tilfælde forekommer det på grund af bruddet af cellemembranen, efterfulgt af cytolyse, synes cellen at forsvinde, opløses. Den anden type celledød er forbundet med koagulativ nekrose, ledsaget af kernetab, dannelsen af ​​acidofile Taurus-kroppe (Taunus-legemer), som undergår fagocytose. Koagulativ nekrose og Kaunsilmen krop er de klassiske tegn på akut viral hepatitis. Mindre almindeligt forekommer der to andre typer af nekrose (graderet og brodannet), der også forekommer i kronisk hepatitis og submassiv nekrose. Disse læsioner erhverver prognostisk værdi i tilfælde af deres påvisning efter 3-6 måneder. fra sygdommens begyndelse.

Kronisk hepatitis tilstedeværelse biokemiske og kliniske tegn på leversygdom i 6 måneder fra indtræden af ​​akut viral hepatitis B indikerer overgangen til kronisk akut proces, der forløber på to måder: 1) kronisk persisterende hepatitis, 2) kronisk aktiv hepatitis, undertiden kaldet kronisk aggressiv hepatitis. Kronisk vedvarende hepatitis har et mere godartet kursus. På kronisk proces kan indikere disse serologiske parametre som nærvær af serum HBsAg, høje titere af anti-HBs-antistoffer, serum-HBV-DNA og DNA-polymerase. Den spontane fremkomsten af ​​anti-HBs-antistoffer hos nogle patienter i forskellige tider fra 1 til 2 år, indikerer viræmi og yderligere skade på leveren.

Kronisk vedvarende hepatitis Kronisk vedvarende hepatitis er karakteriseret ved et tilbagefaldskursus, hvor der ikke observeres progressiv leverskade med et resultat af cirrose og udvikling af leversvigt. Mild gulsot, forhøjede serumtransaminase niveauer er mulige. Hos 20-30% af patienterne registreres HBsAg, og i resten er denne form for hepatitis forbundet med virus C. Morfologiske forandringer i leveren er mindre og ikke-pathognomoniske. Det dominerende symptom på kronisk vedvarende hepatitis er inflammatorisk infiltration af portalkanalen af ​​lymfocytter blandet med plasmaceller og makrofager, som ikke strækker sig ud over portalen. Trækket nekrose af hepatocytter, der er karakteristisk for kronisk hepatitis, kan forekomme i tilbagefaldstiden. I tilfælde af kronisk vedvarende hepatitis B, hepatocytter, hvis cytoplasma ligner frostet glas, detekteres godt, når det farves med orcein eller aldehydfuxin.

Kronisk aktiv hepatitis Kronisk aktiv hepatitis er karakteriseret ved fremadskridende ødelæggelse af hepatocytter i de kommende år, og udvikling af skrumpelever. I 20-30% af patienter med kronisk aktiv hepatitis udvikles efter akut viral hepatitis B med eller uden delta-infektion; 70-80% - efter akut hepatitis C. I mange tilfælde ætiologien af ​​kronisk aktiv hepatitis er ukendt. Det antages, at denne type af hepatitis er en autoimmun karakter, er mere almindelig hos kvinder før eller under menopausen og kombineres med forskellige immunologiske ændringer: hypergammaglobulinæmi, tilstedeværelse af antistoffer mod DNA ( "lupoid hepatitis"), positiv LE-celle fænomen, tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod glatte muskelceller (mod actin).

Patologisk anatomi vigtigste histologiske tegn på kronisk aktiv hepatitis af viral eller anden oprindelse er: portal og periportal infiltration af lymfocytter, plasmaceller og makrofager, undertiden med en blanding af eosinofiler og neutrofiler; aktiv hepatocyt ødelæggelse, især i området mellem periportale inflammatoriske infiltration og hepatiske tilstødende bjælker (trin nekrose); kollapse retikulære netværk segmenter på grund af ødelæggelse af hepatocytter til dannelse af en bro mellem portagaldegange og central vene (bridging nekrose); progressiv udskiftning af fibrøst vævsnekrose med eventuel udvikling af cirrose.

Det eneste kendetegn, der gør det muligt at differentiere kronisk aktiv hepatitis af viral natur (B) med kronisk aktiv hepatitis af en anden ætiologi, er tilstedeværelsen af ​​celler, der ligner frostet glas i viral hepatitis B.

Alkoholisk leversygdom. Alkohol koma. Diagnose. Taktiklæge. Prognose. Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessa National Medical. - præsentation

Præsentationen blev offentliggjort for et år siden af ​​Anton Shanygin.

Relaterede præsentationer

Præsentation om emnet: "Alkoholisk leversygdom. Alkohol coma. Diagnostik. Doktor taktik. Prognose. Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessa National Medical." - Transkription:

1 Alkoholisk leversygdom. Alkohol koma. Diagnose. Taktiklæge. Prognose. Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessa National Medical University "Folk i hvide frakker" -

2 Disse oplysninger er beregnet til læger og studerende på medicinske universiteter.

3 Alkoholisk leversygdom (ALD) Sættet af enheder, der på grund af den skadelige virkning af ethanol i konsekvens af dens langvarig brug: alkoholisk hepatitis, med steatosis, fibrose, cirrhose "Folk i hvide kitler" -

4 Lovrammer K 70. Alkoholisk leversygdom. K Alkoholisk fedtsinfiltrering af leveren. Alkoholisk hepatitis. Alkoholisk leversygdom, uspecificeret. Ordningen fra sundhedsministeriet i Ukraine "Om hærdningen og indførelsen af ​​medicinsk teknologi dokumenter og standarder for medicin og medicinsk hjælp til kronisk ikke-infektiøs hepatitis

5 Vurdering af de "mest drikkelige" lande WHO offentliggjorde en rapport om situationen inden for alkohol og sundhed "Folk i hvide frakker" -

6 ækvivalenter af alkohol 2 5 ml vodka ækvivalent til 10 g ethanol, 00 ml vin 1 ækvivalent 2 10 g ethanol 00 ml øl svarende til 10 g ethanol relativt sikker dosis ethanol - 2 enheder (20 g pr dag). "Folk i hvide jakker" -

7 "Tøm", dvs. ikke-næringsrige, kalorier fra alkohol: 1 g alkohol = 7 kcal 200 g (500 ml stærke drikkevarer) = ca. 1400 kcal "Mennesker i hvide frakker" -

8 etiology E daglige indtagelse af ethanol i en dosis på 60 g / d eller mere T eneticheskaya overfølsomhed alkohol n lohoe forsyning V ozrast starte alkohol F Yonsky gulv C skurv ethanol metabolisme i leveren Med Companion sygdom (for eksempel tuberkulose) W loupotrebleniya PM n romyshlennogo skadelighed "Folk i hvide jakker" -

9 Evaluering af forskellige niveauer af alkoholforbrug hos voksne (21 år og ældre) Karakter alkohol daglige dosis af ethanol Karakter ml alkoholisk leverskade hanner hunner baseline for farligt niveau sund voksen risikabel niveau Penkvino I Penkvino II Inden 30,0 30,5 - 60,0 60,0 - 80,0 80,0 - 160,0 160,0 20,0 20,0 - 40,0 40,0 - 60,0 60,0 - 110,0 A 110 0 Som regel er der ingen Ssteatoz steatohepatitis Skrumpelever Skrumpelever og akut alkoholisk hepatitis ADC vil kun udvikle sig i 10-15% af drikkende! "Folk i hvide jakker" -

10 Kliniske former og stadier af ABP: Steatose (60-100%) Steatohepatitis (20-30%) Fibrose eller cirrose (

11 Patogenesen af ​​ALD Alkohol forøget permeabilitet af cytochrom alkoholisk dehydrogenase P450-2E1 tarm fejlernæring endotoksemi Acetaldehyd oxidativt stress CD14, TI R4 Aktivering af aktivering stellatcelle-Kupffer-celler PDGF, TGF-β Betændelse overtrædelse regenerering af beskadigede hepatocytter Fibrose "Folk i hvide kitler" -

12 måder metabolisme af ethanol i leveren alkoholdehydrogenase (lokaliserer til cytosolen - den flydende del af cytoplasmaet) en zinkholdig enzym afhængig mikrosomale etanolokislyayuschaya systemet (lokaliseret i mikrosomer glat endoplasmatisk reticulum) sammen med metabolismen af ​​alkohol deltager i afgiftningen af ​​lægemidler cytochrom P450 oxiderende alkohol (placeret i cytoplasmaet, mitokondrier) Catalasesystem "Mennesker i hvide frakker" -

13 Metaboliske og toksiske virkninger af ethanol 1.Kompensatorno adaptiv 2. Nekrotisk til dannelse Mallory legemer 3. Rapport immunologiske reaktioner 4. Inhibition restitution 5. Stigende collagenogenesis 6. Stimulation carcinogenese "Folk i hvide kitler" -

14 Kliniske og morfologiske varianter af alkoholisk leversygdom alkoholisk hepatopati Adaptive Fat steatose Perivenulyarny eller pericellulært fibrose, kronisk alkoholisk hepatitis skrumpelever "Folk i hvide kitler" -

15 Anerkendt toksisk og lav toksicitet over for leverdosis af alkohol: Bemærk: Doser er til kvinder 2/3 af hanen. "Folk i hvide jakker" -

16 risiko for at udvikle ALD 80 g ren ethanol Faktorer i 10 år - en risikofaktor for skrumpelever genetisk disposition Kvinde sex Reduktion energiværdi og bestemmelse vitamin kost infektion med viral hepatitis B og C, "Folk i hvide kitler" -

17 Alkoholisk leversygdom hos mænd og kvinder. "Folk i hvide frakker" -

18 Fysisk kroniskhed af livet og flere tegn - en positiv test for HAI Grid LeGo (PMLeGo, 1976) i modifikationen af ​​OBZharkova, P.P.Ogurtsova,.S.Moiseeva) "Mennesker i hvide kitler" -

19 Kklinika ABP Ssteatoz sker ofte asymptomatisk for smerte og tyngde i højre øvre kvadrant Kvalme, opkastning om morgenen Steato- hepatitis Svaghed, træthed kvalme, nedsat afføring, diarré, ofte smerter i højre øvre kvadrant Skrumpelever døsighed, svaghed, træthed, kløe, gulsot Blødende syndrom portal hypertension, ascites i lever og milt ændrer "Folk i hvide kitler" -

20 alkoholisk hepatitis Akut Lung Klinik for K: A er fraværende aboratorno: øget aktivitet af enzymer og makrocytose II bekræfte diagnosen - Moderat biopsi Y tomlyaemost, tab af appetit, vægttab X arakterny hepatomegali og feber. I 90% af legemsmangelmangel. Alvorlig hepatitis A ihoradka, anoreksi, gulsot, kvalme, gentagen opkastning, lever smerter, diarré med steatorrhea Om bektivno: lyse karsprængninger, svær hepatomegali, arteriel bruit lever, øget blødning, ascites, encefalopati, nedsat blodtryk, symptomer på beriberi " Folk i hvide jakker "-

21 stigma alkoholisme F Acies alcoholica T rysten på hænder, øjenlåg, tunge A trophia skulderåget muskler jeg rkie telangiectasia P orazhenie andre organer (pancreas, hjerte, nyre, centrale og perifere NA) og adfærdsændring "Folk i hvide kitler" -

22 Diagnose af ABP 1) Fysisk undersøgelse 2) Laboratorieundersøgelser 3) Ultrasonografi 4) EKG Om nødvendigt: M RT abdominale organer; Til T maveorganer. FGS (udelukkelse af spiserørblad) P ektomanoskopi (undtagen for udvidelse af hæmoroidale årer). Leverbiopsi - i mangel af kontraindikationer givet mangel på koagulopati, i tilfælde af en alvorlig hepatitklinik og en uspecificeret diagnose. De histologiske tegn på alkoholinduseret leverskade afhænger af scenen i den patologiske proces: grov fedtdegeneration, globulær inflammation, periportal fibrose, tilstedeværelsen af ​​Mallory-organer, vakuolisering af leukocytkerner, proliferation af galdekanalerne. "Folk i hvide jakker" -

23 Fysisk undersøgelse Den kliniske undersøgelse af patienten bør være opmærksomme på udseende: farven på huden og sclera (måske gullighedsgrader hvide i øjnene og huden) til at se huden i udslæt (set telangiectasia på huden i skulderåget, forsiden af ​​brystet og bugvæggen kløende hud) røde palmer og / eller lysrød "lakeret" tunge; patientens fysiske tilstand (udmattelse, vægttab) Trusselssymptomer, der indikerer svær og sen fase af sygdommen: - Hepatisk encefalopati (tremor af fingrene i hænderne, hukommelsessvigt, aggressivitet); - Dramatisk vægttab, tør hud og sallow sin skygge - Ascites. "Folk i hvide jakker" -

24 Laboratoriediagnostik KLA M akrotsitoz erythrocytter T rombotsitopeniya BH blod: (ALT, AST, GGT, alkalisk phosphatase, bilirubin og fraktioner, LDH, totalt protein, albumin, gammaglobuliner, kreatinin) P ri svær hypertension, indhold AST serum forhøjet til 2-6 normale værdier; X er det faktiske forhold mellem AST / ALT aktivitet> 2 eller AST / ALT> 3; Med Reduktioner niveau af GGT (1, som er en prognostisk eskim faktor for død efter 1 år hos patienter med alkoholisk cirrose Koagulation (fibrinogen, prothrombin indeks, mens INR) "Folk i hvide kitler." -. 2, eller AST / ALT > 3, med et fald i GGTP-niveau (1, hvilket er en prognostisk faktor for dødelig udgang i 1 år hos patienter med alkoholisk levercirrhose. Coagulogram (fibrinogen, protrombinindeks, INR-tid). "Mennesker i hvide frakker" - www.vk.com / club10294815 ">

25 Prognostiske systemer, der anvendes i alkoholisk hepatitis Navn Første prøveudtagning Bestanddele Prognose diskriminerende funktion Medrey (modificeret) (1989) (158) n = 66 DMF = 4,6 x (patientens PV-PV kontrol) + totalt serum bilirubin (mg / dL ) ugunstig prognose med indekset 32 ​​MELD indeks (2001) (160) n = 1179 MELD indeks = 3,8 × loge (bilirubin, mg / dL) + 11,2 × loge (INR) + 9,6 × loge (kreatinin, mg (dl) + 6,4 ugunstig prognose med et indeks på> 18 Glasgow skalaen til vurdering af prognosen for alkoholisk hepatitis (2005) (161) n = 241 Den estimerede negative prognose for ndex> 8 (beregnet ved indikatorer opnået på dag 1 eller 7 på indlæggelse) alder urea leukocytter, mmol / l protrombintid, bilirubin, mmol / l 1 14, "mennesker i hvide frakker" - 18 Glasgow skalaen til vurdering af prognosen for alkoholisk hepatitis 2005) (161) n = 241Otsenkaneblagopriyatny prognose ved indeks> 8 (beregning af parametrene fremstillet i 1 eller 7 dage indlæggelse) alder leukocytter urinstof, mmol / l prothrombintid, bilirubin, mmol / l 1 14 "Mennesker i hvide kitler" - www.vk.com/club10294815 ">

26 MELD-indeks MELDINGS-indekset (en diagnosemodel til leversygdom i slutstadiet) bruges til at bestemme risikoen for dødsfald i en 90-dages periode. Online calculator: html Beregn MELD "People in white coats" -

27 Terapeutisk algoritme til behandling af patienter med AH Indstil sygdommens sværhedsgrad Lav risiko: DMF-indeks

28 CAGE C Spørgeskema Har du nogensinde følt behovet for at blive fyldt "før du afbryder"? Har du irritation som følge af tip om alkoholbrug? G Er du skyldig i overdrikning? E Drikker du alkohol om morgenen for at fjerne tømmermænd? "Folk i hvide jakker" -

29 Behandling P fuld afvisning af alkohol! God ernæring med tilsætning af multivitaminpræparater, især fra gruppe B E, signifikante orale fosfolipider 600 mg 3 gange dagligt med måltider i 3-6 måneder. Og demethionin I rsodeoxycholic acid 15 mg / kg / dag i 1-6 måneder. GC - kort kursus i alvorlig akut hepatitis, i nærvær af encephalopati: prednison mg / dag i 1 måned. Hvis den syvende dag ikke er niveauet af bilirubin, så stop med at tage GCS og tilsæt pentoxifyllin til behandlingen - inden for 400 mg 3 gange om dagen i 1 måned. L actulose - indstil dosen individuelt. Med PE er der op til 45-90 ml sirup ordineret i 2-3 doser (op til 90-190 ml / dag). "Folk i hvide jakker" -

30 Ikke-medicinsk behandling Alle patienter, der lider af alkoholisk hepatitis eller ABP i sen fase, og som også har mangel på vitaminer og mineraler, er det nødvendigt at bestemme graden af ​​krænkelse af proteinkalorisk mangel. Intensive afvænningsterapi efterfulgt af parenteral ernæring er indiceret til patienter med en høj grad af insufficiens og alvorlig behandling af alkoholisk hepatitis. - Komplet afvisning af alkohol (om nødvendigt ved hjælp af stoffer) - Fødevarer til alkoholinduseret leverskade i sin kvantitative og kvalitative sammensætning og energiværdi skal opfylde personens fysiologiske behov. Anbefalet hyppige måltider i små portioner med en nærende morgenmad og en lys middag, kalorieindtag ration kcal / kg legemsvægt med et proteinindhold på 1,2-1,5 g / kg. "Folk i hvide jakker" -

31 Mindste ernæringsmæssige og energimæssige værdi af den daglige kost hos patienter med alkoholisme "Folk i hvide frakker" -

Behandling af narkotika Patienter, der lider af mild til moderat alkoholisk hepatitis, defineres som DMF-indeks.

Udnævnelsen af ​​kortikosteroider -P-At værdier af indekserne DMF

34 Udpegning af en phosphodiesteraseinhibitor (pentoxifyllin) Ved værdier af indekser DMF32, hepatisk encefalopati tilstedeværelse og uden det, hvis der er kontraindikationer til modtagelse kortikosteroider, pentoxifyllin gennemførlighed destination kan overveje 400 mg oralt tre gange dagligt i fire uger. "Folk i hvide jakker" -

35 Tildeling af membranstabiliserende lægemidler (hepatoprotektorer) 1.s-adenosylmethionin 400 mg (2 ampuller 800 mg / dag) intravenøst ​​in vivo dage, derefter oralt 800 mg / dag (2 tabletter) op til 2 måneder 2. ursodeoxycholsyre i kapsler mg, dosisberegning mg / kg, måneder. "Folk i hvide jakker" -

36 Udnævnelsen af ​​antioxidanter Tocopherolacetat (E-vitamin) 200 IE 1-2 kapsler pr. Dag (IE / dag). "Folk i hvide jakker" -

37 Algoritme til behandling af kroniske alkoholiske læsioner i leveren. Intensiv terapi kursus: 1. Daglig / i hue. 500,0 mg (10%) af 5% af glucoseopløsningen med Essentiale N-ml, - 10 dages kursus. 2. For at standse abstinenssyndromet og alkoholforgiftning dagligt metadoxil ml (mg) med 5% - 500,0 p-glu glucose i / v en gang om dagen - et kursus på 5-7 dage. 3.V / m 500 mcg vit B 12 - 5 dage kursus. 4. Per os ordineret pankreas enzymer folsyre 5 mg per dobu (1 tab 1 gange pr. Dag); ascorbinsyre 0,1 x 3 gange om dagen - et kursus på 3 uger. "Folk i hvide jakker" -

38 Algoritme til behandling af kroniske alkoholiske læsioner i leveren. Det forløbne kursus omfatter: 1. Essentiale N 2-3 kapsler 3 gange - måned. 2. Aminosyre ind / inde eller inde 3. Picamilon 2 bord. 2 gange om dagen - op til 2 måneder. "Folk i hvide jakker" -

39 Algoritme til behandling af akutte alkoholiske læsioner i leveren. Intensive care kursus: 1. Terapeutiske foranstaltninger svarende til dem i kronisk alkoholisk hepatitis. 2. Desuden er prednison foreskrevet. Indledende dosis in / i mg, op til 300 mg for dobu (2-3 dage) og derefter per uge: ½ uge - 30 mg / dag, ІІ - 20 mg / dag, ІІІ - 10 mg / dag, IV - 5 mg pr. dag 3. Efter at have gennemført intensiv terapi: a) Essentiale N 2-3 kapsler 3 gange om måneden. b) Glutargin 2-3 tab. 3 gange - 1 måned. eller andre aminosyrer "Folk i hvide frakker" -

40 Prognose Alkoholholdig hepatitis: Ved afvisning af at drikke alkohol er prognosen gunstig, fuldstændig opsving er mulig. Alkoholcirrhose i leveren: 5-års overlevelsesrate er 23%, 10-årig - 7%. Etiologi af levercirrhose Patienter med cirrhose af gg. HBV HCV Alkohol Andre 27 (27,3) 23 (23,2) 36 (36,4) 13 (13,1) 16 (24,6) 6 (9,2) 35 (53,9) 8 (12, 3) I alt... 99 (100,0) 65 (100,0) Etiologiske faktorer af CPU'en, på baggrund af hvilken der udvikles hepatocellulært carcinom, abs. Antal (%) "Folk i hvide frakker" -

41 Overlevelse af patienter med ABP "Folk i hvide frakker" -

42 Overlevelse af mænd og kvinder med alkoholisk levercirrose "Mænd i hvide frakker" -

43 Alkoholisk koma (ICD 10 T51) Alkoholholdig koma er en tilstand, der opstår på baggrund af alkoholforbrug på grund af manglende bevidsthed "Mennesker i hvide frakker" -

44 I alkoholisk koma ændrer symptomerne, når du bliver dybere. Der er 3 stadier af koma. "Folk i hvide jakker" -

45 Trin 1 (Initial) Bevidstheden er fraværende, en person kan gøre nogle bevægelser i lemmerne, men de er uregelmæssige. Nogle gange observeres ufrivillige sammentrækninger af musklerne, herunder bløde muskler i maven (opkastning), blære (ufrivillig vandladning). Ansigtets hud er lilla eller blålig. Eleverne er indsnævret, men der er en reaktion på lyset, nogle gange er der flydende bevægelser. Respiration er hyppig, men hæs, på grund af øget spyt og slim. Trykket er normalt eller lidt forhøjet, pulsen er hyppig. "Folk i hvide jakker" -

46 Trin 2 (Medium) Spænding falder, patientens muskler slapper af. Trykket falder, kuglen bliver langsom, svag. Eleverne reagerer ikke på lys. Indånding sænker, bliver overfladisk. Ofte er der udledning af afføring og urin. "Folk i hvide jakker" -

47 Trin 3 (Deep) Det er karakteriseret ved endnu større respirationsdepression, det bliver sjældent, arytmier og pauser er mærkbare. Dette reducerer tilførslen af ​​ilt til vævene, og ansigtet bliver blåt. Patienten er bleg, lemmerne er cyanotiske (blålige), der er klæbrig sved. Dette skyldes hjertebremsningen, pulsen er dårligt palperbar trådagtig, trykket falder. Forringet blodforsyning til organerne kan føre til forandringer i nyrerne. Urinen bliver mørk, brun, kan være blodig. Dette er et symptom på udviklingen af ​​akut nyresvigt (ARF). Men oftere er dødsårsagen i dette stadium akut hjerte- eller åndedrætssvigt. "Folk i hvide jakker" -

48 Førstehjælp 1. Det er nødvendigt at lægge patienten på venstre side. For at hans position skal være stabil, skal han strække sin venstre arm frem og bøje benet på knæet. 2. Ryd munden af ​​opkast. Dette kan gøres med pegefingeren indpakket med et stykke klud, hvis der ikke er klemme og gasbind på hånden. 3. Et overskud af slim eller opkast i næsepassagerne, læger ambulance fjerner ved hjælp af sugning, men hjemme vil en almindelig sprøjte hjælpe. 4. For ikke at synke tungen, kan du smide hovedet og skubbe underkæben fremad. For at gøre dette skal du trykke med tommelfingrene på underkæbens hjørner, og med indeksfingre trykker du på hagen og åbner munden. Ambulance læger kan bruge en tungeholder eller specielle luftkanaler til dette. 5. Når en patient har krampe, skal du holde ham, så han ikke rammer på nærliggende møbler. "Folk i hvide jakker" -

49 Der er også en anden komplikation af laryngospasmer, når vokalbåndene i kraft af opkastning opkastes kraftigt, og patienten kan ikke trække vejret. I en sådan situation kan det være nødvendigt med akut tracheal intubation af luftrøret. "Folk i hvide jakker" -

50 P rive maven med en mavesonde til rent vand. Spredning af maven hjemme, uden en sonde, er uacceptabel, det kan føre til aspiration. Gennemfør intensiv terapi ved intravenøs injektion af 0,9% NaCl og 5% glucoseopløsninger i et volumen på 1,5-2 liter. Det er også vist introduktionen af ​​en 4% opløsning af natriumbicarbonat, hvilket vil reducere blodets surhed. Det stiger på grund af produkterne af udveksling af alkohol. For hurtig fjernelse af vand fra kroppen indsprøjtes diuretika ("furosemid"); du skal først lægge et kateter i blæren for at overvåge mængden af ​​injiceret og udskilt væske. Dette er vigtigt at gøre, fordi alkoholisk koma ledsages af hjernens hypoxi, som kan forårsage hævelse af hjernen. På baggrund af intensiv administration af opløsninger anvendes derfor osmotiske præparater ("Mannitol"). Atropin hjælper med at reducere overskydende spyt og slim i lungerne og understøtter også hjertet ved at forhindre bradykardi. Udseendet af bradykardi taler om uddybningen af ​​alkoholisk koma. P adhenia blodtryk kan justeres vaskulære midler eller hormonelle lægemidler. Som med alkoholforgiftning påvirker nedbrydningsprodukterne af ethanol negativt cellerne i nervesystemet, de administreres B-vitaminer, C-vitamin, nikotinsyre. Hvis der er problemer med at trække vejret, eller hvis patienten har haft aspiration af vomitus, er intubation indikeret, at rensning af lungekroppen og bronchi med et bronchoskop eller sug og kunstig åndedræt er angivet. Derefter ordineres patienten et kursus af antibiotika for at forhindre lungebetændelse. For at fjerne en person fra en alkoholisk koma er følgende terapeutiske foranstaltninger nødvendige. "Folk i hvide jakker" -

51 Konsekvenser af en alkoholisk koma I tilfælde af rettidig behandling, forlader patienten den alkoholiske koma inden for 2-4 timer. Men selv med et gunstigt alkoholforløb forårsager der konsekvenser i form af blå mærker og skader under et fald, hovedpine, hukommelsessvigt. Nogle af virkningerne af alkohol koma kan føre til en forværring af patientens tilstand og død. lungesygdom og nyresvigt. Opstår med langvarig klemning af musklerne, under kroppens vægt. Myoglobin, som er indeholdt i dem, ødelægges og udskilles af nyrerne og tilstopper deres tubuli. Dette fører til arresteren. Derfor kan en person i en alkoholisk koma ikke lades i samme kropsholdning i lang tid, du skal regelmæssigt vende den over. I lungesugning på baggrund af aspiration. Den aggressive virkning af mavesaften kan forårsage ødelæggelsen af ​​lungevævet, og tilførslen af ​​infektion forværrer prognosen væsentligt. Ødelæggelse af cerebrale cortex celler på baggrund af alkoholforgiftning kan føre til et fald i mentale evner eller demens. "Folk i hvide jakker" -

52 Tak for din opmærksomhed! P. S. Drunkenness dræber. I Spanien døde den berømte vinproducent Antonio Garcia. Han drak 1,5 liter hjemmelavet vin hver dag. Og til sidst færdiggjorde den dårlige vane det. Antonio Garcia døde i en alder af 107 år. Drunkenness dræber langsomt, men uundgåeligt! "Folk i hvide jakker" -

53 "Personer i hvide jakker" Shanygin A.V. "Folk i hvide jakker" Præsentationen kan downloades fra det sociale netværk "Vkontakte". For at gøre dette skal du gå til samfundet "Folk i hvide frakker" - (link til fællesskabet i beskrivelsen af ​​videoen)


Flere Artikler Om Lever

Cholecystitis

Behandling af cholecystit med antibiotika

Inflammation af galdeblæren, kaldet cholecystitis, er en patologi af akut eller kronisk natur. Sygdommen manifesteres af smerte i den rigtige hypokondrium, kvalme og opkast, hypertermi, diarré og kliniske ændringer i analyserne.
Cholecystitis

Smerte i galdeblæren

Hvis galdeblæren gør ondt, kender personen fra den karakteristiske lokalisering af smerte, hvor hans anatomiske sted er. Ikke alle mennesker er korrekt orienterede og bekendt med galdesystemet, som omfatter galdeblæren og kanalerne.