Macrodrugs "Fibrinous pericarditis", "Lobar lungebetændelse med en abscess", "Condyloma", "Alveokokcose af leveren"

Leveralveokokose er en parasitisk sygdom forårsaget af alveokoccus og karakteriseret ved svær kurs. Sygdommen er udbredt i hele verden, er vanskelig at helbrede og slutter ofte i patientens død.

epidemiologi

Selv om alveokoccose er almindelig over hele verden, er sygdommen mest almindelig i lande i Asien, Centraleuropa og Nordamerika.

Human infektion opstår ved kontakt med hunde og katte samt arbejde med skind af vilde dyr - ulve, ræve, ræve og også de endelige ejere.

De endelige ejere bliver igen smittet af at spise gnavere smittet med parasitter.

En gang i menneskekroppen begynder larven at omdanne til en voksen og går ind fra tyndtarmen ind i blodbanen og derfra ind i leveren.

En gang i leveren danner parasitten omkring sig en beskyttende kapsel fyldt med væske og begynder aktivt at opdele - i dette tilfælde kommer selvstændigt bevægelse, fodring og voksende segmenter af segmenterne ud af hovedlegemet.

Vores læsere anbefaler

Vores regelmæssige læser anbefalede en effektiv metode! Ny opdagelse! Novosibirsk-forskere har identificeret den bedste måde at rense leveren på. 5 års forskning. Selvbehandling hjemme! Efter at have læst det nøje, besluttede vi os for at tilbyde det til din opmærksomhed.

Efterhånden som parasitten deler sig, knytter knuder, der ligner kuperede bobler i leveren (beskrivelser af makroreparationer og mikropreparationer bekræfter dette fuldt ud).

Dette slutter dog ikke de syges problemer. Vækst gennem de berørte væv i leveren, svækker alveokokos noder blodcirkulationen i orglet og fører til atrofi af dets væv. Desuden ødelægger larverne ikke kun leveren (dette ses tydeligt på makropreparationer), men forgifter også kroppen med produkterne af dens livsvigtige aktivitet.

Desuden efter nogen tid, parasitten forlader leveren og kommer ind i blod- og lymfekar, metastaserende i mange organer og systemer, hvilket resulterer i udviklingen af ​​allergiske reaktioner og sekundære bakterielle infektion tumorer dannet på grund af ophobning af larver.

symptomer

I lang tid efter infektion er sygdommen asymptomatisk. I løbet af denne periode klager patienter ikke over noget og føler sig tilfredsstillende.

Derfor opdages sygdommen i et overvejende flertal af tilfælde under en planlagt eller profylaktisk undersøgelse af en sygdomsfuld sygdom, der frembringer en sygdom, der er forstørret i størrelse, fortykket og dækket med leverhøje.

De første symptomer på alveokokose forekommer to til tre år efter infektion.

Derudover er der fire stadier af sygdommen:

På det tidlige stadium af sygdommen fremstår de første symptomer på leversvigt:

  • smerter, der har en sløv, kedelig karakter, følte i området under højre nedre ribben;
  • tab af appetit
  • Følelse af tunghed i området under den højre nedre kant, der som regel ses efter at have spist
  • generel svaghed

Derudover stiger patienten:

  • serumproteiniveau
  • ESR;
  • niveauet af gamma globuliner.

Som sygdommen skrider frem (på scenens højde) undergår symptomerne nogle ændringer.
Smerter i højre hypochondrium (hvor leveren) bliver permanent, smertende epigasralnoy område, samt de problemer, der er forbundet med svigt af arbejdet i fordøjelseskanalen - dårlig appetit og en følelse af tyngde, der vises efter at have spist, deltage opstød og frustration af en stol, generelt trivsel forværres.

Leveren er også øget i størrelse og kuperet, men denne stigning er mere udtalt, og højerne bliver meget større.

Desuden har patienten:

  • stigning i antallet af eosinofiler
  • forhøjede niveauer af total protein;
  • reducerede albumin niveauer;
  • forøgede gamma globulin niveauer;
  • forøgede niveauer af C-reaktivt protein;
  • stigning i værdier opnået ved anvendelse af thymol test.

Ved den alvorlige fase af sygdommens udvikling er dets forløb signifikant forværret - patienten har tegn på alvorlig skade på leveren. Og i de fleste tilfælde - det er obstruktiv gulsot, ledsaget af:

  • lynnedslag
  • mørkningen af ​​urinen
  • gulning af intense sclera, epidermier og slimhinder (lejlighedsvis erhverver de en grønlig farvetone);
  • kløe i huden
  • øgede bilirubin niveauer;
  • en stigning i antallet af galpigmenter i urinen.

Derudover observeres følgende under spiring af parasitære formationer i leverens inferiora vena cava og portveve, hos patienter:

  • Udseendet af væske i bukhulen (ascites);
  • hævelse af underekstremiteterne
  • spiserør i spiserøret.

Sådanne forhold øger risikoen for intern blødning betydeligt.

Hvis processen allerede er gået langt, danner patienterne metastaserende parasitære formationer i andre organer og væv. I de fleste tilfælde er disse hjernen, lungerne, nyrerne, hjerte og knoglevæv.

Ved beskadigelse af nyresvævene ledsaget af skade på kroppens glomerulære apparat kan patienterne forstyrres:

  • vandladningsproblemer
  • ændre urin farve
  • smerte i projiceringsområdet af nyrerne.

I analysen af ​​urin i dette tilfælde observeret protein, røde blodlegemer, hvide blodlegemer og pus.

Den terminale fase af sygdommen er meget, meget vanskelig. Skadede organer og systemer mister deres funktionalitet, patienter taber sig dramatisk, de udvikler immundefekt og forskellige komplikationer.

komplikationer

De vigtigste komplikationer af sygdommen er:

  • opløsningen af ​​leverparenkym i knob, ledsaget af forekomsten af ​​hulrum fyldt med purulent indhold - bylder (i tilfælde af leverabsces åbnes, patienten oplever alvorlig smerte, ledsaget af en kraftig stigning i temperatur);
  • purulent cholangitis;
  • betændelse i leverkapslen i zonen af ​​skadet væv - perihepatitis;
  • spiring af en tumor i leveren og dannet af larverne i forskellige organer
  • kronisk nyresvigt som følge af nyreskade.

diagnostik

En foreløbig diagnose foretages på baggrund af sygdommens kliniske manifestationer og arten af ​​patientens bevægelser i flere år inden de første symptomer fremkommer.

Under den første undersøgelse lægger lægen opmærksomheden på den sygendes livsstil, den region, hvor de bor, de mulige risici for infektion, når de jager, går i skoven og kontakter med vildt og husdyr.

Den endelige diagnose er udarbejdet omfattende og omfatter:

  • laboratorie diagnostiske metoder - fuldføre blodtal, blod biokemi, proteinogram, urinalyse;
  • serodiagnostiske metoder - reaktioner på tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod sygdomsfremkaldende middel - ELISA, RNA;
  • metoder til instrumentel diagnostik - MR, ultralyd, CT, røntgen af ​​leveren;
  • målrettet biopsi udført ved laparoskopisk kirurgi på leveren;
  • sputum undersøgelse under et mikroskop.

Disse metoder gør det muligt for os at skelne alveokoccose af leveren fra:

  • levercirrhose
  • lever echinococcosis;
  • neoplasmer i leveren, iført både ondartet og godartet;
  • lever tuberkulose;
  • polycystisk leversygdom;
  • leverens hemangiomer.

terapi

Til dato er der kun en - den eneste måde at slippe af med alveokokose, nemlig kirurgisk fjernelse af tumorer, der optrådte i leveren.

Det er dog kun muligt at udføre en radikal operation hos 15-20% af patienterne. Dette skyldes, at de fleste af dem beder om hjælp for sent.

Med hensyn til selve operationen udskæres tumorer i leveren, som er dannet som følge af akkumulation af parasitter, inden for væv, der ikke er påvirket af sygdommen, udvises eller delvist udskæres og eksfolieres. Desuden kan i nærvær af flere knuder udføres trinvis - en sådan løsning gør det muligt at beskytte patienten mod mulige komplikationer.

Hvis galdeblæren er på formationen, skæres den sammen med sidstnævnte.

Hvis kirurgi parasitære tumor ikke er mulig (for eksempel under spiring dannelse ind i et hult bund vene), og hun er vokset til imponerende størrelse og forstyrre de omgivende organer og systemer, producere en delvis fjernelse af dannelse, og de resterende hepatiske node portioner forsøger at ødelægge input anthelmintika lægemidler - Trypaflavin, Formalin osv.

Desuden er teknikken ved sådanne operationer ret simpel, hvilket skyldes strukturen af ​​parasitære tumorer (i de fleste tilfælde bløder de ikke).

Blødning fra signifikante fartøjer standses ved hjælp af omentalpropper, opnået ved udskæring af et stort omentum og fremstilling af naturlige tamponer fra dets dele.

I dette tilfælde sprinkles små stykker af kirtelet med tørret thrombin og bundet til midten af ​​ligaturen.

I nærværelse af hulrum forårsaget af vævsaffald og placeret i midten af ​​dannelsen dannet af parasitter, der ikke er genstand for fjernelse, drænes det detekterede hulrum og vaskes med antiparasitiske lægemidler sammen med antibiotika, forudsat at det er inficeret.

I nærvær af okklusiv gulsot, som følge af spiring af uddannelse i leverporten, produceres aktiviteter rettet mod udstrømning af galde.

I nærværelse af ubrugelige formationer anvendes kemoterapi.

Med total leverskade af parasitter er en organtransplantation den eneste måde at redde patientens liv på.

Postoperativ patientovervågning

Overvågning af patienter med alveokoccose i leveren gennemføres gennem hele livet.

Én gang hvert halve år er der planlagt en ultralydsundersøgelse til sådanne patienter. Blod- og urintest er udført. Der udføres specifikke undersøgelser - dette hjælper med at forhindre mulige tilbagefald af sygdommen.

Forebyggende foranstaltninger

Forebyggende foranstaltninger rettet mod forebyggelse af alveokokose ligner i mange henseender lignende foranstaltninger taget under echinokokose.

Det overvældende flertal af forebyggende foranstaltninger tager sigte på at forebygge menneskers infektion.

Hygiejnisk-uddannelsesarbejde er af afgørende betydning i dette tilfælde, og især i befolkningen er de områder, der er farlige med hensyn til infektion, mennesker i disse regioner bør have en ide om, hvem der er smittekilden, hvordan er parasittransmissionerne og hvad de skal gøre for at forhindre infektion.

Så på steder med pelsproduktion og dermed skæring af slagtekroppe og forarbejdning af pels af animalsk pels, er det nødvendigt at udstyre særlige rum (spisning, rygning og opbevaring af mad i sådanne værelser er strengt forbudt).

En anden foranstaltning til forebyggelse af infektion med alveokoccose er at forhindre katte og hunde i at fodre gnavere, som er mellemliggende værter af parasitterne, til fodring til katte og hunde.

Og selvfølgelig er der brug for streng overholdelse af reglerne for personlig hygiejne fra personer, der lever i farlige områder, hvad angår infektion, regioner.

Kur forudsigelser

Fremskrivninger for leverens alveokoccose i fravær af behandling er ugunstige. På grund af den langsomme vækst af formationerne og kroppens evne til at regenerere og omstrukturere, kan patienternes forventede levetid fra smittetidspunktet være fra otte til ni år.

I de fleste tilfælde dør patienter fra okklusiv gulsot, men der er tilfælde af deres død og metastaser i hjernen.

Tidlig påvisning af sygdommen og rettidig radikal behandling kan øge chancerne for en kur. Dette forklares ved, at radikale operationer på leveren er i stand til helt at helbrede det store flertal af patienterne og give fremragende resultater på lang sigt. Derfor bør du ikke køre leveralveokokose - behandling i dette tilfælde vil være hurtig og effektiv.

Hvem sagde at det er umuligt at helbrede svær leversygdom?

  • Mange måder forsøgt, men ingenting hjælper.
  • Og nu er du klar til at udnytte enhver mulighed, der vil give dig en efterlengtet følelse af velvære!

Et effektivt middel til behandling af leveren eksisterer. Følg linket og find ud af hvad lægerne anbefaler!

Stranacom.Ru

En nyre sundhed blog

  • Hjem
  • Beskrivelse af makropreparation hydronephrosis

Beskrivelse af makropreparation hydronephrosis

Jobsider

Arbejdsindhold

Macrodrug "Fibrinøs perikarditis".

1) visceral perikardiumblade (epicardium) fortykket

2) farve - hvidgrå, type fibrinøse film - lobar-fibrøs film

3) figurative navn på hjertet med fibrinøs perikarditis - "håret" hjerte

4) resultater af fibrinøs perikarditis: a) opløsning af inflammation (fibrin splits), b) karapace (adhæsioner dannes)

Macrodrug "Lobar lungebetændelse med en abscess."

1) Tilstedeværelsen af ​​et hulrum i lungen, den indre overflade af abcessen er ujævn, med nekrotisk lungevæv

2) det omkringliggende lungevæv er tæt, gråt, med indeslutninger af kulstøv

3) den skårne overflade er granulær på pleura fibrin overlejret

4) abscess-afgrænset purulent inflammation ledsaget af dannelsen af ​​et hulrum fyldt med purulent exudat. Mulige komplikationer af lungeabscess - erosion af karet, empyema, dannelse af sekundær myeloidose. En abscess i lungen udviklede sig på baggrund af lobar lungebetændelse

1) flere papillære læsioner

2) Farven er gråbrun (hudfarven på analområdet)

3) proliferation af stratificeret pladeepitel og stroma er forbundet med dannelsen af ​​condylomer

4) lokalisering af kondylomer - på grænsen til det flade og kirtleformede epitel

5) årsag til kondylom: syfilis, gonoré, virussygdomme

1) i leveren bestemmes af en hvid tæt knude,

2) knuden optager næsten hele leverkloden,

3) knude grænser er fuzzy,

4) i sektionen har knuden et fint cellulært udseende,

5) der kan være forfaldshulrum.

Macrodrug "Opisthorchiasis af leveren."

1) galde kanaler udvidet

2) væggene i galdekanalerne er fortykkede og sclerosed

3) Under leverens kapsel ses et forvrænget mønster af de dilaterede galdekanaler

4) opistorhisis bestemmes i kanalernes lumen

5) komplikationer af leveropisthorchiasis: sklerose, deformation af væggene, hvilket kan føre til kolangiocellulær purulent cholangitis, levercirrose

Macrodrug "Miljør tuberkulose i lungerne."

1) Antallet af læsioner - flere

2) foci farve - hvid

3) størrelser - små

4) tuberkulose kaldes miliær på grund af dens makroskopiske lighed med hirse ("millias" - hirse)

5) resultater af tuberkuløse granulomer: gunstige - organisering, forbrænding ugunstig - sagkyndiggørelse

1) Polyprofilens form er afrundet

2) Farven er gråhvid

3) overfladen er skinnende

4) blød, gelélignende konsistens

5) Type I overfølsomhedsreaktion (anafylaktisk) manifesteres ved dannelsen af ​​en fibroedematøs polyp.

Macrodrug "miltens amyloidose - sago milt".

1) miltstørrelse - forstørret

2) Organets konsistens - komprimeret

3) kapselens overflade er bleg.

4) visning af sektionen - hvide proteinindeslutninger, deponeret i folliklerne

5) en metode til hurtig diagnose af amyloidose ved snitbordet - behandling med lugolevsky jod

Macrodrug "Amyloidose af nyren."

1) Nyrestørrelse steg

2) farve - hvidlig

3) konsistensen er tæt

4) overflade tilstand - lys farve

5) tegningen på sektionen af ​​cortex og medulla er uklar, dårligt udtrykt,

6) Det figurative navn på nyrerne til amyloidose er den "fede" nyre

1) hjertemasse og størrelse steg

2) væggen i venstre ventrikel er fortykket

3) mængden af ​​trabekulae og papillære muskler i venstre ventrikel er forøget

4) tilstanden af ​​hulrummet i venstre ventrikel - indsnævret

5) Myokardiumets farve på snit er brun

6) myocardial hypertrofi refererer til kompenserende hypertrofi

Macrodrug "Brown myocardial atrophy".

1) hjertet er reduceret

2) legemsvægt er reduceret

3) mængden af ​​fedt er reduceret

4) arten af ​​fartøjernes løbetid under endokardiet - fartøjernes skævhed

5) Farven på hjertemusklen er brun, der er forbundet med ophobning af lipofuscin.

6) udviklingen af ​​brun myokardieatrofi er mulig med atrofi på grund af utilstrækkelig blodforsyning

4) de detekterede ændringer i nyren forbundet med mekanisk vanskelig eller endog umulig udstrømning af urin fra nyren grund forsnævring af lumen af ​​ureter, urethra eller blære, urinleder afvigelse slagtilfælde. Ændringer i nyren skyldes en reaktion af atrofi af nyrevæv.

Kilde: http://vunivere.ru/work11034
Koden for den internationale klassificering af sygdomme ICD-10:

    N13.3 Anden og uspecificeret hydronephrose

Etiologi, patogenese. Hydronephrose kan være medfødt og erhvervet. Årsager til medfødt hydronephrose er urinvejeneese; medfødt anomali af renalarteriens placering (eller dets grene), komprimering af urineren; medfødte ventiler og urinledninger urinlederens retrocaval placering ureterocele, medfødt nedre urinvejsobstruktion. Årsager erhvervede hydronefrose er nogle urologiske sygdomme: nephrolithiasis, inflammatoriske forandringer i urinvejene, traumatisk indsnævring af urinvejene, urin cancer tarmkanalen, prostatakræft, og retroperitoneal væv, cervikal cancer, malign infiltration af den retroperitoneale fedt og fibre bækken metastase tumor retroperitoneale lymfeknuder Endelig forskellige traumatiske og andre skader i rygmarven, hvilket medfører forringet udstrømning af urin. I tilfælde, hvor obstruktion af urin udstrømning er placeret distalt for bækken - ureter segment og ekspanderende ikke kun bækken og ureter men besidder hydroureteronephrosis. Hydronephrosis er aseptisk og inficeret. I det første tilfælde afhænger nyrene i afhængighed af graden af ​​obstruktion og varigheden af ​​sygdommen i den anden - både i grad af obstruktion og sygdommens varighed og på virulensen af ​​infektionen. I de indledende faser af sygdommen adskiller nyrerne sig lidt ud fra et sundt organ, kun en forlængelse af bækkenet og kopperne findes. Forøget intralokalt tryk nedsætter funktionen af ​​nyrerne, men disse lidelser er stadig reversible, og efter at obstruktionen er fjernet, genoprettes nyrernes funktion. Med en længere overtrædelse af urinudstrømningen i nyren udvikles organiske ændringer, der betragtes som obstruktiv interstitial nefritis. På samme tid, efter eliminering af obstruktionen, genoprettes nyrerne kun delvis. Hvis hydronephrosis infektion opstår, bliver interstitiel nefritis til obstruktiv pyelonefritis.

Behandling af hydronephrosis kirurgisk. Det er vigtigt at holde det i den tidlige periode, når eliminering af urinvejsobstruktion forhindrer ikke kun yderligere anatomiske ændringer, men fører også til en forbedring af nyrefunktionen. Ved behandling af inficeret hydronephrose spiller antibakteriel terapi under kontrol af urinafgrøder og mikroflora modtagelighed for antibakterielle lægemidler en vigtig rolle (se pyelonefritis).

macropreparations

9. Giftig leverdystrofi.

Denne makropreparation er en lever. Formen er gemt, vægten og dimensionerne reduceres. Lever gul.

Beskrivelse af patologiske ændringer:

Disse patologiske ændringer kan udvikle sig som følge af forgiftning, allergisk eller viral skade på leveren. Fedt (gul) dystrofi udvikler sig i orgelet, hvis dekompensering er den morfogenetiske mekanisme. Dystrofi strækker sig fra midten til periferien af ​​lobulerne. Det erstattes af nekrose og autolytisk desintegration af centrale hepatocytter. Giro-protein detritus er fagocytiseret, medens den retikale stroma med dilaterede kar (rød dystrofi) udsættes. På grund af nekrose af hepatocytter, leveren krymper og krymper.

1) gunstig: overgangen til kronisk form.

a) dødsfald ved lever eller nyresvigt

b) postnekrotisk levercirrhose

c) skade på andre organer (nyre, pankreas, myokardium, centralnervesystem) som følge af forgiftning.

Konklusion: Disse morfologiske ændringer indikerer fedtdegeneration af hepatocytter og deres progressive nekrose.

Diagnose: Leverens toksiske dystrofi. Fase af gul dystrofi

Denne makropreparation er en mave. Formen og størrelsen af ​​kroppen er ændret på grund af vævets udbredelse af en hvidlig gul farve, der spirede maven og tykkere det væsentligt (op til 10 cm eller mere). Slimhindens reliefs er ikke udtalt. I den centrale del af væksten er der udsparinger, løsne og hængende områder - sårdannelser.

Disse patologiske forandringer kan udvikle sig som følge af precancerøse tilstande og forstadieændringer (intestinal metaplasi og alvorlig dysplasi).

Inden for epitelændringer forekommer celle malignitet, og udviklingen af ​​tumorer (eller kræft udvikler de novo). Styret af det makroskopiske billede kan det siges, at dette er en kræft med overvejende endofytisk infiltrerende vækst - infiltrative ulcerativ cancer (dette indikeres ved tumorens ulceration). Histologisk kan det være enten adenokarcentom eller udifferentieret cancer. Progression, tumoren invaderer maven af ​​maven og tyngder det betydeligt.

a) langsom vækst i kræft

b) godt differentieret adenokarcinom

c) sen metastase;

2) ugunstig: død fra udmattelse, forgiftning, matastase; spredning af kræft ud over maven og spiring i andre organer og væv, sekundære nekrotiske ændringer og desintegration af carcinomet; dysfunktion i maven.

Konklusion: Disse morfologiske ændringer indikerer mutationel transformation af epitelceller med deres malignitet og efterfølgende tumorudvikling, at infiltrerende vækst førte til spiring af mavevæggen med sårdannelser, der kunne være sekundære nekrotiske ændringer og disintegration af tumor.

Diagnose: Infiltrativ ulcerøs magekræft.

^ 11. Erosioner og akutte sår i maven.

Denne makropreparation er en mave. Formen og størrelsen af ​​kroppen gemt, massen ændres ikke. Organ hvidlig farve. Slimhinden er dækket af sorte farveformationer med en tæt konsistens. Blandt mange små diameter 1-5 mm. Der er også en større diameter på 7 mm. såvel som konglomerater 8x1 cm, 3x0,5 cm, bestående af smeltede formationer med en diameter på 5 mm. Omkring en af ​​dem ser vi dannelsen af ​​en trekantet form, hvis grænser har markerede forskelle fra maveslimhinden, da de dannes af bindevæv.

Beskrivelser af patologiske ændringer.

Disse morfologiske ændringer kan udvikle sig som følge af eksogene og endogene virkninger: Underernæring, skadelige vaner og skadelige stoffer samt autoinfektion, kronisk autointoxicering, reflux, neuro-endokrine, vaskulære allergiske læsioner. Da læsionerne er lokaliseret i fundaldelen, er det muligt at tale om en autoimmun proces med læsioner af foringscellerne, hvilket har ført til dystrofiske og nekrobiotiske ændringer i epitelet, en krænkelse af dets regenerering og atrofi. Sandsynligvis i dette tilfælde udviklede kronisk atrofisk gastrit med atrofi af slimhinden og dens kirtler. Slimhindefeil fører til erosion, som dannes efter blødning og afvisning af døde væv. Sort pigment i bunden af ​​erosion er saltsyrehematin. Disse ændringer er forbundet med omstrukturering af epitelet. Uddannelse, hvis grænse er dannet af slimhinden og repræsenterer helingen af ​​akutte mavesår ved ardannelse og epithelialisering.

a) helbredelse af akut sår ved ardannelse eller epithelialisering

b) inaktiv kronisk gastritis (remission)

c) små eller moderate ændringer

d) epithelialisering af erosion

a) udvikling af kronisk mavesår

b) epitelceller malignitet

c) udtalte ændringer

g) aktiv udtalt gastritis.

Konklusion: Disse morfologiske ændringer indikerer langvarige dystrofiske og nekrobiotiske ændringer i slimhindebetændelsens epitel med nedsat regenerering og strukturel omorganisering af slimhinden.

Diagnose: kronisk atrofisk gastritis, erosion og akut mavesår.

^ 12. Kronisk mavesår.

Denne makropreparation er en mave. Massens og kroppens størrelse er normal, formen er gemt. Orgelet er lysegrå i farve, reliefen er intensivt udviklet. På den mindre krumning af maven i pylorområdet er en signifikant depression i mavevæggen på 2x3,5 cm lokaliseret. Den begrænsende overflade af orgelet er uden karakteristisk foldning. Foldene konvergerer til grænserne for dannelsen. I den patologiske proces er der ikke slimhinde, submucøse og muskulære lag i maven. Bunden er glat, fremstillet af serøs membran. Kanten af ​​den rullelignende hævede, tætte, har en anden konfiguration: kanten vender mod gatekeeper, flad (på grund af gastrisk motilitet).

Disse patologiske forandringer kan udvikle sig som følge af generelle og lokale faktorer (almindelig: stressfulde situationer, hormonelle lidelser, lægemidler, dårlige vaner, der fører til lokale lidelser: hyperplasi af kirtelapparatet, øget aktivitet af den syre-peptiske faktor, øget motilitet, øget antal gastrinproducerende celler; og en generel lidelse: spænding i de subkortiske centre og hypothalamus-hypofysegionen, stigning i vagusnervetonen, forøgelse og efterfølgende udtømning af produktionen af ​​ACTH og glyukokartikoidov). Påvirkningen af ​​maveslimhinden resulterer i disse sygdomme i dannelsen af ​​en defekt i slimhinderens erosion. På baggrund af ikke-helende erosion udvikler et akutt peptisk ulcus, som med fortsatte patogene virkninger bliver kronisk sår, som går gennem perioder med forværring og remission. Under remission kan bunden af ​​såret dækkes med et tyndt lag af epitel, som overlapper arvævet. Men i forværring "healing" fladet resulterer fibrinoid nekrose (hvilket fører til skade ikke blot direkte, men også af ændringer fibrinoid karvæggene og forstyrrelse af vævstrofisme mavesår).

1) gunstig: remission, heling af et sår ved ardannelse efterfulgt af epithelisering.

e) betændelse og cicatricial processer.

Konklusion: Disse morfologiske ændringer indikerer en destruktiv proces i maven af ​​maven, hvilket fører til dannelse af en defekt i slimhinden, submucosa og muskuløs lag - sår.

Diagnose: Kronisk mavesår.

13. Hyalinose milt kapsler. Glaze milt.

Denne makropreparation er en milt. Massens masse og størrelse er ikke øget, formen er gemt. Farven på kapslen er hvid, den er grov, og tuberøsiteten er mere udtalt foran. Dybere mere og mindre store. Bemærkelsesværdigt er området med en diameter på 0,5 cm. På forsiden af ​​et organ med gul farve. Bag og fra siden med et kapsel loddet område af gulligt væv.

Disse patologiske ændringer kan udvikle sig som følge af ødelæggelsen af ​​fibrøse strukturer og en stigning i væv-vaskulær permeabilitet (plasmorrhage) i forbindelse med angioeurotiske metaboliske og immun-patologiske processer. Plasmorragi - imprægnering af væv med plasmaproteiner, deres absorption på fibrøse strukturer, udfældning og dannelse af hyalin. Hyalinose kan udvikle sig i resultatet af plasma-blødning, fibronoid hævelse, inflammation, nekrose, sklerose. I miltens kapsel udvikler hyalinose som et resultat af sklerose. Det bindevæv svulmer, taber fibrillation, dets bundter fusionerer i en homogen, tæt, bruskagtig masse, cellerne komprimeres, atrofi. Stoffet bliver tæt, hvidligt, gennemskinneligt. Sammen med bindevævshyalinose kan lokal hyalinose af arterioler være til stede som et fysiologisk fænomen i milten. Dette giver simpel hyalin (på grund af sveden af ​​uændrede eller lidt ændrede komponenter i blodplasma).

a) Kun var mulig som et trin i processen med dets stabilisering og resorption af hyalinmasser;

b) ugunstig - den hyppigste: Dysfunktion i kroppen, der begrænser dens funktionalitet.

Konklusion: Dataene fra morfologiske ændringer indikerer dystrofiske processer i miltens kapsel, hvilket førte til hyalinose.

Diagnose: Hyalinose milt kapsler.

^ 14. Dysenterisk colitis.

Denne makropreparation er en tyktarme. Formen af ​​kroppen bevares, vægten og dimensionerne øges på grund af vægtykkelsen. Slimhinden er snavset gråfarvet øverst i folderne, og mellem dem er filmoverlejringerne af brungrøn farve, der dækker slimhinden, nekrotisk, sårdannet, mange steder hænger frit i tarmlumenet (som er indsnævret).

Disse patologiske forandringer kunne udvikle sig som følge af en akut tarmsygdom med en primær læsion af tyktarmen, hvis årsag var indtrængning, udvikling og reproduktion i epitelet af slimhinden hos Shigella-bakterierne og deres arter. Denne gruppe af bakterier har en cytoplasmatisk virkning på disse celler, som ledsages af ødelæggelsen og desquamationen af ​​sidstnævnte, udviklingen af ​​desquamative katarre. Bakterien enterotoxin udfører en vasoneuroparalytisk virkning, som er forbundet med blodkarlammeforlængelse> øget udstødning såvel som beskadigelse af intramurale nerveganglier, hvilket fører til fremskridt i processer og udvikling af fibrinoidbetændelse (som følge af forøget sved af fibrinogen fra de dilaterede kar). Hvis vi i første fase kun finder overfladisk nekrose og blødning, så vises der i anden fase en fibrinoidfilm øverst og mellem folderne. Nekrotiske masser af slimhinderne gennemsyres med fibrin. Dystrofiske og nekrotiske forandringer i nerveplexuserne kombineres med leukocytinfiltrering af slimhinde og submucosa, dets ødem og blødninger. Med yderligere udvikling af sygdom på grund af afvisning af fibrin og nekrotiske masses film dannet sår, der ved 3-4 ugers sygdom fyldt med granulationsvæv, som fører til modning og mavesår regenerering.

a) fuldstændig regenerering med mindre defekter

b) abortiv form

a) ufuldstændig regenerering med ardannelse> indsnævring af tarmlumen

b) kronisk dysenteri

d) follikulær, polykulær ulcerativ colitis;

e) alvorlige generelle forandringer (nekrose af nyrernes epitaleal tubuli, fedtdegeneration af hjerte og lever, nedsat mineralstofskifte). komplikationer:

a) perforation af såret: peritonitis; byld;

c) intraintestinal blødning.

Ekstraintestinale komplikationer - bronchopneumoni, pilonefritis, serøs arthritis, leverabcesser, ameloidose, forgiftning, udmattelse.

Konklusion: Disse morfologiske ændringer indikerer diphthheisk kolitis i tyktarmen, der er forbundet med Shigella's toksiske virkninger.

Diagnose: Dysenteri og colitis. Trin af difterisk colitis.

Denne makropreparation er ileum. Formen af ​​kroppen bevares, vægten og dimensionerne er normale. Tarmsystemet er en hvidlig farve, foldningen af ​​slimhinden udtrykkes, hvorpå formationer på 4x2,5 cm og 1x1,5 cm er synlige, som rager over overfladen af ​​slimhinden. Sporene og gyrusene er mærkbare på dem, overfladen selv er ujævn, løsnet. Disse formationer er snavset gråfarve. Formation med en diameter på 0,5 cm er mærkbar med et tab af karakteristisk foldning, en hvidlig farve, lidt dybere og komprimeret.

Disse patologiske ændringer kan udvikle sig som følge af infektion (parenteral) med tyfus bacillus og deres reproduktion i tyndtarmens nedre del (med frigivelse af endotoxin). Ved lymfekanalerne -> Peyer's patches -> saltefollikler -> regionale lymfeknuder -> blod -> bakterie og bakteriocholia

-> i tarmens lumen -> hypeergisk reaktion i folliklerne, hvilket fører til en forøgelse og hævelse af folliklerne, deres overfladeskarphed. Dette sker som et resultat af proliferationen af ​​monocytter, histiocytter, reticulocytter, der strækker sig ud over folliklerne i de underliggende lag. Monocytter omdannes til makrofager (tyfusceller) og danner klynger - tyfusgranulomer. Disse ændringer er forbundet med catarrhal enteritis. Med yderligere fremadskriden af ​​processen tyfus og nekrotiserende granulomer omgivet område afgrænsning sekvestrering inflammation og sloughing fører til dannelsen af ​​"snavsede sår" (som følge af imprægnering af galde), som med tiden vil ændre deres form, er renset for nekrotiske masser, afrundede kanter. Spredning af granulationsvæv og dets modning fører til dannelsen af ​​øde ar i deres sted. Lymfoidvæv genoprettes. Exodus:

- fuldstændig regenerering af lymfoidvæv og heling af sår

- døden fra intestinal (blødning, perforering af ulcera, peritonitis) og ekstra-intestinale komplikationer (pneumoni, osteomyelitis, intramuskulære bylder, sepsis, voksagtig nekrose af rectus abdominis);

dystrofiske ændringer i parenkymale organer, dannelsen af ​​tyfusgranulomer i dem.

Konklusion: Disse morfologiske ændringer indikerer en akut smitsom sygdom med lokale ændringer i tyndtarmen - ileolitis.

^ 16. Gangren i tyndtarmen.

Denne makropreparation er en tyndtarmsektion. Dens størrelse, vægt er ikke ændret. Tarmens sløjfer forstørres, konsistensen af ​​en del er løs, den anden ændres ikke. Overfladen er glat. Serøs membran - kedelig og mat. Mellem løkkerne er en klæbrig, viskøs, strækvæske i form af tråde. På tarmens del er væggene forstørret, lumen er indsnævret.

Mulige årsager: Forringet blodforsyning på grund af stærk nekrokemi hos de mesenteriske arterier.

Morfogenese: iskæmi, dystrofi, atrofi, nekrose hos organet i kontakt med det ydre miljø - gangren.

1) ugunstig - uhyggelig smeltning, overhale.

Konklusion: indirekte vaskulær nekrose.

Diagnose: Våd gangren i tyndtarmen.

Hydronephrose - beskrivelse, årsager, behandling.

Hydronephrosis udvikler sig som følge af forstyrret udstrømning af urin og er kendetegnet ved ekspansion af bækken-pan-systemet, patologiske forandringer i det interstitielle væv af nyrerne og atrofi af dets parenchyma. Hydronephrose af højre eller venstre nyre forekommer lige så ofte, bilateralt - kun i 5-9% af tilfældene af denne sygdom.

grunde

Symptomer, kursus. Hydronefrose kan udvikle sig uden symptomer i lang tid, og kun sammenføjning af komplikationer såsom infektion, dannelse af sten i nyrebækkenet eller traumatisk skade af den påvirkede nyre, forårsager de første symptomer på sygdommen, der giver grundlag for studiet af urinvejene. I de fleste tilfælde manifesterer hydronephrosis sig af smerter i lænderegionen. Smerter er karakter af nyrekolik (se. Nyrekolik) med en typisk lokalisering og bestråling af ureter i lysken, i testikel hos mænd og vulva hos kvinder, låret eller mellemkødet. Anfald af renal kolik er mere karakteristisk for den første fase af hydronephrosis. Efterfølgende når væggen af ​​bægrene og bækken delvist erstattet med bindevæv, bækken og kopper mister deres evne til aktivt reduceret, vises hydronefrose kedelige smerter i lænden. Smerter i hydronephrosis, som i nephrolithiasis, kan forekomme dag og nat, uanset hvilken side patienten sover. Det sidste symptom er vigtigt for den differentielle diagnose af hydronephrose med nephroptose, hvor patienter foretrækker at sove på den berørte side. Med obstruktion af den øvre urinveje forekommer dysuri normalt ikke, eller det forekommer kun under et angreb af smerte. Et andet vigtigt symptom på hydronephrosis er hæmaturi. Makroskopisk hæmaturi observeres hos 20% af patienterne med hydronephrose, mikrohematuri - meget oftere. En stigning i temperaturen under forøgelsen af ​​smerte i lumbalområdet angiver infektionens tiltrædelse. Det er muligt kun at teste den forstørrede nyre med meget stor hydronephrose. En mere informativ forskningsmetode til hydronephrosis er kromocytoskopi, hvilket afslører en signifikant forsinkelse eller mangel på indigo carminsekretion fra den berørte nyre. Røntgenundersøgelse af nyrerne - den vigtigste metode til diagnose af hydronephrose. En undersøgelsesradiografi gør det muligt at bestemme nyrernes størrelse og til at registrere sten, hvis nogen. På en række intravenøse urogrammer kan man bemærke den langsomme akkumulering af en kontrastopløsning i det dilaterede bækken (bækkenet) og kopperne. Urogrammerne viser et udvidet, afrundet bækken, forstørrede kopper. Med en signifikant svækkelse af nyrefunktionen kan kontrastopløsningen akkumuleres i tilstrækkelig koncentration kun efter 1 - 2 timer eller slet ikke skille sig ud fra den syge nyre. Således giver intravenøs urografi dig mulighed for at diagnosticere og sygdomsstadiet fra pyelosktazii til kæmpe hydronephrose med tab af nyrefunktion. Yderligere diagnostiske metoder, der væsentligt klargør dataene fra kliniske og radiologiske metoder, er radionuklid renografi og nyrescanning, hvilket fastslår graden af ​​nyresvigt (nyre). På grund af symptomernes lighed bør hydronephrose differentieres fra nyresygdom (ikke kompliceret ved udvikling af hydronephrose), hvor kun en nyrestein er påvist radiologisk, fra nephroptose, hvor smerter opstår under bevægelse, patienten foretrækker at sove på patientens side, føles den fordrevne nyre i patientens stilling, mens han står på røntgenbilleder udført i den udsatte stilling og stående viste en betydelig mobilitet af nyrerne. Med en nyretumor, i modsætning til hydronephrosis, er den palperede nyre tæt og ujævn. Med polycystisk nyresygdom er knobby nyrer palperable på begge sider. I alle disse tilfælde tilhører hovedrollen i differentialdiagnosen røntgenundersøgelsesmetoder.

behandling

Prognose. Bilateral hydronephrose med en forøgelse af indholdet af resterende kvælstof i blodet og andre forstyrrelser i homeostase fører til kronisk nyresvigt.

Diagnosekode i henhold til ICD-10 • N13.3

Hydronephrose - beskrivelse, årsager, symptomer (tegn), diagnose, behandling.

Kort beskrivelse

Hydronephrose er en vedvarende og gradvis stigende ekspansion af bækkenet og kopperne (normal kapacitet 3-10 ml). Frekvens. Udbredelsen blandt børn er 2% af urologisk patologi blandt voksne - 3,8%. Bilateral hydronephrose observeres sjældent: hos 9% af patienter med urologisk patologi. Sygdommen registreres på alle alder, men den højeste frekvens er fra 25 til 35 år. Op til 20 år er hyppigheden af ​​sygdommen blandt kvinder og mænd den samme. I en alder af 20-60 år observeres hydronephrosis 1,5 gange oftere hos kvinder. I gruppen af ​​patienter over 60 år domineret af mænd.

Klassifikation • •• På tilblivelsen af ​​primær (medfødt) hydronefrose: udvikler på grund af nogle - afvigelser af de øvre urinveje eller nyreparenkymet; her også omfatte dynamisk •• hydronefrose sekundær (erhvervet) som en komplikation ved hydronefrose - eller sygdomme: nyresten, nyretumorer, nyrebækken, ureter, urinveje traumatisk skade • For graden af ​​forstyrrelse af udstrømning af urin - åben, lukket, • Ved intermitterende tilslutning af infektion - aseptisk og inficeret • Adrift: akut og kronisk.

• Mekanisk obstruktion af urinvejene, indre og ydre •• Medfødt forårsager indre obstruktion ••• ventil mellem bækken og ureter ••• Høj expectoration urinleder nyrebækkenet og således dannet ved ansporing ••• Segment nervøs - muskulære aplasia ureter pelviouretralnoy område • fordobling ureter •• •• ••• ureteroceles erhvervet forårsager indre obstruktion ••• ••• Urolithiasis Tumorer (nyrer, urinlederne eller blæren) ••• Papillonekroz med udledning af sosoch og ••• ••• Fibrose ureteral traume efter kirurgi eller strålebehandling ••• ••• tætning blodprop stenose ureteral obstruktion •• Årsager ydre ••• Yderligere fartøjer nyre, urinleder komprimere ••• bøjer ureter, fikseret forbindende strenge •• • Kompression retroperitoneale formationer: tumor, hæmatom, bylder, abdominalt aortaaneurisme, Crohn lymfocele ••• ••• Gynækologisk: "gravid ureter', endometriose, underlivsbetændelse, en byld, cyste, yatrog ennye ureter beskadigelse under kirurgi, gynækologiske tumorer ••• Sjøgrens syndrom (pseudolymfom).

• Medfødte funktionsforstyrrelser i det bækken-ureteriske segments dynamik •• Adynamisk ureter •• Mavesmerter i rygmarven (for eksempel spina bifida) •• Bekkenets bøllens placering.

• De erhvervede funktionelle abnormiteter junction dynamik - ureteropelvic Neurogen blære •• •• Application anticholinerge lægemidler (. Trihexyphenidyl, difeniltropin et al) •• Heavy urinvejsinfektioner forårsager ureter midlertidig atoni diabetes insipidus •• •• •• Diuretika Graviditet • • vesico - ureteric tilbagesvaling •• •• postobstructive resterende virkninger af progesteron terapi.

Risikofaktorer • Udsættelse for stråling • hypertrofi eller malign prostatatumor • Urolithiasis • Langvarig anvendelse af methysergid (forårsager fibrotiske ændringer i retroperitoneale væv) • misbrug analgetika (papillær nekrose; promezhutochnokletochny cancer) • seglcelleanæmi (papillær nekrose) • SD (papillær nekrose) • Hemorragisk diatese. • Anvendelse af anticholinerge stoffer.

Patomorfologi • Medullaatrofi • Tyndning af det kortikale lag • Ændringer i nyrens kredsløbssystem.

Symptomer (tegn)

Det kliniske billede varierer afhængigt af sværhedsgraden af ​​sygdommen og komplikationerne. Ingen af ​​de funktioner er ikke specifik for hydronefrose • Kronisk hydronefrose kan være asymptomatisk • Nyrekolik (i akut obstruktion, almindeligvis sten); smerter udstrålende til låret, testikel eller vulva • Periodiske ændringer i mængden af ​​urin • Dysuric lidelser (urinretention, urininkontinens, presserende, svækket urinstrøm eller dens terminering) • Symptomer på urinvejsinfektion (pyuria, feber, dump smerte i lænden) • Hæmaturi • tredimensionalt dannelse i maven (oftest hos børn med betydelige mængder hydronephrotic ændret nyre) • Nykturi • tørst • uforklarlige ændringer i mavetarmkanalen (kvalme, opkastning, mavesmerter) • rterialnaya hypertension (kan være maligne) • • ødemer udvidelse Akut eller kronisk urinvejsobstruktion • azotæmi kun eller begge nyrer.

diagnostik

Laboratorieundersøgelser • tests kan være helt normale • azotæmi • Hyperkaliæmi • Metabolisk acidose deficiente anioner eller uden • Hypernatriæmi (diabetes insipidus) • Urinalyse: hæmaturi, krystaller, bakteriuri • Reduktion af koncentrationen nyrernes evne • Polycythemia (sjældent) • Blodmangel af kronisk nyresygdom.

Narkotika, der påvirker resultaterne: Nefrotoksiske lægemidler kan forårsage azotæmi (for eksempel NSAID'er, immunosuppressive midler, aminoglycosider).

Særlige undersøgelser • renal ultralydsundersøgelse (afslører en stigning i nyre størrelse udvidelse af ureter, bækken og kopper, udtynding nyre parenkym, dannelse volumen i tilstødende organer retroperitoneum og underliv) • Sightseeing nyre radiografi • ekskretionsorganerne urografi (viser både ekskretionsorganerne evne syge nyrer, så og tilstanden af ​​dens udledning apparat; værdi er det faktum, at metoden giver information om status for den anden nyre) • Retrograd ureteropyelography (fastslå årsagen til den vandbaserede Rose, lokalisering niveau af forhindringer, dens længde, graden af ​​udvidelse af nyrebækkenet og kopper) • antegrad pyelografi er indiceret til tvivlsomme data ekskretionsorganerne urografi og retrograd pyelografi upraktisk på grund af en uoverstigelig hindring i ureter. Det er muligt at bestemme graden af ​​stigningen i nyrebækkenet tilgængelighed niveau hindringer og antiresorptiv aktivitet tilbage parenchyma (under opretholdelse resorption 20 minutter efter administration af kontrastmidlet udvidet bækken er muligt at opnå udskillelsesvej urogram på den kontralaterale side) • nyrearterie angiografi afslører afvigende polær arterie at etablere deres rolle i blodtilførsel nyre evaluere ændringer i nyre angioarchitectonics (korreleret med den fase af patologiske proces) • Isotope renografiya råd t vurdere den vaskulære, sekretoriske og udskillelsesfunktion i nyrerne • CT / MRI.

Differentiel diagnose • Nephroptose • Ukompliceret urolithiasis • Nyretumor • Nedsynlig cyste • Cystisk nyresygdom • Tumor i abdominale organer.

Taktik ved vedligeholdelse • Kost nummer 7; afhængigt af sværhedsgraden af ​​sygdommen kost 7A, 7b, 7c, 7d • Hvis du har mistanke hydronefrose hospitalsindlæggelse og grundig undersøgelse for at etablere en endelig diagnose og bestemme behandlingsstrategi • Konservativ behandling er acceptabel for patienter med lille og ukompliceret hydronefrose ikke påvirker ydelsen, trivsel sygdom og nyrefunktion. Disse patienter er udsat for systematisk klinisk - radiologisk kontrol • I de øvrige tilfælde den kirurgiske behandling for at forhindre en infektion i urinvejene og nyresvigt • Hvis det er nødvendigt presserende urinafledning (nyrefunktion tiltrædelse infektion uudholdelige smerter) perkutan nefrostomi under ultralyd • Når du monterer infektioner - antibiotikabehandling under tilsyn af urin kultur og følsomhed mikroflora (se. pyelonephritis) • Når uræmi •• furosemid til 1 g / dag •• elimination hyperkaliæmi (calciumpræparater p - p Dextrose insulinpræparater) •• med acidose - p - p af natriumhydrogencarbonat (5% i 100-200 ml / in) •• gipokaltsiemii - Calciumgluconat ; ergocalciferol til 100 tusind IU / dag •• med hyperphosphatæmi - + algeldrat magnesiumhydroxid, f.eks 1-2 tsk 4 p / dag •• plasmaferese • dialyse.

Kirurgisk behandling • Palliativ kirurgi (midlertidig etablering af unaturlige måder urinafledning): •• •• pielonefrostomiya ureterostomi • nefrektomi (hvis uigenkaldelig ødelæggelse af nyrevævet eller inficeret hydronefrose med god funktion af den kontralaterale nyre hos patienter ældre end 60 år) • bevare kirurgi •• Jade - og ureterolithotomy •• Ureterolizis resektion og indsnævrede ureter junction •• Plast - ureteropelvic (Andersen Kucera drift) •• side til side-anastomose mellem dy bækken og ureter •• Når udvidelse karstrengene går til den nedre pol af nyrerne, betjene udskæring indsnævrede del junction - ureteropelvic og antevazalny pieloureteroanastomoz (resektion yderligere skibe uacceptabel, da det kan forårsage renovaskulær hypertension) •• operationer i tilstødende organer med ekstern obstruktion af urinlægen.

Kost • I akut pyelonefritis - friske grøntsager, frugter, bær; til 2 liter væske / dag (diæt # 7A af Pevzner) • Når uræmi - nødvendigt at begrænse de mængder af protein forbrug salte. Når GFR under 50 ml / min, og indholdet af kreatinin i blodet på over 0,02 g / l er hensigtsmæssigt at reducere mængden af ​​protein forbrugt 30-40 g / dag, mens GFR under 20 ml / min ordinere en diæt med et proteinindhold på ikke over 20-24 g / dag Kosten bør være høj (ca. 3000 kcal / dag) og indeholder essentielle aminosyrer (kartoffel - æg kost uden kød og fisk). Fødevarer fremstilles med et begrænset (2-3 g) mængden af ​​salt, og patienter med høj hypertension - uden salt. I fravær og nærvær af ødem moderat hypertension patient give yderligere 2-3 g salt for dosalivaniya fødevarer (diæt №7g) • Når urolithiasis - overdrevent drikkeri (vigtigt, at den koncentrerede urin var lidt) •• Når phosphaturia - restriktionsprodukter alkaliserende handling og rig på calcium (for eksempel mejeriprodukter, de fleste grøntsager og frugter). Overvægt produkter ændrer urin omsætning af syren side (brød og mel, kornprodukter, kød, fisk [kost №14]) •• Når uraturia - udelukkelse af produkter indeholdende mange puriner, oxalsyre (fjerkrækød, nyre, lever, ost, kaffe). Fordelagtigt vegetabilske fødevarer (kost №6) •• Når oxaluria - udelukkelse af fødevarer rige på oxalat, ascorbinsyre, calciumsalte (skovsyre, bælgfrugter, chokolade, mælk, etc.).

Lægemiddelterapi

• Valgfri medicin •• Med pyelonefritis (antibiotikabehandling udføres i mindst 4 uger) ••• Nalidixinsyre ved 0,5-1 g 4 p / dag i mindst 7 dage, derefter ••• nitrofurantoin ved 0,15 g 3-4 p / dag i 5-8 dage, derefter ••• nitroxolin ved 0,1-0,2 g 4 p / dag i 2-3 uger •• Hvis der er nyresten ••• Med hypercalciuri og sten indeholdende calciumoxalat, - hydrochlorthiazid 25-50 mg dagligt (for at reducere udskillelse af urinalkalcium) ••• Med fosfati - eliminering af infektion og forsuring af urin (ascorbinsyre); magnesiumpræparater (magnesiumoxid 0,15 g 3 r / dag) •• Når oxalaturia er en kombination af 0,3 g magnesiumoxid 3 r / dag og 5% p-py pyridoxin, 1 ml / m hver anden dag til 1, 5 måneder ••• Med uraturi - betyder alkalinering af urin (grim 1 tsk. I 1/2 kop vand før måltider 3-4 r / dag i 30-40 dage) under kontrol af urin pH. Med en høj koncentration af urinsyre i blodet anvendes allopurinol.

• Alternativ medicin til inficeret hydronephrose •• Hexamethylentetramin 0,5-1 g 3-4 p / d i munden eller 5-10 ml 40% p-ra i.v. dagligt i de første 5-6 dage (især til infektioner, der er resistente over for antibiotika) •• Antibiotika (afhængig af deres følsomhed over for mikroflora) med en ændring hver 5-7-10 dage. Anvendes med forsigtighed ved funktionel nyresvigt •• Benzylpenicillin 1-2 millioner U / dag; oxacillin ved 2-3 g / dag indeni eller i / m; ampicillin op til 6-10 g / dag indeni, mindst 2-3 g / dag intramuskulært eller intravenøst ​​••• Tetracyclin 0,2-0,3 g 4-6 p / dag indeni ••• Oleandomycin + tetracyclin ved 0,25 g oralt 4-6 p / dag ••• Kanamycin 0,5 g / m 2-3 r / dag, gentamicin 0,4 mg / kg / m 2-3 r / dag).

• Sulfanilamidlægemidler: sulfacarbamid eller sulfaethidol (1 g 6 p / dag), sulfamethoxypyridazin, sulfamonometoxin, sulfadimethoxin.

Komplikationer • Infektion i urinvejen efter instrumentale manipulationer • Pyonephrosis • Suppurative perinefritis • Uremi • Obstruktion af et stenfragment under lithotripsy • Postoperativ blødning • Anastomotiske strengninger.

Nuværende og prognose • I de fleste tilfælde er kirurgi nødvendig for at eliminere obstruktion af urinvejen. • Nyren, som har gennemgået en endnu større hydronephrotisk omdannelse, bevarer en stor reservekapacitet, og derfor er strømmen og prognosen normalt god, når obstruktionen fjernes. krænkelser af brystets struktur og dynamik • Urinsvigt er ikke kontraindikation for kirurgi. Den første fase i forberedelse til kirurgi er peritonealdialyse eller hæmodialyse. Udfør derefter nefrostomi. Det sidste trin er radikalt indgreb.

Forebygge misbrug • Ved junction dynamik - ureteropelvic undgå langvarig brug af antikolinergika • Når urolithiasis - slankekur og behandling af urinvejsinfektioner • Spa behandling (Truskavec, Zheleznovodsk) • behandling af schistosomiasis.

Synonymer • Hydronephrotic transformation • Calicoectasis • Nephrohidrosis • Obstruktiv nefropati • Pyoelektasi • Subrenal insufficiens • Uronephrose.

ICD-10 • N13 Obstruktiv uropati og reflux - uropati • Q62.0 medfødt hydronephrose


Forrige Artikel

Hepatomegali lever

Næste Artikel

Suspension i galdeblæren

Flere Artikler Om Lever

Cholestasia

Hepatisk encefalopati - årsager og tegn. Symptomer, behandling og kost for hepatoencefalopati

Leveren er et af de vigtigste menneskelige organer. Hvis driften af ​​dette naturlige filter fejler, forekommer der alvorlige konsekvenser for hele kroppen.
Cholestasia

Diffuse ændringer i leveren af ​​typen af ​​fed hepatose

Ofte, når der er tegn på diffuse forandringer i leveren af ​​typen af ​​fed hepatose, bliver mange mennesker forundret - hvad er det, og hvorfor er det sket?