Bestemmelse af sygdommens egenskaber (Caseøs nekrose i lungen. Lungeinfarkt. Lungødem. Muskatlever. Lunghemosiderose), side 2

3. Hyperplasi af melanocytter i basallaget af epidermis på grænsen til dermis

4. I dermis samler makrofager melanin (melanoformer)

5. Lokal erhvervet melanose, muligvis degenerering til maligne tumorer - melanomer.

15. Microdrug H / 31 - hyaline glomerulosclerose.

1. arteriolevægge er fortykkede på grund af aflejring af hyalin-homogene eosinofile masser under endotelet

2. Flere hyaliniserede glomeruli

3. mellem de hyaliniserede glomeruli bliver tubulerne atrofieret og erstattet med bindevæv

4. Mekanismen for dannelse af hyalin. Destruktion af fibrøse strukturer og forøgelse af væv-vaskulær permeabilitet (plasmorrhage) på grund af angioødem (dyscirculatory), metaboliske og immunopatologiske processer. Plasmorragi er forbundet med vævsimprægnering med plasmaproteiner og deres adsorption på ændrede fibrøse strukturer efterfulgt af udfældning og dannelse af hyalinprotein. Hyalinose er resultatet af plasmablødning, fibrinoid hævelse, inflammation, nekrose, sklerose.

16. Mikrodrug O / 87-fibrinøs perikarditis.

1) Strukturen og farven af ​​fibrinøse overlejringer på epicardiet: rød-pink farve, i form af sammenflettende tråde.

2) Epicardiet infiltreres med leukocytter.

3) Filmstyrken af ​​filmen med de underliggende væv: Den skrøbelige forbindelse af en tynd fibrinøs film med de underliggende væv kan let fjernes, og når der adskilles, dannes overfladefejl.

4) Epicardiumkarrene er fulde.

5) Den type fibrinøse betændelse på epicardiet er croupøs.

6) Hvilke sygdomme kan forårsage fibrinøs perikarditis:

reumatisme, uremi, sepsis, transmural myokardieinfarkt.

17. Microdrug H / 140 - difteritisk cystitis.

1. Transitional epithelium er fuldstændig nekrotisk og mættet med fibrin,

2. Nekrose spredes delvist til submucosa,

3. i submucosa diffus inflammatorisk infiltration

4. Muskellag og serøs membran i blæren bevares,

5. Hvad er de mulige resultater af denne type fibrinøs betændelse: sår efterfulgt af en substitution. Med dybe sår - ar, sepsis, blødning.

18. Microdrug O / 20 - nyrabryst.

1) Tilstedeværelsen af ​​et hulrum i nyrerne.

2) Sammensætningen af ​​purulent exudat, som er indeholdt i hulrummet: purulent, cremet masse. Detritusvævbetændelse, mikrober, levedygtige og døde granulocytter, lymfocytter, makrofager, neutrofiler, leukocytter.

3) Pyogen membran på grænsen med nyrevæv.

4) Strukturen af ​​den pyogene membran: granulationsvævets skaft. Den pyogene kapsel er et granulationsvæv, der afgrænser abscesshulen. Den består som regel af 2 lag: den indre består af granuleringer, den ydre er dannet som et resultat af modningen af ​​granulationsvæv i den modne SDT. Det ydre lag mangler muligvis.

5) Abscess nedstrøms: akut, i forværring af kronisk pyelonefritis, ledsaget af purulent udledning.

19. Microdrug O / 135 - Skin phlegmon.

1) epidermis er delvis nekrotiseret

2) Diffus leukocytinfiltration i dermis og subkutant væv.

3) Serøs exudat, blødninger i hypodermis.

4) Phlegmon - purulent, ubegrænset diffus inflammation, hvor purulent exudat infiltrerer og exfolierer væv.

5) Type flegmon med begrundelsen - blød phlegmon, fordi der er ingen klare foci. Det kan være blødt, hvis lysen af ​​nekrotiske væv hersker og hårdt, når koagulationsvæv nekrose forekommer i phlegmonen.

20. Microdrug O / 164 condyloma.

1) kegleformet vækst dækket med fladt keratineret epithelium med flere lag,

2) det fladt flerlagsepitel er fortykket med udtalt acanthosis (nedsænkning af strengene i det flade epithelium i dermis),

3) Stroma er løs, med et stort antal nydannede kapillarer,

4) diffus inflammatorisk stromal infiltration,

5) Det inflammatoriske infiltrat består af plasmaceller, lymfocytter og makrofager.

21. Microdrug H / 65 - miliær lungtubberkulose.

1) Flere granulomer;

2) i midten af ​​kun individuelle granulomer, tilfældeøs nekrose (da der kræves mere tid til dannelse af nekrose). Aktiverede makrofager er placeret omkring nekrose - epitheliodceller, der danner et cirkulationslag af forskellig tykkelse. Dannelsen af ​​et nekrotisk fokus er en iscenesat proces, makrofager håndterer en kochstav til et bestemt punkt, derefter fremgangen af ​​invasionen.

3) den cellulære sammensætning af granulomer: epithelioidceller, gigantiske multinukleære Pirogov-Langhans-celler, lymfocytter,

4) i alveolerne omkring granulomernes serøse exudat,

5) Angiv hvilken type granulomer det tuberkuløse granulom tilhører ifølge etiologi - etableret, infektiøs, ved patogenese - immun, i henhold til udvekslingsniveauet - med et højt niveau af metabolisme, aktiv, produktiv, ifølge cellesammensætningen - epithelioidcelle.

22. Microdrug 0/50-alveococcose af leveren.

1) vesikler (alveocyster) med pink-malet chitinous skaller,

2) omkring boblerne er der en zone af nekrose af levervævet,

3) på grænsen til nekrose og langs portalen af ​​leveren inflammatorisk infiltration,

4) inflammatorisk infiltrat består af makrofager, lymfocytter, fibroblaster,

5) bindevæv er dannet i visse områder omkring nekrose.

23. Microdrug O / 94 - granulom af et fremmedlegeme At studere og beskrive granulomens sammensætning:

1) suturmateriale (catgut), malet blå,

2) Ved siden af ​​tråde af catgut store gigantiske multinukleerede celler af forskellige former og størrelser,

3) omkring det inflammatoriske infiltrat bestående af makrofager og fibroblaster,

4) væksten af ​​bindevæv,

5) Angiv til hvilken type granulomer dette granulom tilhører i morfologi, hvad angår metabolisk hastighed. Giant ikke-immune granulom med lav metabolisk hastighed. Opstår når de udsættes for inerte stoffer (inerte fremmedlegemer).

24. Microdrug H / 111 - lever opisthorchiasis.

1) kroppen af ​​parasitter i de dilaterede galdekanaler,

2) reaktive vækst i epitelet af kanalerne med dannelsen af ​​kirtelstrukturer,

3) væksten af ​​bindevæv i kanalens væg

4) i det omgivende væv i levercentrolobular nekrose,

  • AltGTU 419
  • AltGU 113
  • AMPGU 296
  • ASTU 266
  • BITTU 794
  • BSTU "Voenmeh" 1191
  • BSMU 172
  • BSTU 602
  • BSU 153
  • BSUIR 391
  • BelSUT 4908
  • BSEU 962
  • BNTU 1070
  • BTEU PK 689
  • BrSU 179
  • VNTU 119
  • VSUES 426
  • VlSU 645
  • WMA 611
  • VolgGTU 235
  • VNU dem. Dahl 166
  • VZFEI 245
  • Vyatgskha 101
  • Vyat GGU 139
  • VyatGU 559
  • GGDSK 171
  • GomGMK 501
  • State Medical University 1967
  • GSTU dem. Tørt 4467
  • GSU dem. Skaryna 1590
  • GMA dem. Makarova 300
  • DGPU 159
  • DalGAU 279
  • DVGGU 134
  • DVMU 409
  • FESTU 936
  • DVGUPS 305
  • FEFU 949
  • DonSTU 497
  • DITM MNTU 109
  • IvGMA 488
  • IGHTU 130
  • IzhSTU 143
  • KemGPPK 171
  • KemSU 507
  • KGMTU 269
  • KirovAT 147
  • KGKSEP 407
  • KGTA dem. Degtyareva 174
  • KnAGTU 2909
  • KrasGAU 370
  • KrasSMU 630
  • KSPU dem. Astafieva 133
  • KSTU (SFU) 567
  • KGTEI (SFU) 112
  • PDA №2 177
  • KubGTU 139
  • KubSU 107
  • KuzGPA 182
  • KuzGTU 789
  • MGTU dem. Nosova 367
  • Moscow State University of Economics Sakharov 232
  • MGEK 249
  • MGPU 165
  • MAI 144
  • MADI 151
  • MGIU 1179
  • MGOU 121
  • MGSU 330
  • MSU 273
  • MGUKI 101
  • MGUPI 225
  • MGUPS (MIIT) 636
  • MGUTU 122
  • MTUCI 179
  • HAI 656
  • TPU 454
  • NRU MEI 641
  • NMSU "Mountain" 1701
  • KPI 1534
  • NTUU "KPI" 212
  • NUK dem. Makarova 542
  • HB 777
  • NGAVT 362
  • NSAU 411
  • NGASU 817
  • NGMU 665
  • NGPU 214
  • NSTU 4610
  • NSU 1992
  • NSUAU 499
  • NII 201
  • OmGTU 301
  • OmGUPS 230
  • SPbPK №4 115
  • PGUPS 2489
  • PGPU dem. Korolenko 296
  • PNTU dem. Kondratyuka 119
  • RANEPA 186
  • ROAT MIIT 608
  • PTA 243
  • RSHU 118
  • RGPU dem. Herzen 124
  • RGPPU 142
  • RSSU 162
  • "MATI" - RGTU 121
  • RGUNiG 260
  • REU dem. Plekhanova 122
  • RGATU dem. Solovyov 219
  • RyazGU 125
  • RGRU 666
  • SamGTU 130
  • SPSUU 318
  • ENGECON 328
  • SPbGIPSR 136
  • SPbGTU dem. Kirov 227
  • SPbGMTU 143
  • SPbGPMU 147
  • SPbSPU 1598
  • SPbGTI (TU) 292
  • SPbGTURP 235
  • SPbSU 582
  • SUAP 524
  • SPbGuniPT 291
  • SPbSUPTD 438
  • SPbSUSE 226
  • SPbSUT 193
  • SPGUTD 151
  • SPSUEF 145
  • Sankt Petersborgs elektrotekniske universitet "LETI" 380
  • PIMash 247
  • NRU ITMO 531
  • SSTU dem. Gagarin 114
  • SakhGU 278
  • SZTU 484
  • SibAGS 249
  • SibSAU 462
  • SibGIU 1655
  • SibGTU 946
  • SGUPS 1513
  • SibSUTI 2083
  • SibUpK 377
  • SFU 2423
  • SNAU 567
  • SSU 768
  • TSURE 149
  • TOGU 551
  • TSEU 325
  • TSU (Tomsk) 276
  • TSPU 181
  • TSU 553
  • UkrGAZHT 234
  • UlSTU 536
  • UIPKPRO 123
  • UrGPU 195
  • UGTU-UPI 758
  • USPTU 570
  • USTU 134
  • HGAEP 138
  • HCAFC 110
  • KNAME 407
  • KNUVD 512
  • KNU dem. Karazin 305
  • KNURE 324
  • KNUE 495
  • CPU 157
  • ChitUU 220
  • SUSU 306
Fuld liste over universiteter

For at udskrive en fil skal du downloade den (i Word-format).

Hvad skal man gøre, hvis man har alveokokse i leveren?

Forfatter: wordik Artikel: 19 Jan. 2016

Alveokokose i leveren er ofte forvekslet med echinokokose. Faktisk er arten af ​​begge sorter af helminthic invasion den samme - de er forårsaget af indtrængen i kroppen af ​​en person og et dyr af en larve eller seksuelt moden person af flade parasitære orme. I det første tilfælde taler vi om alveokoccus, i den anden - om ekkinokokker. Mekanismen for denne indtrængning kan være anderledes: De fleste parasitære orme kommer ind i kroppen af ​​voksne og børn gennem kød af dårlig kvalitet. Men for at blive smittet med alveokokose, såvel som echinococcosis, kan uvaskede hænder være meget mindre. Og generelt er antallet af patienter, der har brug for en alvorlig medicinsk behandling af denne sygdom, sammenlignet med antallet af personer, der lider af nogen form for helminthisk invasion, meget lavere. Og alt for, at i tilfælde af anden helminthiasis er mennesket slutpunktet for udviklingen af ​​larver eller voksne. I tilfælde af alveokokose og echinokokose er en person kun en mellemvært, i hvilken kroppen den endelige dannelse af en moden person af helminth forekommer, som er i stand til at fodre og reproducere selvstændigt.

Derfor er de vigtigste ofre for denne helminthiasis dyr, herunder kæledyr. Andre "sidste" ejere af denne helminth er rovdyr, for eksempel en løve, en ulv, en ræv, en coyote, en jakfru. Sidstnævnte fodrer med små gnavere, som er "mellemliggende" værter af alveokoccus.

Til fuld pubertet skal Alvecoccus larver gennemgå en række transformationer, hvoraf nogle forekommer i små gnavere, som er "mellemliggende" værter, og nogle - direkte i kroppen af ​​det sidste offer. Oftest er disse de rovdyrsrepræsentanter for faunaen såvel som mennesker.

En person, i modsætning til andre mellemliggende værter, udsender ikke helminths udenfor, da de hovedsagelig påvirker leveren eller lungerne. Med andre orme er alt anderledes. "Sinking" i små eller tyktarmen udskilles de regelmæssigt med afføring. Så i en familie, hvor helminthias blev diagnosticeret hos en af ​​børnene, skal alle familiemedlemmer behandles for helminthisk invasion. Beskrivelse af den mikroskopiske eller mikroskopiske lever hos børn findes på den officielle hjemmeside. Billeder af helminths, herunder echinococcus og alveococcus, kan ses detaljeret der eller besøge et af de tematiske fora, der er afsat til problemerne med behandling af forskellige typer af helminthic invasioner.

Klinisk billede

Hvad sker der i menneskekroppen siden indtrængningen af ​​alveococcus? Det mest interessante er, at der i et halvt år slet ikke kan ske noget. I virkeligheden er det ikke tilfældet. Ja, i løbet af de første tredive eller fyrre dage fra infektionsdagen med helminthiasis, varierer mikrodrug- og leverleverpræparatet hos voksne og børn stort set ikke - simpelthen fordi ingen er opmærksomme på den forestående fare. Der er næsten ingen symptomer på sygdommen, undtagen måske svaghed og sløvhed. Men de er normalt voksne skylden på kronisk stress på arbejdspladsen og hos børn - på træthed eller mangel på skole. Faktisk går alveokoccus larven igennem den næste fase af modning (husk at menneskekroppen er en "mellemliggende" vært, i hvis krop den endelige dannelse af den voksne helminth-person slutter). Dette fremgår af mikropreparationen og makrohandlingen i leveren eller tarmene, som kan opnås ved hjælp af ultralyd eller andre hardwareteknikker. Beskrivelsen af ​​dem findes på det tematiske websted eller forum.

Efter at larven endelig bliver til en voksen, begynder en langsom, men sikker proces af forgiftning af kroppen med metaboliske produkter, toksiner og patologiske forandringer i de indre organer. En beskrivelse af symptomerne på dette stadium, når der henvises til en læge, kan være fuldstændig fraværende, selvom mikrodrug- og levermikroskopiske præparater allerede viser klare tegn på sygdomsprogression. Det vil sige, at helminthiasis udvikler sig, men personen fortsætter med at føle, at intet er sket. Og de fremvoksende symptomer, der ligner de sædvanlige forstyrrede mave- eller tarmmotilitetsforstyrrelser, tages til madforgiftning i ekstreme tilfælde en smitsom sygdom.

Den kønsmodne larve mister sin beskyttende skal, takket være den har overlevet hele tiden. Ifølge forskere gør en sådan shell det muligt for alveokoccusen at forblive sikker og lyd selv i svær frost. Under påvirkning af direkte sollys kan alveokoccus dog ikke vare mere end et par timer.

Berøvet af den beskyttende kappe trænger alveokoccus helminther ud af tyndtarmen ind i blodbanen, og derfra gennem venerne leveres til leveren, hvor de midlertidigt bosætter sig. Hver helminth, der har en meget lille størrelse (ikke mere end et par millimeter i længden) danner omkring sig en kapsel med en væske - en anden specifik beskyttelseskappe, der er fyldt indefra med væske.

I midten af ​​denne kapsel begynder alveokoccusen aktivt at opdele (det multiplicerer med spirende, det vil sige segmentersegmenter, der kan bevæge sig, fodre og vokse uafhængigt) komme ud af hovedkroppen. Normalt bosætter ormene i leveren, ikke separat, men i grupper, der danner knuder. Udadtil er en sådan knude som en kuperet boble fyldt med væske. Ved senere stadier af sygdommen kan størrelsen af ​​små bobler nå op til fem centimeter i diameter (beskrivelsen af ​​macropreparationen og mikropreparationen vil bekræfte dette).

Gradvist vil flydende bobler vokse til en betydelig størrelse og kan briste. Disse processer ledsages af frigivelse af væske, der fylder boblerne, hvilket yderligere intensiverer den forgiftning, der allerede skrider frem i kroppen af ​​børn og voksne.

Hvad det ser ud til

På billederne kan du se mikrodrug i leveren, der er berørt af alveococcus. På overfladen af ​​leveren er der små små bobler, der ikke gør ondt under palpation. I de senere stadier, når vesiklerne stiger betydeligt i størrelse, er leveren makropreparation som følger:

  • knuden fyldt med væske har en bakket form, og størrelsen af ​​bakkerne er forskellige, både små og store;
  • knuden får en elfenbenskygge;
  • nodens grænser i makropreparationen uden specielt udstyr er vanskelige at bestemme;
  • En del af boblerne i en stor knude kan begynde at opløses (denne proces ledsages af frigivelse af væske). I sektionen er makropreparationen dækket af nyoprettede hulrum.

Faren for knuder er, at de kan bryde når som helst. Efter hvert sådant gennembrud frigives en bestemt væske ind i hulrummet af de indre organer, der indeholder affaldsprodukterne af helminths og forskellige toksiner. Det er grunden til, at patienter under udviklingen af ​​alveokokose ofte udvikler allergiske udslæt. Sådan udslæt er et tegn på høj forgiftning.

Sygdomsforløb

Forløbet af sygdommen på forskellige stadier har sine symptomer. Hvis der er næsten ingen symptomer på helminthiasis i et tidligt stadium (tilstedeværelsen af ​​alveokokose kan kun bekræftes af et levermikroskop med næppe mærkbare knuder, i nogle tilfælde kan de slet ikke være til stede), og i de sene stadier giver leverenes makropreparation hos børn og voksne et deprimerende billede. Hilly, dækket af bobler med en mørk væske, hvoraf nogle allerede har formået at bryde igennem - billedet vil skræmme endda inveterate skeptikere. Faren på dette stadium er ikke kun, at hvert hul er ledsaget af en forøgelse af forgiftningen, men også de patologiske forandringer i leveren er allerede irreversible. Makrodrug i leveren, på overfladen af ​​hvilken man kan se en stor knude, tyder på, at problemet kun kan løses ved hjælp af kirurgisk indgreb.

Makropreparationen i de senere stadier af alveokokos har følgende beskrivelse: knuden indtager næsten en væsentlig del af leveren, patienten føler sig skarp smerte ved palpation, det ses på snittet, at nogle af vesiklerne allerede har sprængt, og væske har strømmet fra dem ind i det indre hulrum.

For at undgå en sådan udvikling af hændelser skal du være opmærksom på de mindste tegn på sygdommen:

  • sløvhed, apati og søvnforstyrrelser kan være forårsaget af forgiftning, og ikke ved permanent stress på arbejdspladsen eller mangel på vitaminer;
  • Forstyrrelser af afføring, kvalme og opkastning, vekselvis med forstoppelse er ikke nødvendigvis symptomer på intestinal infektion - sådanne tegn indikerer tilstedeværelsen af ​​orme i kroppen;
  • smerte i den rigtige hypokondrium, gulning af øjnets hvide, mørkning af urinsignalerne om patologiske forandringer i leveren.

Hvis du bemærker lignende symptomer hos dig selv eller hos børn, skal du sørge for at tage en blodprøve for helminths.

Resume. Alveokokose er en type helminthiasis, hvor leveren primært påvirkes, og i mere sjældne tilfælde lungerne. Symptomerne på denne sygdom i begyndelsen er omtrent det samme som for andre typer af helminthic invasioner. I de senere stadier indikerer patologiske forandringer i leveren, ledsaget af gulsot og problemer med åndedrætsorganerne sygdommens udvikling.

Hvad er leveralveokokose og hvordan man behandler det?

Kærlighed til rejser, jagt og vilde hvile kan ende meget desværre. Alveokokose af leveren er en meget farlig parasitisk sygdom ledsaget af organernes ødelæggelse. Dette skyldes helminth af Echinoccocus multilocularis. Det er interessant, at der er områder i forskellige lande i verden, hvor de ovennævnte parasitter lever. Disse er Central- og Sydamerika, Nord-Canada og Alaska, landene i Centraleuropa, Kaukasus, staterne i Centralasien og i Rusland - de sibiriske regioner og fjernøsten. I nordlige lande er små skovdyr (lemmings, persere), forskellige gnavere (fritter, mus, muskrater, bever) smittet. Og i sydfællerne, marmoter, ræve, jakaler, ulve og andre rovdyr.

Kilder til infektion

De endelige ejere af alveokoccus i naturen er ulven, ræven, jakten, skribenten og andre, og midt i manden - en kat og en hund. Ældre cestodes bosætte sig i disse dyrs tarme. Personer af parasitten og æg skiller sig ud med afføring.

Mellemliggende vært af Echinoccocus multilocularis er muslignende gnavere og mennesker. Deres krop er en biologisk blindgyde for mikroorganismer. Det er umuligt at blive smittet af en syg person.

Helminth kommer ind i menneskekroppen under en tur gennem skove og enge, mens der samles bær, urter og svampe, der er insemineret af parasitens æg. Derudover kan du blive smittet af drikkevand fra naturlige kilder. Jagt, skæring af slagtekroppe og kontakt med skindene, hvor parasitægene ligger, samt omsorg for syge dyr, bidrager til udviklingen af ​​alveokokose.

En mere sjælden infektionsvej er indånding af onkosfærer med støvet luft, i hvilket tilfælde lungerne påvirkes. Sygdommen er almindelig hos mennesker 30-45 år gammel.

Hvad sker der i kroppen efter infektion

Synlige ændringer i trivsel (med undtagelse af svaghed og træthed) er oftest fraværende, og mikroskopiske præparater og mikroskopiske præparater i leveren varierer ikke meget. Folk skylder ofte denne tilstand på træthed fra arbejde, dårligt helbred, forbundet med forgiftning eller tarmlidelse. I løbet af denne periode vokser alveokoccus larven og danner for at blive voksen. Hvis der udføres en ultralyd eller MRI på dette tidspunkt, kan du få en makropreparation og en mikroslid i leveren eller tarmene.

Når larven bliver til en voksen, begynder giftige metaboliske produkter af parasitten og toksiner at komme ind i kroppen. Da den modne larve af alveococcus forlader beskyttelsesmembranen og trænger ind i tarmene ind i blodbanen. Endvidere går det gennem leveren, der kommer ind i leveren, hvor det afregnes. Helminth har en størrelse på ca. 1,5 mm i længden. I leveren danner hver af dem en ny skal, inden for hvilken der er en væske.

Desuden ødelægger spredning af parasitten gradvist levervævet. Mindre symptomer en person kan tage for tarmmotilitetsforstyrrelser, madforgiftning eller fordøjelsesproblemer. Imidlertid har mikroskopiske og mikroskopiske præparater af leveren allerede symptomer på sygdommen.

Inden i kapslen begynder parasitten at opdele sig ved hjælp af budding, det vil sige segmenter, der kan bevæge sig, fodre og vokse adskilles fra kroppen. Over tid danner knuder dannet fra klynger af vesikler af alveokoccusform i leveren.

Ny vækst på leveren vokser normalt udenfor. Nogle gange bryder bobler, så kommer en bestemt væske ind i menneskekroppen, der indeholder mikroorganismernes metaboliske produkter, hvilket forårsager yderligere patientforgiftning.

Manifestationer af sygdommen

I begyndelsen af ​​sygdommen vises sjældne små bobler på overfladen af ​​orgelet. Som alveokokosen skrider frem, formationerne stiger i størrelse, og makropreparationen har:

  • væskefyldte, humpede knuder af forskellig størrelse;
  • knuden køber elfenben farve;
  • visuelt er det meget svært at bestemme grænserne for patologi
  • Det levermikroskopiske præparat på skæret er dækket af neoplasmer, men nogle af boblerne i området af den store knude begynder at opløses.

Fremskridtet med alveokokos forårsager yderligere forgiftning i patienten, som ledsages af allergiske udslæt. I den sene fase af sygdommen optager den patologiske knude det meste af leveren. Palpation af organet forårsager smerte. Med kirurgi kan du se spor af ruptur af bobler og vævsnekrose.

Symptomatiske manifestationer

I uger og endda måneder kan sygdommen være næsten asymptomatisk. En person overvindes periodisk apati, sløvhed eller søvnforstyrrelser.

Desuden opstår kvalme og opkastning i nogle tilfælde samt forstoppelse skiftevis med diarré. Desværre er det meget sjældent, at nogen i denne fase af sygdommen kommer til test for parasitter.

I det indledende fase klager patienten nogle gange om nagende smerter i den rigtige hypokondrium, følelse af tyngde i maven eller tab af appetit. At føle den patologiske knude er kun mulig med sin overfladiske placering. Dybtgående blodprøver viser overskydende ESR, gamma globulin og totalt serumprotein.

Som patologi smerter i leveren og epigastriske region bliver permanent, er der fordøjelsesproblemer: bøvsen, forstyrre sin stol, appetitløshed, apati, følelse af tyngde efter spisning. Palperingsscoren læge forøget lever størrelse, tilstedeværelsen af ​​multiple sites af betændt plotnoelastichnoy konsistens. I blodet viste en signifikant stigning i eosinofiler, erythrocytsedimentationshastigheden, total protein og gammaglobulin. I biokemiske analyser af blod overvurderet rate af C-reaktivt protein, og thymol.

På scenen med alvorlige manifestationer er der tegn på obstruktiv gulsot:

  • feces lyser;
  • urinen bliver mørkere
  • gule sclera i øjnene, slimhinden i munden og derefter ansigtets, torso og lemmernes hud
  • kløende hud på ryggen, arme og ben.

Analyser viser en stigning i mængden af ​​bilirubin i blodet og urinen. Når alveokokkovye steder spire i vena cava inferior og portal vene i en patient viser tegn på forhøjet blodtryk - ben ødem, ascites, åreknuder i spiserøret. Ofte er der intern blødning.

Den alvorlige sygdomsforløb suppleres af dannelsen af ​​sekundære metastatiske foci i hjernen, nyrerne og lungerne. I dette tilfælde kan nyresygdom være forbundet med metastase eller mekanisk kompression af organvævet udenfor. Samtidig bemærkes i urintest, proteinuri, erytrocyturi, leukocyturi og pyuria.

Den termiske fase af sygdommen er meget vanskelig. Det er karakteriseret ved irreversibel skade på organet, kraftigt vægttab, immundefekt og andre komplikationer.

Mulige komplikationer

Ofte inde i knuderne begynder opløsningen af ​​væv med dannelsen af ​​hulrum fyldt med puslignende indhold - leverabces, purulent cholangitis. Gennembrud af dette hulrum forårsager smerte og feber. Sommetider betændelse i vævet omkring den berørte kløft i leveren - perihepatitis.

En anden komplikation er spiring websted til nærliggende organer -.. Den galdeblære, ledbånd, etc. gennem åbningen patologi kan sprede sig til hjerte, lunger og nyrer. Lidelser i proteinmetabolisme fører til amyloidose, og med nyresygdom udvikler kronisk nyresvigt.

Diagnostiske foranstaltninger

Lægen skal indsamle en detaljeret epidemiologisk historie de seneste år før sygdommen. Det er vigtigt at tage hensyn til det område, bopæl, langsigtede missioner, billedet af livet af patienten, hyppigheden af ​​skov besøg, felt sport, socialt samvær med vilde og tamme dyr, den potentielle risiko for invasioner i forbindelse med deres erhvervsmæssige aktiviteter, og andre.

Den endelige diagnose er baseret på følgende undersøgelser:

  1. Komplet blodtal, inklusive eosinofiler, ESR.
  2. Proteinogramma. En stigning i total protein og gamma globuliner, et fald i mængden af ​​albumin er noteret.
  3. Biokemiske blodparametre. Forhøjet bilirubin, en stigning i timol-veronalovoy test.
  4. Urinanalyse. Vær opmærksom på en mulig proteinuri, hæmaturi, leukocyturi.
  5. Serologisk testning for antistoffer mod alveokoccus (ELISA, RNA, latexagglutinationsreaktion).
  6. Ultralyd, MR, Røntgen, CT.
  7. Sputumundersøgelse for alveokoccus.
  8. Biopsi af knuden under laparoskopisk kirurgi er sjælden.

Sygdom bør adskilles fra cirrhosis, ekinokoksygdommen, godartet eller ondartet tumor, polycystisk tuberkulose, hæmangiomer.

Patologi behandling

Patienten efter diagnosen skal sættes på hospitalet. Med alveokokose er behandlingen ligner echinokokos terapi. Ofte omfatter det følgende:

  1. Kirurgisk indgreb. Oftest delvis resektion af de berørte løber i leveren med bevarelse af sundt væv. Operationen udpeges, hvis der ikke er spor af spirende knuder i nærliggende organer og væv samt dannelse af metastaser.
  2. Efter operationen eller i mangel af muligheden for dens gennemførelse, er antiparasitisk terapi foreskrevet. Det er baseret på at tage Albendazol med en hastighed på 20 mg / kg af patientens krop per dag. Langfristede kurser midler tilbringer periodisk 2-4 år. For at undgå toksisk skade på kroppen, bør behandlingen være under streng overvågning af den behandlende læge. Hvis der opstår negative ændringer, kan lægen ændre behandlingen.
  3. For at lette patientens generelle tilstand og korrektionen af ​​de berørte organers funktion, ordineres symptomatisk behandling.

Læger skal overvåge patientens helbred med alveokokose for livet. Hvert halve år skal han gennemgå en ultralydscanning, MR eller en anden form for instrumentanalyse til udvikling af et tilbagefald. Derudover overvåges blod og urintest.

Forebyggende foranstaltninger

Dette er en meget alvorlig sygdom, der langsomt dræber unge og ubevægelige mennesker. Det er meget svært at slippe af med det, og oftere er det umuligt, derfor er det ekstremt vigtigt at vide om forebyggende foranstaltninger:

  • Når du besøger enge og skove, skal du altid bære et hånddesinfektionsmiddel.
  • drik ikke vand fra vandløb og andre naturlige vandkomponenter;
  • Vask høstede urter, svampe og bær grundigt før du spiser.
  • Kæmp gnavere i god tid hjemme og i det omkringliggende område;
  • en gang hver 6. måned, de-worming indenlandske katte og hunde.

Folk advares ofte for faren for at indgå forskellige parasitære infektioner. Men at være syg med noget, synes patienterne selv og læger meget sjældent, at denne tilstand er forårsaget af helminths. Ofte, kun ved obduktionen vil de lære om den reelle diagnose - alveokokose i leveren, hvis behandling skulle startes meget tidligere. Det er meget let at inficere med parasitter, men det er meget problematisk at komme sig. I den henseende er det bedre altid at tage forholdsregler.

Alveokokose af leveren. Etiologi og patogenese

Årsagen til sygdommen - indtrængning i kroppen og udvikler deri larvestadiet bændelorm alveococcus (Echinococcus multilocularis, Leuckart 1863 seu Alveococcus). Parasitens udviklingscyklus er godt undersøgt. Overbevisende påvist, at endelige værter alveococcus er ræv, polarræv, Korsak, en ulv og en hund. Puberteten ormen lever i tyndtarm af den endelige vært.

Antallet af orme i et individ kan nå flere tusinde. Indeholdende larver af parasitten æg frigives i miljøet, hvor de bliver spist af mellemværter. Mellemværter alveococcus - 23 arter af gnavere, overvejende af markmus af familien: markmus, Pashennaya markmus, europæisk markmus, vand rotte, sibirisk markmus, mongolsk hoppemus, hamster, sibirisk lemming, gopher, protein, nutria, flod beaver markmus [ Lukashenko N.P., 1964].

Infektion af endelige værter i naturlige forhold sker ved at spise mellemliggende, påvirket af larverformen af ​​alveococcus. Masseinfektioner af gnavere forekommer i det tidlige forår, når de spiser korn, der er inficeret med alveokoccusæg, som er yderst modstandsdygtige over for ydre påvirkninger. Modne orme udvikler sig hurtigt i de endelige værts tarme, der hurtigt når seksuel modenhed. Den massive invasion af de endelige værter kan være ganske betydelig.

Ifølge MP Safronova (1966), angreb af hunde er 17,8%, ræve - 9%, ræve - 53,8%. Antal voksne orme i tarmen kan overstige en ræv 30 000. I det naturlige fokus alveococcosis grundlæggende fare for smitte til mennesker er ræve, hunde og ræve.

En mand spiller ikke en rolle i den biologiske cyklus af alveokoccus, han er ved et uheld smittet af kontakt med de endelige ejere eller ved skriftligt brug af vilde bær. En vigtig rolle i dette er også spillet ved behandling af skind af ræve, arktiske ræve og pleje af inficerede dyr på pelsplanter i tilfælde af manglende overholdelse af reglerne om personlig hygiejne.

egg alveococcus frigivet til maven udsat for mavesaft, der opløses under påvirkning af en tæt skal og frigives oncosphere (larve). Hun passerer aktivt gennem tarmvæggen og ind i hulrummet i venerne, hvor blodgennemstrømningen er opført i den portale vene.

Da larvernes diameter er meget større end diameteren af ​​leverens kapillærer, bliver næsten 100% fast i deres lumen. Morfologien for læsionen af ​​alveokoccuslever er godt undersøgt af V.P. Mirolyubov (1910), V.M. Konstantinov (1963), M.V. Ishchenko (1962), N.S. Rodicheva (1996).

Oftere er den parasitære knude lokaliseret i højre lever i leveren, hvilket skyldes de særlige egenskaber i blodgennemstrømningen gennem portalvenen. På skåret har det udseende som en gråhvid "tumor" med en nozdrevat overflade.

Parasit stof er en hård fibrøs matrix, i hvilken er anbragt en flerhed alveococcus bobler, hvis diameter ligger i området fra 300-500 mikron til 5-8 mm. Vesikler sammensat af gråligt gelatinøse stof - kitin skaller - og væsken. Ofte knudepunkter er alveococcus foci af forkalkning efter død af de enkelte bobler. Langs periferien af ​​den parasitiske første knude er en aktiv parasit vækst, avl ved knopskydning individuelle bobler alveococcus [Mirolubov VP 1910].

I midten af ​​den parasitære "tumor" skyldes manglen på ernæring en massiv død af parasitbobler, der gennemgår collikationsnekrose og smeltning - sådan danner parasitiske huler.

Produktiv inflammation i knudepunktet fører til dannelsen af ​​en stærk fibrøs base, hvori vesiklerne af alveokoccus er placeret. Hepatvæv adskilles fra det parasitiske sted ved granulationsaksel. I modsætning til hydatid echinococcosis med alveococcosis dannes en konstant voksende parasitisk knude i leveren. På grund af det faktum, at parasitten udskiller hyaluronidase, har den evnen til at smelte de omgivende væv, hvilket fører til spiring af det parasitiske knudepunkt i de tilstødende dele af leveren og hosliggende organer.

Der var tilfælde af alveokoccus spiring i abdominalvæg, membran, mave, bugspytkirtlen, binyrerne, nyrerne og retroperitonealrummet. BI Alperovich beskrev spiring af alveokoccus gennem membranen i hjertemusklen og aorta. Alveococcus spirer i den vaskulære portal i leveren og ringere vena cava.

Spiring af alveokoccus i blodets lymfekar og lymfekar fører til adskillelsen af ​​dets individuelle bobler og bringer dem ind i de regionale lymfeknuder, lungekapillærer og ind i hjernen, hvor de begynder at vokse og danner metastatiske "parasitære tumorer".

Egenskaber af parasitmorfologien forklarer i høj grad de kliniske manifestationer af alveokokose. Spiring i de omkringliggende væv og organer, stabil vækst og evnen til at give metastaser gør sygdomsforløbet alveokokos, ligner manifestationer og udfald med leverskader på maligne tumorer med den forskel, at væksten af ​​den parasitære "tumor" er langsommere.

Alt om lever echinokokker

Årsagen til lever echinococcosis hos mennesker er en bændelorm echinococcus (Echinococcus granulosis) bændelorm. I sin krop udvikler parasitten kun til larvstadiet. Den vigtigste kilde til helminthiasis for mennesker er inficerede hunde. Parasitæg ind i menneskekroppen gennem munden. I hans tarm taber æggene deres ydre skal og omdannes til onkosfærer, som efter at have trængt gennem organets væg ledes gennem blodbanen gennem hele kroppen.

Oftest opstår larverne i leveren (45-85% af tilfældene) og lungerne (20-30% af tilfældene), hvor echinococcuscyster udvikler sig. Cyster er oftest ensomme, oftere - flere. Deres størrelser spænder fra et par millimeter til 20 centimeter eller mere i diameter.

Fig. 1. Echinokokose af leveren. I alle dele er flere echinokokbobler.

Virkningen af ​​echinokokblære på patienten

En voksende echinokokcyst har en forskellig virkning på menneskekroppen.

Mekanisk indvirkning

Echinokok cyste vokser konstant. Den vokser langsomt og over mange år (20 år eller mere) når enorme proportioner. Opdagelserne af bobler, der vejer mere end 12 kg, er beskrevet. Farven og sværhedsgraden af ​​symptomer på lever echinococcosis afhænger af størrelsen af ​​cysten og dens lokalisering. Ekkinokokbobler er små i størrelse (op til 5 cm i diameter), mellemstore (6 - 10 cm i diameter) og store (11-20 cm i diameter). Den ydre væg af boblen er tyk og tæt (0,5 cm og mere i tykkelse). Det har en beskyttende funktion. Indervæggen er tynd. I den er der dannet mange brødkapsler, hvor den embryonale scolex op til 100 er placeret i en kapsel. En del af scolex kommer ud af kapslerne og frit flyder i cystvæsken ("hydatid sand"). Antallet af scolex i 1 cu. milliliter echinokoksand når 400 tusind. Ofte dannes datterbobler i boblen.

  • Efterhånden som hydatidcysten vokser, sætter den pres på de tilstødende strukturer i leveren. Cyster, der befinder sig i de perifere dele af et organ, manifesterer sig ikke i lang tid.
  • Når en stor galdekanal presses, forstyrres udstrømningen af ​​galde i tarmen, mekanisk gulsot udvikler sig.
  • Kompressionen af ​​store hovedkarre fører til nedsat blodcirkulation, ascites udvikler sig, når portåven komprimeres.

Fig. 2. Echinokokose af leveren. Flere tilknyttede bobler i en echinokok cyste.

forgiftning

Produkterne af parasitets vitale aktivitet, såvel som produkterne med purulent opløsning under nedtrykning af cysten, er hovedårsagerne til udviklingen af ​​toksik hos en patient. Intoxikation øges med væksten af ​​cysten og varer i årevis.

allergi

Allergisering af kroppen skyldes, at fremmede proteiner konstant kommer ind i patientens blod. Allergi symptomer er ofte de første til at vise med echinococcosis. De hyppigst udviklede allergiske reaktioner af den øjeblikkelige type er urticaria og eosinofili. Når blærens mur går i stykker og dens indhold kommer ind i buk- eller pleuralhulen, udvikler anafylaktisk shock. En vigtig rolle spilles af immunopatologiske reaktioner, der udvikler sig i de senere stadier af sygdommen og i flere ekkinokokker.

Fig. 3. Kæmpe echinokokcyster i patientens lever og nyrer.

Klinisk billede og stadier af lever echinococcosis

Symptomer på lever echinococcosis er forskellige og afhænger af størrelse, placering, antal cyster og hastigheden af ​​deres vækst. På forskellige stadier af sygdommens udvikling har det kliniske billede af lever echinococcosis sine egne egenskaber. Lige vigtig i udviklingen af ​​sygdommen er patientens reaktivitet, hans alder og comorbiditeter.

Sygdommen udvikler sig langsomt og i stadier:

  1. latent stadium.
  2. stadium milde subjektive manifestationer.
  3. stadium af udtalte kliniske manifestationer.
  4. stadium af komplikationer af lever echinococcosis.

Ved lokalisering af cyster i de perifere dele fremkommer de første symptomer på lever echinokokose mange måneder efter infektion. Ofte opdages sygdommen i sådanne tilfælde tilfældigt under en ultralyd i leveren. Lokalisering af cyster ved portens porte ledsages af klemning af galdekanaler og portalveje. Suppuration af en echinokokcyst fortsætter under dæmningen af ​​en abscess med symptomer på purulent forgiftning. Kystvæggenes udbrud og udstødningen af ​​dens indhold i bukhulen er ledsaget af smertefuldt og anafylaktisk shock, udvikling af peritonitis og ofte blødning. Skarpe brystsmerter, åndenød og hoste opstår, når en cyste går ind i pleurhulen.

Fig. 4. Microdrug af en echinokokose af en lever. En tykk ydre chitinøs membran og forkalkninger inde i cysten er synlige.

Symptomer på lever echinokokker i latent stadium

Udbruddet af sygdommen, såvel som varigheden af ​​latent stadium af lever echinokokose, er vanskeligt at etablere. Sygdommen manifesterer sig ikke i mange år. Det latente stadium varer i årevis, når parasitten er lokaliseret i de perifere dele af leveren.

Symptomer på lever echinococcosis i 2. fase af sygdommen

De første symptomer på echinococcosis er allergi symptomer - urticaria og øgede eosinofiler i blodet. Patientens præstation falder, der er angreb af årsagssvigt. Når cysten vokser, begynder en periode med subjektive manifestationer. Smerter og tyngde i den rigtige hypokondrium, kvalme og undertiden opkastning er de vigtigste symptomer på lever echinokoccose i denne periode. Leveren er lidt forstørret, smertefuld ved palpation.

Fig. 5. Echinokokcyster i dyrets lever.

Symptomer på lever echinococcosis i 3. fase af sygdommen

I den tredje fase af sygdommen er de kliniske symptomer på lever echinokokose forskellige og mange. De afhænger af cystens placering:

  • Med anterior lokalisering og store cyster er der en markant stigning i leveren.
  • Når lokaliseret i de øvre sektioner af cysten stimulerer effusion pleurisy. Det kan bestemmes radiografisk ved det kuppelformede fremspring og den høje stående af membrankuppelen.
  • Ved lokalisering i leverets nedre del kan en cyste mærkes i bukhulen.
  • Cysterens marginal placering er sjælden.

Med tilstrækkeligt store cyster til patienter med smerter og tyngde i den rigtige hypokondrium, følelse af fylde i maven, hævelse og kvalme. Forstørret lever (hepatomegali) er hovedsymptomet for lever echinokokose. Leveren er normalt forstørret ujævnt. Cysten er håndgribelig som dannelsen af ​​en afrundet form af en tæt elastisk konsistens, som regel smertefri. Med væksten af ​​en cyste strækker leverens kapsel, der forårsager kedelig smerter, nogle gange paroxysmal. Ekkinokokbobler af ret store størrelser er anstrengt. Intra vesical fluid er under tryk på 300 mm. vandkolonne, så næsten aldrig i stand til at opdage et symptom på udsving.

Fig. 6. Echinokokose af leveren på CT. Inden for cyster synlig barn bobler.

Komplikationer af lever echinococcosis

På et bestemt stadium af udviklingen af ​​sygdommen forekommer komplikationer af lever echinokokose:

  • Kompressionen af ​​de strukturelle elementer i leverens port.
  • Beregning af cysten.
  • Asystisk nekrose af cysten.
  • Suppuration af en echinokokboble
  • Brydning af cystvæggen og gennembrud af dets indhold i hulrummets hulrum.

Kompression af den ringere vena cava

Når strukturelementerne komprimeres, udvikles mekanisk gulsot og portalhypertension i leverportalområdet. Ascites, en forstørret milt og blødning fra spiserørets spidser er de vigtigste symptomer på portalhypertension. På patientens abdominalvæg vises konturerne i de dilaterede vener ("maneterkron"). Fuld overlapning af den ringere vena cava fører til udvikling af kardiovaskulær insufficiens. Blodforsyningen til hjertet, lungerne, nyrerne og hjernen lider.

Suppression af galdevejen

Kompression af galdevejen fører til udvikling af obstruktiv gulsot. Patienter udvikler gulsot af sclera og hud, kløe i huden, afføringen bliver misfarvet, urinen bliver mørk, serumbilirubinniveauet stiger, urobilin fremstår i urinen, stercobilin forsvinder i afføringen.

Fig. 7. Ultralyd af leveren. Billedet viser flere dattercyster i echinokokblæren.

Asystisk nekrose af cysten

Aseptisk nekrose udvikler sig med sammenbrud af datterbobler. Det kliniske billede er ofte dårlige manifestationer. Det antages, at efter aseptisk nekrose udvikler forkalkning af væggen af ​​echinokokblæren. Ved palpation af en sådan cyste er dens stenede tæthed noteret. Inde i cysten er fyldt med detritus. Denne dannelse har en mekanisk virkning på det omgivende væv. Patienten klager over tyngde og en følelse af pres i den rigtige hypokondrium, dyspeptiske sygdomme udvikler sig.

Suppuration af en echinokok cyste

Denne komplikation forekommer i 15 - 35% af tilfældene. Forudgående suppuration crack i blærens væg, hvorigennem bakterierne fra galdevejen frit kommer ind. Festering cyster ofte forveksles med abscesser. Sygdommen opstår med alvorlige smerter og symptomer på purulent forgiftning. Svaghed, utilpashed, kulderystelser, feber, smerter i den rigtige hypokondrium, ujævn forøgelse af leveren er de vigtigste symptomer på lever echinococcosis med suppuration af cysten.

Fig. 8. Eksterne chitinøse membraner af echinococcus cyster.

Brydning af cystvæggen og gennembrud af dets indhold i hulrummets hulrum

Muren af ​​en echinokokcyst i stor størrelse er brudt som følge af en mindre skade. Blærens indhold hældes i hulrummets hulrum: buk- eller pleurale hulrum, galdeveje, lumen i mavetarmkanalen, bronchus eller blødt væv.

Gennembrud hydatid blære i bukhulen

Gennembruddet af echinokokblæren i bukhulen er den mest alvorlige komplikation. Cystvæggen er ledsaget af anafylaktisk shock, blødning, peritonitis og formidling af processen. I nogle tilfælde er komplikationen rolig, med ikke lyse symptomer. I nogle patienter ledsages cystbrist ved et stormagtigt klinisk billede med udvikling af allergisk chok og den progressive udvikling af peritonitis eller pleuris. Perforering af echinococcus cyste ledsages af alvorlige smerter i den rigtige hypochondrium, der spredes gennem maven.

Gennembrud hydatid blære i galdevejen

Gennembruddet af echinokokblæren ind i galdevejen registreres i 5 - 10% af leverens echinokokose. Af disse forekommer mere end halvdelen af ​​tilfælde i gennembrud af en cyste i den fælles galdekanal. Blæstemembranen klæber galdekanalerne, og infektion er årsagen til udviklingen af ​​purulent cholangitis, hvilket fører til patientens død.

Skarpe smerter i højre hypokondrium udstrålende til højre skulderblad og skulder, høj kropstemperatur, kulderystelser, opkastning, gulsot i huden og sclera, mørk urin er hovedtegnene og symptomerne på en echinokokcyst i den fælles galdekanal. Hjælper med at diagnosticere sygdommen ultralyd og CT. På operationen er det muligt at udtrække fragmenter af skallen af ​​echinokokblæren og datterboblerne fra den fælles galdekanal.

Gennembrud af hydatidblæren i pleurhulen

Gennembrud af en echinokokcyst i pleurhulen ledsages af kortåndethed, brystsmerter og tør hoste. Udviklingen af ​​anafylaktisk shock hos sensibiliserede patienter fører til patientens død. Hos nogle patienter udvikler urticaria, hud kløe, åndenød og takykardi fremkommer.

Gallbronchial fistel

Denne komplikation er sjælden. Preperforativperioden fortsætter under dæmpning af lungebetændelse eller influenza. Øjeblikket ved gennembrud af hydatidcysten i bronchus er kendetegnet ved udseendet af opkastning og frigivelse af en stor mængde klart gennemsigtigt væske eller galde med afskrabninger af membranerne i blæren og datterblæren af ​​echinococcusen. Udviklet asfyxi kan føre til patientens død.

Fig. 9. Macrodrug af en echinokokose af en lever. På billedet er der en enorm echinokokblære, inden for hvilken der er mange datterbobler. Chitinous ydre skal er tydeligt synlig.

Diagnose af lever echinococcosis

  • Det vil bidrage til at mistanke patientens historie af sygdommen (information om at leve i områder endemisk for echinokokker). Risikogruppen for echinococcosis inkluderer hyrder, hyrder og mælkepiger, herunder deres familiemedlemmer, folk der kommer i kontakt med hunde, så de kan slikke deres ansigter og røre (sniff) produkter.
  • Eosinofili (20% eller mere) indikerer sensibilisering af kroppen.
  • I 80-85% af tilfældene hos patienter med echinokokose observeres en positiv Katsoni-reaktion.
  • Mere informativ og præcis i lever echinococcosis er agglutineringsreaktionen med latex og den indirekte agglutineringsreaktion.
  • Leverens echinococcose er indikeret ved den højeste stilling af membranets kuppel eller kuppelformet fremspring, som bestemt ved røntgenundersøgelse, såvel som calcinater i blæreområdet.
  • Cystenen vil blive indikeret ved hjælp af radioisotop hepatoscan data. I stedet for fremspringet af echinokokblæren er der konstateret en defekt af isotopophopning.
  • Ultralyd og CT er de mest pålidelige forskningsmetoder.
  • Angiografi og laparoskopi er de mest almindelige blandt invasive forskningsmetoder.
til indhold ↑

Macrodrug "Lever Echinococcosis"

Fig. 10. Echinokokose af leveren. Macropreparations. Parasitten indtager det meste af leveren. Cysten er afgrænset af sunde omgivende væv af en tæt tyk bindevævskapsel. Inde er der flere børnebobler.

Fig. 11. Echinokokose af leveren. Macropreparations. Leveren er ujævnt forstørret. Echinokokcyster optager næsten hele sin andel og repræsenterer dannelsen af ​​en afrundet form af en tæt elastisk konsistens. Cystens væg er anspændt, hvorfor det er umuligt at bestemme symptomerne på udsving.

Ultralyd og CT-scanning af leveren echinococcosis

Fig. 12. Echinokokose af leveren. USA. Uddannelse i leveren afspejler ikke ultralyd (anechoisk uddannelse). Feltet er hypoechoisk. Væggene i dannelsen af ​​en klar dual.

Fig. 13. Echinokokose af leveren. CT. Til venstre er et stort hulrum med en tyk, forkalket kapsel. Til højre sidder dannelsen med en tæt mur og talrige cellulære strukturer (flerkammerhydatidhulrum) næsten hele leveren.

Mikropreparation af lever echinokokose

Fig. 14. Microdrug af en echinokokose af en lever. Billedet viser elementer i bindevævskapslen, polymorfonukleær inflammation og eosinofili, der begrænser fokus for echinococcus.

Fig. 15. Sorte pile angiver elementer af echinococcus. På billedet til højre er et af elementerne nekrotoriseret.

Behandling af lever echinokokose

Selvhelbredelse af lever echinokokose forekommer aldrig. Parasitens død ses sjældent, efterfulgt af forkalkning af dets vægge. Narkotika til echinokokcyst er ikke påvirket. Fjernelse af blæren er den bedste behandling.

I øjeblikket er der mange metoder til kirurgisk behandling af echinococcuscyster, der sikrer interventionens succes. Kirurgi af leveren echinococcosis involverer fjernelse af en cyste med dets indhold og forebyggelse af spredning af indre organer. Behandling af lever echinococcosis er kompleks. Det omfatter:

  • Kirurgisk behandling (fjernelse af en cyste, åbning af en cyste med efterfølgende fjernelse af indholdet eller fjernelse af det berørte organ).
  • Narkotikabehandling.

Fig. 16. I foto-echinococcusboblerne ekstraheres under kirurgiske operationer.

Lever echinococcosis kirurgi

Mængden af ​​kirurgisk indgriben i leveren echinococcose afhænger af størrelsen, placeringen og antallet af cyster, såvel som tilstedeværelsen af ​​komplikationer.

Radikal cyst fjernelse (echinococcectomy)

Radikal fjernelse involverer fuldstændig fjernelse af echinokokblæren med dens membraner uden at åbne hulrummet. Denne behandlingsmetode anvendes sjældent, hovedsagelig kun til enkelt små cyster med marginal lokalisering.

Punktering og cyst dissektion

Punktering med det formål at suge indholdet af echinokokblæren med dens efterfølgende fjernelse anvendes hyppigere. Denne teknik gør det muligt at undgå brud på cysten under isolering og formidling af parasitten. En punktering efterfulgt af en åbning af en cyste bruges til at lokalisere store cyster i dybe områder af leveren. Ved åbningen af ​​cysten fjernes ofte ikke fibrøs kapsel. Hulrummet behandles med desinfektionsopløsninger: 2% formalinopløsning, 96% ethylalkohol, 5% iodopløsning osv., Og derefter suges den indefra med separate suturer (caponage). I nogle tilfælde anvendes kryoterapi eller laserbestråling. I tilfælde af suppuration af cysteindholdet, tør det resterende hulrum ud.

Cyst punktering

Punktdannelsen af ​​en echinokokboble med den efterfølgende indføring af sklerosanter i dens hulrum anvendes til enkeltcyster, fraværet af dattercyster inde og minimal adgang. Manipulation bør udføres med stor omhu for at undgå at parasitten kommer ind i bukhulen.

Leverresektion

Fjernelse af leveren (resektion) er den mest radikale operation, der giver en komplet kur mod patienten. Operationen er ret kompliceret og er i nogle tilfælde ikke tilgængelig for en lang række kirurger. Det bruges til regional arrangement af cyster, multiple echinokokker og gigantiske cyster.

Kirurgisk indgreb til cyste gennembrud

Når en cyste brydes igennem, udføres en akut operation - en halv lukket eller lukket echinococcectomi.

  • Når en cyste bryder ind i buk- eller pleuralhulen, åbnes hulrummene, et grundigt toilet udføres (vask med antiseptika), ekkinokoksand og dattercyster fjernes efterfulgt af dræning.
  • Når en cyste bryder ind i galdevejen, udføres en koledokotomi eller echinococcectomi. Fjernet skallen fra blæren og cyster fra galdekanalerne. Den fælles galdekanal er drænet.

Kirurgi for biliære og bronkiale fistler

  • Dannelsen af ​​galdefistel er en farlig komplikation. De er ofte kompliceret med purulent cholangitis, galdeperitonitis og blødning. Stor galdefistel sutureres.
  • Når fistulens gal-bronchiale lokalisering desintegreres, og hullet i bronchus sutureres.

Kirurgisk behandling af cyst suppuration

Under suppuration åbnes, tømmes og drænes echinokokblæren (åben echinokocotomi).

Fig. 17. Åben echinokocotomi. Synlig er en tyk ydre kappe og mange dattercyster.

Narkotika behandling af lever echinococcosis

Antiparasitisk behandling udføres:

  • med umuligheden af ​​kirurgisk indgriben;
  • i den postoperative periode for at forhindre forurening
  • hos individer med endemisk foci med tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod echinococcus i blodet, men i mangel af cyster, som det fremgår af instrumentelle undersøgelsesmetoder.

Det valgte lægemiddel til behandling af lever echinococcosis er albendazol. Antiparasitisk lægemiddel anvendes i en dosis på 15 mg pr. 1 kg vægt pr. Dag i 28 dage efterfulgt af en 2 ugers pause. I alt anbefales det at holde op til 20 sådanne kurser. Et alternativt stof er mebendazol, som anvendes ved kurser i 15-24 måneder. fra beregningen af ​​40 - 50 mg pr. 1 kg vægt.

For at forhindre forurening anbefales det at tage antiparasitiske lægemidler i 6 dage før operationen og i 3 måneder efter operationen.

Med forebyggende formål hos personer med tilstedeværelse af antistoffer mod echinococcus i blodet, anvendes Albendazol til op til 3 cyklusser.

Fig. 18. Shell af echinococcus bobler.

Forebyggelse af lever echinokokose

Forebyggelse af lever echinococcosis omfatter et kompleks af veterinære og medicinske foranstaltninger med henblik på at identificere og eliminere infektionskilden:

  • Regnskab og registrering af arbejdshunde, reducering af deres antal, ødelæggelse af svindyr.
  • Forebyggelse af forebyggende afvævning af hunde.
  • Overholdelse af slagtesreglerne. Korrekt destruktion af organer påvirket af echinococcus. Blokerer hundens adgang til slagtning og begravelse af syge dyr.
  • Overvågning af risikogruppen for echinokokker: hyrde, hyrde, mælkepiger, jagere, herunder deres familiemedlemmer, folk der er i kontakt med hunde efter arten af ​​deres aktiviteter.
  • Sanitær-uddannelsesmæssigt arbejde blandt befolkningen.
  • Personlig hygiejne.

Fig. 19. Den vigtigste kilde til echinococcus for mennesker er inficerede hunde.


Næste Artikel

Hvad der udgør

Flere Artikler Om Lever

Cyste

Hvordan brygger havre til at behandle leveren

Leverrensning udføres ikke kun af modne mennesker, men også i en ung alder. Det filtrerer alt, hvad der kommer ind i vores krop, herunder nitrater, fødevare af dårlig kvalitet, forurenet vand osv.
Cyste

Hepatitis C genotype 1

Viral infektion er den mest uudforskede form for liv. Forskere har beskrevet omkring fem tusind forskellige vira, men der er en antagelse om, at deres samlede antal langt overstiger dette tal.