Gulsot test

Efterlad en kommentar 8,837

Gulsot er en sygdom, hvor leverproduktion af bilirubin (et stof med et gul pigment) overskrides væsentligt. Hvis der er meget af det, har kroppen ikke tid til at fjerne pigmentet. Det afregnes i organer og væv, og patientens hud og øjenkugler bliver lyse gule. Da det gule pigment er giftigt, påvirker det negativt nervesystemet og andre menneskelige indre organer. For at lægen skal etablere en nøjagtig diagnose og foreskrive den korrekte behandling, skal patienten med gulsot gennemgå en grundig undersøgelse og bestå test.

En blodprøve for gulsot

En gulsot test er nødvendig for at kontrollere graden af ​​leukocytter i patientens blodbanen. Når den hepatocellulære variant af sygdommen komplet blodtælling demonstrerer leukocytose mod baggrunden af ​​lave niveauer af lymfocytter. En stigning i leukocytter observeres i tilfælde af akut cholangitis og dannelsen af ​​tumorer. Polymorfonukleær leukocytose vil indikere gulsot på grund af alkoholisme eller viral hepatitis.

urinanalyse

For gulsot er urinalyse obligatorisk. Denne analyse er ejendommelig for ikke blot at vise væskens sammensætning fra urinrøret, men også farve. Hvis det ikke overholder det tilladte, angiver det en fejl i kroppen. Med gulsot baseret på hepatitis, bliver urinen mørk brun, ligner stærk te og begynder at skumme stærkt.

Hvorfor ændrer urinfarven?

Bilirubin er den vigtigste komponent i galde. En del af det kommer ind i blodbanen i nyrerne, og de fungerer som et filter. Rengør blodet af alle unødvendige stoffer, herunder det gule toksin, som derefter udskilles naturligt ved vandladning. Dette toksin pletter væsken, der kommer ud af blæren med en gul tone.

Når det gule toksin er for meget, vil urinen have en mørk gul (tættere på brun) skygge. Dette kan bemærkes af alle med et blotte øje. På dette stadium kaldes toksinet urobilin. En detaljeret undersøgelse af urin med leversygdom viser, at foruden en øget koncentration af bilirubin øges forholdet mellem røde blodlegemer og protein. For at kontrollere rigtigheden af ​​den påståede diagnose hjælper lægen yderligere tests.

coprogram

Under denne analyse betyder undersøgelsen af ​​afføring, som kan bestemme fordøjelseskanalen, samt diagnosticere en parasitisk infektion.

Ud over urinrøret udskilles det gule toksin fra kroppen gennem tyktarmen, som er blevet forvandlet i forvejen til pigmentstoffet stercobilin, hvilket indikerer tarmens normale funktion og den interne mikroflora.

Årsager til farveændringer i afføring

Du kan kontrollere niveauet af stercobilin i fæces ved at kombinere ekskrement med kviksølvdichlorid. Som følge heraf vurderes farven af ​​den resulterende masse, intensiteten af ​​farven. Analysen udarbejdes i løbet af dagen (så meget tid er nødvendig for reagenserne til fuldstændig interaktion). Normalt bør en pinkagtig masse opnås med en mindre eller mere intens tone. Hvis stercobilin er fraværende i afføringen under undersøgelse, vil det stof, der opnås under reaktionen, være grønt.

Mængden af ​​stercobilin anslås i tilfælde, hvor fæces er blegfarve. I denne udførelsesform kombineres ekskrementet med paradimethylaminobenzaldehydreagens. Resultatet skal være en blanding af rød farve, hvis lysstyrke angiver overskuddet af stercoblin i testproduktet af afføring. Undersøgelsen udføres ved spektrofotometri.

Under normale forhold udskilles op til 350 ml stercobilin dagligt i en sund person med afføring masser. En reduktion eller overskud af et stof indikerer forekomsten af ​​progressive sygdomme i menneskekroppen.

Lav stercobilinkoefficient i fækale masser indikerer udviklingen af ​​hepatitis. Men nogle gange med denne diagnose kan man se en stigning i denne parameter. Dette skyldes den hurtige nedbrydning af røde blodlegemer i blodet. Sådanne processer inde i kroppen signerer ofte udviklingen af ​​medfødt eller erhvervet hæmolytisk anæmi. Hemolytisk gulsot manifesteres i dette tilfælde ved gulning af huden på hele kroppen af ​​patienten.

Hvis det viser sig, at stercobilin er fuldstændig fraværende i undersøgelsen af ​​menneskelige fækale masser, viser et lignende fænomen den absolutte hindring af den fælles galdekanal. Ofte forekommer blokering på grund af kompression af kanalens åbning med en tumor eller en sten. I denne situation tager afføringen en hvidfarve op, og patientens hud bliver gulgrøn.

Årsagerne til pigmentreduktion i afføring er ofte følgende patologiske processer:

  • cholangitis, cholelithiasis;
  • hepatitis;
  • akut eller kronisk pancreatitis.

Biokemisk blodprøve

Blodbiokemi giver dig mulighed for at se og evaluere et komplet billede af menneskelige indre organer, hvordan de virker, hvilken tilstand de er i; find ud af, hvordan metabolismen (interaktionen mellem proteiner, kulhydrater, lipider) plus at identificere hvilke mikropartikler patientens krop har brug for.

  • Et fælles bilirubin i en biokemisk undersøgelse viser tilstedeværelsen af ​​forskellige patologier i leveren og galdeblæren. Overskridelse af en norm for en indikatorsignal om:
  1. progressiv hepatitis;
  2. skrumpelever;
  3. hæmolytisk anæmi (hurtig nedbrydning af røde blodlegemer);
  4. svigt af udstrømning af galde (med sten i galdeblæren).

Under acceptable betingelser er det totale bilirubinindeks 3,4-17,1 μmol / l.

  • Direkte bilirubin (sammenhængende eller konjugeret) er en del af det generelle, øger med gulsot, manifesteret som følge af en fejl i udstrømningen af ​​galde. Tilladte værdier: 0-7,9 μmol / l.
  • Indirekte bilirubin (fri, ikke konjugeret) er gennemsnittet af den samlede og direkte underart. Overgår det i kroppen forud for accelereret nedbrydning af røde blodlegemer, der forekommer i malaria, omfattende interne blødninger, hæmolytisk anæmi.

I en sund person er koefficienten af ​​dette stof negativ.

Hvordan opfører sig et gult giftigt stof, når gulsot udvikler sig? Gulsot er af 3 typer:

  1. hæmolytisk (adhepatisk);
  2. parenkymal (hepatisk);
  3. mekanisk (subhepatisk).
I en person med syge lever bryder bilirubin ikke ned og cirkulerer i blodet i store mængder.
  • Superhepatisk gulsot er direkte afhængig af indirekte bilirubin. Når der forekommer hæmolyse i kroppen af ​​en række årsager (for eksempel på grund af toksinernes forgiftning, uforenelighed mellem blodgrupper under transfusion) (massedråb af røde blodlegemer) frigives meget hæmoglobin, som derefter bliver til bilirubin under desintegration. Af denne grund er der et overskud af indirekte bilirubin, som ikke opløses, og filtreres derfor ikke af nyrerne ind i blæren. Leveren har ikke tid til at behandle det, og stoffet gennem blodet trænger ind i alle hjørner af kroppen, der maler huden gul.
  • Levergulsot forekommer ofte på grund af progressiv hepatitis, cirrose, ledsaget af ødelæggelse af levervævet. Leverceller mister deres evne til at behandle direkte bilirubin. Samtidig ødelægges væggene i blodkar og galdekanaler, og det konjugerede stof kommer ind i blodbanen. Når nyrerne nås, bliver den filtreret ind i blæren, farvning af indholdet i mørke toner, ligner te eller stærk øl.
  • Subhepatisk gulsot opstår som et resultat af klemning eller overlapning af galdekanalerne og væksten i trykket af akkumuleret galde i flowsystemet. Gallstones, pancreatitis, pancreatic tumorer (ofte maligne) bidrager til overlapning og indsnævring af galdekanalerne. En sådan tilstand fremkalder overgangen af ​​det konjugerede stof fra galdekanalerne ind i blodkarrene. Samtidig går bilirubin ikke ind i tarmen, derfor er der ingen stercobilin i endetarmen, og fæces bliver misfarvede og bliver blege. Af samme grund produceres urobilin ikke.
  • AST (aspartataminotransferase) og ALT (alaninaminotransferase) er blandt de største enzymer produceret af leveren. Et større antal af disse stoffer under normale forhold er lokaliseret i levercellerne, og der skal være få af dem i blodbanen. Væksten af ​​AST er mulig med patologier i leveren, hjertet, med langvarig brug af aspirin og præventionspræparater baseret på hormoner. Øget ALT indikerer forsømt hjerteinsufficiens, blodpatologier, samt den omfattende ødelæggelse af leverceller, der sker med hepatitis, cirrose.

Acceptable indikatorer for AST hos kvinder - op til 31 U / l, hos mænd - op til 37 U / l.
Tilladte priser på ALT hos kvinder - op til 34 U / l, for mænd - op til 45 U / l.

  • Albumin betragtes som det vigtigste blodprotein. Løvenes andel af valleproteiner i kroppen indeholder albumin. Reduktionen af ​​et stof i blodbanen antyder mulige patologier af nyrerne, tarmene og leveren. Den omvendte proces signalerer sandsynligheden for dehydrering. Albumin-norm - 35-52 g / l.
  • Alkalisk fosfatase er det mest informative enzym i menneskekroppen. Undersøgelse af blodets biokemi, laboratorieteknikere lægger især vægt på aktiviteten af ​​lever og ben underarter af denne indikator. I en sund person er alkalisk phosphatase 30-120 U / l.
  • Serum leucin aminopeptidase er et enzym, der hovedsageligt er koncentreret i nyrerne, leveren, tyndtarmen. Det øges med onkologi med metastaser i leveren, subhepatisk gulsot, i mindre grad - med cirrose, hepatitis. Tilladelige aktivitetsindikatorer for dette enzym er 15-40 IE / l.
  • Gamma-glutamyltransferase er et enzym produceret af cellerne i bugspytkirtlen og leveren. Dens stigning er sandsynligvis med dysfunktion af ovennævnte organer, plus under konstant brug af alkoholholdige drikkevarer.

Under acceptable betingelser er koefficienten for gamma-glutamyltransferase:

  1. i en mand;
  2. hos kvinden.
Indikatorer for blodsammensætning i leverpatologier kan variere afhængigt af køn, alder, overførte sygdomme hos den undersøgte patient.
  • Kolesterol er blodets hoved lipid. Det leveres til kroppen med mad, interagerer med leveren celler. Kolesterolkoefficienten, den tilsvarende norm, er 3,2-5,6 mmol / l.
  • Prothrombin betragtes som et specielt protein, som fremmer blodtykkelse og dannelse af blodpropper. Det fremgår af leverenvæv under aktiveringen af ​​K-vitamin. Prothrombinindekset er et af hovedindikatorerne for et koagulogram (en undersøgelse af koagulationssystemet kaldet hæmostase). Prothrombinindekset anses for at være 78-142% normalt.
  • Fibrinogen er et transparent protein, der findes i leverenes væv, som aktivt påvirker hæmostaseprocessen. Stoffindikatorer kan stige:
  1. i graviditetens sidste trimester
  2. i betændelse og infektioner i kroppen, hæmning af skjoldbruskkirtlen funktion
  3. efter operationer
  4. med forbrændinger
  5. mod brug af antikonceptionsmidler;
  6. med hjerteanfald, slagtilfælde, tumorer af ondartet oprindelse.

Acceptable indikatorer for fibrinogen hos spædbørn - 1,25-3 g / l, hos voksne - 2-4 g / l.

  • Sedimentære prøver: thymol og sublimate. De er designet til at studere leverenes arbejde. I den første udførelsesform virker thymol som et reagens. Normen er 0-6 enheder. Overskuddet af disse tal indikerer udviklingen af ​​malaria, hepatitis A, levercirrhose. Den anden prøve viser sandsynligheden for at udvikle tumorer, forskellige infektioner, parenkymale gulsot. I normal sublimeteksempel er 1,6-2,2 ml.

Hemolytisk gulsot: symptomer, årsager, behandlingsprincipper

Udtrykket "gulsot" refererer til et klinisk syndrom, som udvikler sig som et resultat af akkumulering af overskydende bilirubin i blodet og vævet og manifesteres af gulsotfarvning af huden og slimhinderne.

Hæmolytisk eller suprahepatisk gulsot skyldes overdreven dannelse af bilirubin på grund af hæmolyse af røde blodlegemer og manglende evne til at fjerne leveren.

grunde

Hemolytisk gulsot kan være en manifestation af følgende patologiske tilstande:

  1. Hemolytisk anæmi (medfødt og erhvervet).
  2. Forgiftning med forskellige kemikalier (sulfonamider, nitrobenzen, bly, fosfor, anilin osv.).
  3. Forgiftning med slangegift.
  4. Infektionssygdomme (malaria, toxoplasmose, leishmaniasis, sepsis).
  5. Maligne neoplasmer af forskellig lokalisering.
  6. Leukæmier.
  7. Addison-Birmer pernicious anæmi.
  8. Strålingssygdom
  9. Massiv blodbrud og resorption af store hæmatomer (med lungeinfarkt, hæmororax, massiv blødning i fordøjelseskanalen, dissekering af aortaaneurisme).
  10. Uforligelig blodtransfusion.
  11. Hemolytisk sygdom hos den nyfødte.

Udviklingsmekanismer

Normalt forekommer nedbrydningen af ​​hæmoglobin i reticuloendotelialsystemet med dannelsen af ​​hæm og indirekte bilirubin. Dette er en fysiologisk proces, og gulsot forekommer ikke. Virkningen af ​​forskellige eksterne eller interne faktorer kan imidlertid forårsage det. Dette sker normalt som følge af:

  • intravaskulær eller ekstravaskulær hæmolyse (desintegration) af erythrocytter;
  • ødelæggelse af røde blodlegemer eller deres forgængere i knoglemarven
  • dannelsen af ​​et overskud af indirekte bilirubin;
  • syntese af fri bilirubin fra ikke-hæmoglobin heme i leveren, knoglemarv.

Indirekte bilirubin kaldes også fri eller ukonjugeret, det er dårligt opløselige i vand og forekommer næsten ikke i urinen. Denne bilirubin er fanget af levercellerne og binder til glucuronidet. Derefter bliver bilirubin konjugeret og udskilles i galden. Men med massiv hæmolyse kan leverceller ikke udskille alt fanget bilirubin, som følge af hvilken del af det vender tilbage til blodet, hvor indholdet stiger dramatisk. Resten af ​​det kommer ind i mave-tarmkanalen og udskilles i form af stercobilin.

Kliniske manifestationer

I hæmolytisk gulsot bestemmes det kliniske billede af den underliggende sygdom såvel som graden og graden af ​​hæmolyse. Således kan sidstnævnte variere fra en lille yellowness af huden hos en patient med atrofisk gastritis til alvorlige hæmolytiske kriser fremkaldt ved forgiftning.

Intensiteten af ​​gulsot afhænger af blodforsyningen til orgel eller væv. Mest stærkt farvet:

  • læder;
  • øjenkontaktiva
  • skibets indre beklædning.

Patienter med veludviklede muskler og mildt subkutant væv forekommer mere gulsot end dem med overvægt.

Følgende egenskaber er karakteristiske for hæmolytisk gulsot:

  • moderat yellowness af huden og sclera;
  • citron gul skygge;
  • hudens hud
  • ingen kløe;
  • normal leverstørrelse
  • forstørret milt
  • tilstedeværelsen af ​​hæmolytiske kriser med øget gulsot
  • mørk cal.

I svære tilfælde, andre symptomer slutter gulsot:

Ved kronisk hæmolyse kan pigmentstene danne sig i galdeblæren, hvilket ofte forårsager obstruktiv gulsot.

diagnostik

Diagnose af hæmolytisk gulsot er baseret på klager, medicinske data, resultaterne af en objektiv undersøgelse. Inspektionen udføres i naturligt lys eller under en fluorescerende lampe. Vær opmærksom på:

  • hudfarve;
  • tilstedeværelsen eller fraværet af ridser
  • xanthomer;
  • hyperpigmenteringssteder.

Sørg for at udføre differentiel diagnose med andre typer gulsot. Kliniske og biokemiske blodprøver ordineres, urin og afføring undersøges. Ultralydundersøgelse udføres for at visualisere lever- og galdekanaler.

Ved undersøgelse af sådanne patienter afsløres tegn på hæmolyse af erytrocytter:

  1. Anæmi (med normalt farveindeks og forhøjede reticulocytniveauer).
  2. En stigning i blodniveauet for ukonjugeret bilirubin (mens de resterende leverfunktionstest er normale).
  3. Udskillelse med urin af urobilinogen (urin mørkere ved sedimentering) og hæmoglobin (mørkdannelse af urin med udtalt hæmolyse).
  4. Forhøjede stercobilinniveauer i blodet, urin, afføring (forårsager mørke afføring).

Om nødvendigt udvides listen over undersøgelser.

Generelle principper for behandling

Patientens taktik bestemmes af årsagen til hæmolyse:

  • Ved arvelig hæmolytisk anæmi er behandlingsmetoden fjernelse af milten.
  • Hvis ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer på grund af indtagelse eller forgiftning af stof, bør indtagelsen af ​​disse stoffer i kroppen stoppes.
  • Hemolytiske kriser kræver særlig behandling med infusionsterapi, hæmodialyse, transkription.
  • Når autoimmun erhvervet hæmolytisk anæmi, er kortikosteroider eller cytotoksiske lægemidler ordineret.

Hvilken læge at kontakte

Hvis huden bliver gul og der ikke er tegn på smitsomme sygdomme (opkastning, diarré, feber osv.), Er det nødvendigt at konsultere en praktiserende læge eller børnelæge. Efter en foreløbig undersøgelse vil lægen afgøre den mistænkte årsag til gulsot og henvise patienten til den relevante specialist. Det kan være:

Årsagerne til hæmolytisk gulsot er varieret. For at fjerne dette syndrom bør de afklares hurtigst muligt. Når alt kommer til alt kun rettidig besøg hos en læge, vil en grundig undersøgelse og en passende behandling hjælpe med at lindre patientens tilstand og besejre sygdommen.

gulsot

Gulsot er en sygdom, hvor huden og slimhinderne bliver gule på grund af en for stor mængde bilirubin i blodet. Det udvikler sig, hvis hastigheden af ​​bilirubindannelse overstiger hastigheden af ​​dens eliminering. Dette sker ved overskydende forstadier af bilirubin i blodet eller i strid med dets anfald (leverceller), dets metabolisme og udskillelse.

Tidlige tegn på gulsot er gulvning af hud, øjne og kropsvæsker.

Gulsot kan være et tegn på andre farlige sygdomme, og dets udseende kræver et akut besøg hos en læge.

Russiske synonymer

Engelske synonymer

Gulsot, Icterus, Attributiv adjektiv, Icteric.

symptomer

  • Gulning af huden.
  • Gulende slimhinde.
  • Gulrende sclera.
  • Misfarvning af urin og afføring.
  • Kløende hud.

Hvem er i fare?

  • Folk med sygdomme, der kan ledsages af gulsot.
  • Nyfødte, der endnu ikke har stabiliseret bilirubinmetabolisme.

Generelle oplysninger

Med gulsot bliver huden og slimhinderne, okulære sclera og kropsvæsker gule. Dette skyldes det øgede indhold af bilirubin, som har en gul farvetone.

Hvad er bilirubin? Det er et pigment dannet som følge af nedbrydning af komponenterne i blod-hæmoglobin og røde blodlegemer.

Efter dannelsen af ​​ukonjugeret (indirekte, fri), der ikke er forbundet med andre stoffer, kommer bilirubin ind i leveren. I leverceller binder det sig til glucuronsyre. Det resulterende kompleks kaldes konjugeret (direkte) bilirubin.

Derefter kommer konjugeret bilirubin i sammensætningen af ​​galde ind i tolvfingertarmen, så i de nedre del af tyndtarmen og i tyktarmen. Desuden elimineres de fleste af disse stoffer fra kroppen med afføring.

Følgende typer gulsot er kendetegnet.

  • Suprahepatisk gulsot forekommer med øget dannelse af bilirubin, hvilket for eksempel sker med overdreven destruktion af røde blodlegemer (hæmolytisk anæmi). Samtidig øges den frie fraktion - indirekte bilirubin.
  • Hudgulsot skyldes skader på leveren og skyldes en overtrædelse af behandlingen af ​​bilirubin af dets celler. Samtidig øger blodet indholdet af både direkte og indirekte bilirubin. Årsagen til dette kan være en krænkelse af tildelingen af ​​direkte bilirubin fra leveren til galden eller metabolismen af ​​bilirubin i leveren.
  • Subhepatisk gulsot skyldes blokering af galdevejen med nedsat galdeudgang eller fuldstændig blokering af den fælles galdekanal (på grund af sten, betændelse, hævelse osv.). I dette tilfælde kommer direkte bilirubin ind i blodet.

Hudfarve med gulsot kan variere fra lysegul til lys orange. Nogle former for sygdommen er ledsaget af en ændring i farven på urin og afføring. Når subhepatisk form af urin bliver ølfarven, og afføringen bliver lys (op til hvid).

Hvis gulsot ikke behandles, forårsager det forgiftning af kroppen, herunder en toksisk virkning på hjernen.

De resterende manifestationer af gulsot afhænger af årsagerne til det.

De mest almindelige årsager til gulsot

  • Levercirrhose i fremskredne stadier eller betændelse i leveren, som hepatitis A, B, C, D, E fører, alkoholmisbrug, udsættelse for visse lægemidler og toksiner.
  • Obstruktion (blokering) af galdekanalerne indenfor eller uden for leveren. Dette kan skyldes galsten sygdom, læsioner og ar i galdekanaler, galde atresi og medfødte træk i galdekanalerne. Gallestener blokkerer undertiden galdekanalerne og bugspytkirtlen, som i nogle tilfælde fører til blokering af kanalerne uden for leveren.
  • Hæmolytisk anæmi, malaria, autoimmune sygdomme, nyfødte hæmolytiske sygdomme samt eventuelle andre tilstande, der fører til en betydelig ødelæggelse af røde blodlegemer i blodet og øget dannelse af bilirubin.
  • Gilberts syndrom. I mennesker, der lider af dem, kan gulsot forekomme midlertidigt på grund af fysisk anstrengelse, stress eller alkoholindtagelse.
  • Fysiologisk gulsot af nyfødte. Lever af en nyfødt er ikke umiddelbart i stand til at sikre den normale udveksling af bilirubin, som følge af, at de ofte lider gulsot i en kort periode umiddelbart efter fødslen. Der skal sørges for, at sådanne babyer forbedres inden for 48-72 timer. Hvis dette ikke sker eller gulsot udvikler sig, er det naturligvis ikke forårsaget af dannelsen af ​​bilirubinmetabolisme, men af ​​andre årsager (for eksempel hæmolytisk sygdom hos den nyfødte).

Flere sjældne årsager til gulsot

  • Crigler-Nayar syndrom er en arvelig sygdom, som kan føre til en alvorlig stigning i bilirubinkoncentrationen. Gen mutation forårsager en mangel på enzymet, der er nødvendigt for eliminering af bilirubin (glucuronsyre).
  • Dubin-Johnsons og Rotors syndromer er arvelige sygdomme forbundet med vanskeligheden ved at fjerne direkte bilirubin fra leverceller. Hos patienter med dem er gulsot ofte intermitterende.

Det er nødvendigt at skelne mellem gulsot og pseudo-gulning, hvor huden også kan få en gullig farvetone, men det er forbundet med brugen af ​​gulerødder, græskar, meloner i store mængder - i dette tilfælde ændres hudfarven på grund af akkumulering af store mængder caroten i den. Denne reaktion er midlertidig og ikke relateret til niveauet af bilirubin i blodet. Et kendetegn ved pseudo-gulning er manglen på farveændring i øjnets hvide.

diagnostik

Når gulsot dukker op, er det nødvendigt at bestemme, hvad der forårsagede det, og også for at finde ud af graden af ​​dens alvor - for dette bestemmes niveauet af bilirubin i blodet. Som regel begynder diagnosen med en undersøgelse af leveren. Blodprøver udføres på det såkaldte hepatiske panel, som omfatter bestemmelse af følgende enzymer i blodet:

Som regel udføres blodprøver for viral hepatitis. Fra ikke-laboratorieundersøgelser er resultatet af en ultralydsundersøgelse af leveren af ​​stor betydning.

Forholdet mellem blodniveauerne af de to former for bilirubin, direkte og indirekte, kan variere signifikant med forskellige typer gulsot. Dette forhold er ekstremt vigtigt for den forskellige diagnose af sygdomme, der kan skyldes gulsot.

  • fuldføre blodtal
  • urinanalyse.

Hvis resultaterne af en generel blodprøve afslørede tegn på anæmi, bestemmes antallet af reticulocytter - umodne erythrocytter - en signifikant stigning, som kan indikere hæmolytisk anæmi.

I overensstemmelse med de opnåede resultater ordineres en opfølgende undersøgelse af den behandlende læge:

  • Ultralyd og leverbiopsi kan bruges til at vurdere tilstanden og strukturen af ​​leveren, galdeblæren og galdekanalerne; abdominal ultralyd eller CT-scanninger kan foreskrives (computertomografi);
  • endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi (ERCP) - undersøgelse af galdekanaler og bugspytkirtelkanalen ved at indføre et radiopent stof gennem en speciel probe;
  • laparoskopi i maveskavheden - en kirurgisk metode, hvor operationer på indre organer udføres gennem åbninger, der måler 0,5 til 1,5 cm).

behandling

Gulsot - en grund til akut behandling til lægen. Behandling af gulsot er som regel behandling af den underliggende sygdom, der forårsagede det.

Fysiologisk gulsot hos nyfødte kræver omhyggelig observation - med sin forværring er det nødvendigt med hastende foranstaltninger, da bilirubinaflejringer kan føre til irreversibel hjerneskade.

Anbefalede analyser

  • Samlet bilirubin
  • Bilirubin lige
  • Alaninaminotransferase (ALT)
  • Aspartataminotransferase (AST)
  • Alkal fosfatase (alkalisk phosphatase)
  • Gamma-glutamyl
  • HBsAg
  • Anti-HCV antistoffer

Diagnose af gulsot: Hvad betyder farveændringen i huden og slimhinderne

Udvekslingen af ​​bilirubin er som følger. Gamle røde blodlegemer ødelægges i organerne (hovedsagelig i milten), og bilirubin dannes ud fra det frigivne hæmoglobin. Sammen med blodbanen kommer den ind i leveren, hvor den binder sig til glucuronsyre og udskilles sammen med galden ind i tarmens lumen. Her udskilles en del af bilirubinet sammen med afføringen i form af stercobilin, hvilket giver den en karakteristisk farve, mens den anden del kommer ind i blodet og udskilles sammen med urinen i form af urobilin.

Under normale forhold findes bilirubin i blodet i tre fraktioner:

  • Indirekte, ukonjugerede eller fri bilirubin. Dette er den del af bilirubin, der endnu ikke er forbundet med glucuronsyre i leveren. Antallet af indirekte bilirubin er fra 0 til 8 μmol / L.
  • Direkte, konjugeret eller bundet bilirubin. Denne form for stof er allerede indeholdt i gallen. Hastigheden af ​​direkte bilirubin er fra 0 til 19 μmol / L.
  • Total bilirubin - den samlede værdi af begge fraktioner. Hastigheden af ​​total bilirubin er fra 3 til 17 μmol / L.

Klassificering af gulsot og deres årsager

I tilfælde af gulsotssyndrom tillader differentieret diagnose at skelne mellem tre typer af det: hæmolytisk, hepatisk og mekanisk gulsot.

Hemolytisk gulsot udvikler sig på grund af forøget hæmolyse eller intravaskulær nedbrydning af røde blodlegemer, hvilket resulterer i, at bilirubin dannes direkte i blodbanen. Dette kan forekomme, når:

  • hæmolytisk anæmi - seglcelleanæmi, thalassæmi, autoimmun hæmolytisk anæmi og andre;
  • smitsomme sygdomme - malaria, babesiosis;
  • forgiftning med hæmolytiske giftstoffer
  • komplikationer efter blodtransfusion og i andre situationer.

I hæmolytisk gulsot er niveauet af bilirubin forøget på grund af den indirekte eller fri fraktion. Syndromet har som regel et mildt klinisk kursus, og ofte udvikler hudens gulsot slet ikke.

Hepatisk eller parenkymisk gulsot udvikler sig med signifikant leverskade. Oftest forekommer det med følgende sygdomme:

  • viral hepatitis A, B, C og andre;
  • alkoholisk leversygdom
  • massiv fibrose og cirrhosis;
  • primær skleroserende cholangitis og primær biliær cirrhosis;
  • autoimmun hepatitis;
  • primære levertumorer og dens metastatiske læsion.

Differentiel diagnose viser, at obstruktiv, mekanisk eller subhepatisk gulsot udvikler sig på grund af nederlag i galdevejen. Diameteren af ​​galdekanalens lumen er meget lille og er mindre end 1 cm. Hvis der opstår en hindring for galdeudstrømningen i dem, akkumuleres den i de overliggende sektioner af galde træet, og dets komponenter trænger til sidst ind i blodet. Læs mere om strømmen af ​​galde →

Differentiel diagnose af årsagerne til obstruktiv gulsot afslører følgende patologier:

  • galsten sygdom;
  • choledocholithiasis, eller en sten i den fælles galdekanal;
  • cicatricial ændringer i galdevejen, herunder i autoimmun cholangitis;
  • stenose af sphincter af Oddi;
  • tumorer i galdevejen.

Laboratoriediagnosen af ​​gulsot af denne type afslører en signifikant stigning i direkte bilirubin, såvel som niveauet af alkalisk phosphatase. Denne type gulsot har også en ejendommelig klinisk manifestation, der hjælper med at klarlægge diagnosen.

Udviklingsmekanismer af gulsot

De beskrevne typer gulsot har forskellige udviklingsmekanismer, som nødvendigvis tages i betragtning ved etablering af en differentialdiagnose af gulsot og ved valg af den mest effektive behandling.

Den førende mekanisme til udvikling af hæmolytisk gulsot er en stigning i niveauet af indirekte bilirubin som følge af forøget intravaskulær erytrocyt nedbrydning. Uanset årsagen til udviklingen af ​​hæmolyse er hæmoglobin, der er kommet ind i den frie blodbanen, fanget af cellerne i makrofagsystemet og ødelagt til bilirubin og jernholdige rester.

Med nederlag af store galdekanaler ophobes galde i galde træet og dets komponenter, herunder direkte bilirubin og galdesyrer, indtaster spontant blodet. Ved eliminering af en forhindret mekanisk gulsot falder der som regel spontant. Det vil sige, at differentialdiagnosen af ​​obstruktiv gulsot har til formål at eliminere leverenes patologier og øge nedbrydningen af ​​røde blodlegemer.

Klinisk billede

Den vigtigste kliniske manifestation af enhver gulsot er gullig farvning af huden og slimhinderne. Først og fremmest er hvide i øjnene og mundhinden i mundhulen malet, og kun så kommer huden sammen.

Læger konstaterer, at hver gulsot har sin egen farvning af huden:

  • med hæmolytisk gulsot bliver huden lysegul eller citronfarvet;
  • i hepatisk gulsot erhverver integumenterne en mere mættet gul farve, der ofte minder om appelsinskal eller abrikos;
  • med obstruktiv gulsot, på grund af intensiv indtrængen af ​​galdesyrer i blodbanen, får huden en grønlig farvetone.

I klinisk praksis anvendes differentialdiagnostikken af ​​gulsot i hudtone ikke, da dette kriterium er meget subjektivt og ikke kun afhænger af den specifikke form for overtrædelsen af ​​bilirubinmetabolisme, men på de individuelle egenskaber hos patientens hud.

  • hæmolytisk gulsot feces intens farvet, urin er enten normal farve eller lidt mørk;
  • med levergulsot er fæces også stærkt farvede, og urinen bliver mørk og i udseende ligner mørke øl eller stærk brygget te;
  • med mekanisk gulsot, afføringen blokerer, bliver urinen mørk i farve.

Hver type gulsot har sine egne egenskaber ved det kliniske billede. Så for hæmolytisk gulsot er kendetegnet ved et bølget eller skarpt kursus, såvel som en forstørret milt. Med obstruktiv gulsot observeres ofte kløe, da galdesyrer irriterer hudreceptorerne.

Differential diagnose af gulsot syndrom

Bestemmelse af en bestemt type gulsot udføres på basis af et kompleks af kliniske, laboratorie- og instrumentdata.

Tabellen med differentialdiagnose af gulsot

Hver patient med gulsot udføres nødvendigvis en undersøgelse af markører for viral hepatitis, såvel som ultralyd i leveren, galdeblæren og galdevejen. I de fleste tilfælde giver diagnosen gulsot ikke problemer og tager ikke mere end et par timer.

behandling

Voksne patienter lider gulsot uden nogen konsekvenser, og de kræver ikke særlig behandling. I nogle tilfælde, når niveauet af bilirubin overskrider normen med flere gange, kan infusioner af krystalloider med kortvarige diuretika (tvungen diurese) såvel som tungt drikkende indikeres.

Alle indsatser fra læger og patienter bør rettes mod behandlingen af ​​den underliggende sygdom, som manifesteres af gulsot. I hæmolytisk gulsot udføres en grundig laboratorieblodprøve for at identificere årsagen til hæmolyse:

  • Når der opdages hæmolytisk anæmi, indikeres specifik behandling, herunder transfusion af donorrøde blodlegemer, knoglemarvstransplantation, immunosuppression og endda miltfjernelse.
  • Hvis årsagen til hæmolyse skyldes infektionssygdomme som malaria og babesiosis, udføres behandlingen ud fra typen af ​​patogen. Det omfatter recept på antimalariale lægemidler (delagil, mefloquine, kinin, artemisinin og andre), antibiotika.
  • I tilfælde af forgiftning med hæmolytiske giftstoffer udføres intensiv behandling i intensivafdelingen.

Hvis akut viral hepatitis er blevet årsagen til levergulsot, udføres behandlingen i et infektionssygdomssygehus og indeholder rigeligt drikke, sengeluft, en streng diæt og symptomatisk behandling. For alvorlige leverskader, herunder neoplastiske sygdomme og cirrose, udføres kirurgisk behandling, herunder transplantation. Læs mere om, hvornår levertransplantation er nødvendig for cirrose →

Alle tilfælde af obstruktiv gulsot kræver akut kirurgisk indgreb med fjernelse af forhindringer i lumen i galdevejen og genoprettelse af normal galdeflow. Afhængig af indikationerne kan galdeblærens fjernelse, galdevanddræning og andre operationer udføres.

effekter

I de fleste tilfælde løses gulsot uafhængigt efter eliminering af årsagsfaktoren. Selv med en betydelig stigning i niveauet af bilirubin, lider organer og systemer hos en voksen person ikke. Ved behandling af den underliggende sygdom forsvinder hudens hudløshed, og de fysiologiske funktioner påtager sig deres naturlige farve.

Meget hårdere gulsot forekommer hos unge børn, især hos nyfødte. Når et kritisk niveau nås, deponeres bilirubin i hjernens subkortiske kerne (bilirubin encephalopati), hvilket fører til en signifikant forstyrrelse af nervesystemets funktioner, herunder lethargi hos barnet, øget døsighed, udslettelse af reflekser og respiratoriske og hjertesygdomme. Derfor skal udseendet af gulsot hos et barn straks søge lægehjælp.

Gulsot syndrom er et signal fra kroppen om tilstedeværelsen af ​​en alvorlig sygdom, der kræver særlig opmærksomhed og intensiv behandling. Med rettidig adgang til en læge har patienten enhver chance for genopretning eller en signifikant forbedring i løbet af sygdommen.

Gulsot test

Gulsot - symptom på forskellige sygdomme, hvor farvningen observeret i gul hud og slimhinder på grund af en høj akkumulering af bilirubin i blodet (27 - 34 mmol / l og derover).

Der er tre typer gulsot:

  • suprarenal
  • lever
  • subhepatiske

Suprarenal gulsot forekommer ved forhøjet erythrocyt henfald (hæmolytisk), hepatisk - som følge af ødelæggelse af den hepatiske parenchym, subhepatiske (mekanisk) gulsot - i tildelingen lidelser bilirubin via galdegangen (almindelige årsag - tumor pankreoduodenalnoy zone eller cholelithiasis).

Suprahepatisk gulsot

I suprahepatisk (hæmolytisk) gulsot findes anæmi og reticulocytose i den generelle blodprøve.

Leverfunktionstest inden for normale grænser, den osmotiske resistens af erythrocytter reducerede hyperbilirubinæmi (indirekte bilirubin niveauer dramatisk øgede), cholesterolindhold, aktiviteten af ​​transaminaser (ALAT, ASAT), alkalisk phosphatase, og prothrombin indeksværdi er normal. Ved analyse af urin med denne gulsot øges indholdet af urobilinogen signifikant, der er ingen bilirubin.

Biopsi i lejepunktur kan vise sekundær hæmokromatose.

Gulsot i leversygdom

I hepatisk gulsot generelt blodprøve tilgængelig anæmi, er osmotisk modstand af erythrocytter i normal, indhold bilirubin steget betydeligt (grundet direkte fraktion), forstærkede aktiviteten af ​​transaminaser (især ALT) og GGT, leverfunktionstest patologisk modificerede albumin niveau er reduceret, immunoglobuliner (underart blodglobuliner) øges, protrombinindekset sænkes, alkalisk fosfataseaktivitet ændres ikke, kolesterolindholdet er normalt eller forøget, i alvorlige tilfælde reduceres det.

I analysen af ​​urin for at bestemme bilirubin er niveauet af urobilinogen signifikant forhøjet (i højden af ​​gulsot).

Nålbiopsi - tegn på hepatitis eller levercirrhose.

Hemolytisk gulsot: symptomer, årsager, behandlingsprincipper

Udtrykket "gulsot" refererer til et klinisk syndrom, som udvikler sig som et resultat af akkumulering af overskydende bilirubin i blodet og vævet og manifesteres af gulsotfarvning af huden og slimhinderne.

Hæmolytisk eller suprahepatisk gulsot skyldes overdreven dannelse af bilirubin på grund af hæmolyse af røde blodlegemer og manglende evne til at fjerne leveren.

grunde

Hemolytisk gulsot kan være en manifestation af følgende patologiske tilstande:

  1. Hemolytisk anæmi (medfødt og erhvervet).
  2. Forgiftning med forskellige kemikalier (sulfonamider, nitrobenzen, bly, fosfor, anilin osv.).
  3. Forgiftning med slangegift.
  4. Infektionssygdomme (malaria, toxoplasmose, leishmaniasis, sepsis).
  5. Maligne neoplasmer af forskellig lokalisering.
  6. Leukæmier.
  7. Addison-Birmer pernicious anæmi.
  8. Strålingssygdom
  9. Massiv blodbrud og resorption af store hæmatomer (med lungeinfarkt, hæmororax, massiv blødning i fordøjelseskanalen, dissekering af aortaaneurisme).
  10. Uforligelig blodtransfusion.
  11. Hemolytisk sygdom hos den nyfødte.

Udviklingsmekanismer

Normalt forekommer nedbrydningen af ​​hæmoglobin i reticuloendotelialsystemet med dannelsen af ​​hæm og indirekte bilirubin. Dette er en fysiologisk proces, og gulsot forekommer ikke. Virkningen af ​​forskellige eksterne eller interne faktorer kan imidlertid forårsage det. Dette sker normalt som følge af:

  • intravaskulær eller ekstravaskulær hæmolyse (desintegration) af erythrocytter;
  • ødelæggelse af røde blodlegemer eller deres forgængere i knoglemarven
  • dannelsen af ​​et overskud af indirekte bilirubin;
  • syntese af fri bilirubin fra ikke-hæmoglobin heme i leveren, knoglemarv.

Indirekte bilirubin kaldes også fri eller ukonjugeret, det er dårligt opløselige i vand og forekommer næsten ikke i urinen. Denne bilirubin er fanget af levercellerne og binder til glucuronidet. Derefter bliver bilirubin konjugeret og udskilles i galden. Men med massiv hæmolyse kan leverceller ikke udskille alt fanget bilirubin, som følge af hvilken del af det vender tilbage til blodet, hvor indholdet stiger dramatisk. Resten af ​​det kommer ind i mave-tarmkanalen og udskilles i form af stercobilin.

Kliniske manifestationer

I hæmolytisk gulsot bestemmes det kliniske billede af den underliggende sygdom såvel som graden og graden af ​​hæmolyse. Således kan sidstnævnte variere fra en lille yellowness af huden hos en patient med atrofisk gastritis til alvorlige hæmolytiske kriser fremkaldt ved forgiftning.

Intensiteten af ​​gulsot afhænger af blodforsyningen til orgel eller væv. Mest stærkt farvet:

  • læder;
  • øjenkontaktiva
  • skibets indre beklædning.

Patienter med veludviklede muskler og mildt subkutant væv forekommer mere gulsot end dem med overvægt.

Følgende egenskaber er karakteristiske for hæmolytisk gulsot:

  • moderat yellowness af huden og sclera;
  • citron gul skygge;
  • hudens hud
  • ingen kløe;
  • normal leverstørrelse
  • forstørret milt
  • tilstedeværelsen af ​​hæmolytiske kriser med øget gulsot
  • mørk cal.

I svære tilfælde, andre symptomer slutter gulsot:

Ved kronisk hæmolyse kan pigmentstene danne sig i galdeblæren, hvilket ofte forårsager obstruktiv gulsot.

diagnostik

Diagnose af hæmolytisk gulsot er baseret på klager, medicinske data, resultaterne af en objektiv undersøgelse. Inspektionen udføres i naturligt lys eller under en fluorescerende lampe. Vær opmærksom på:

  • hudfarve;
  • tilstedeværelsen eller fraværet af ridser
  • xanthomer;
  • hyperpigmenteringssteder.

Sørg for at udføre differentiel diagnose med andre typer gulsot. Kliniske og biokemiske blodprøver ordineres, urin og afføring undersøges. Ultralydundersøgelse udføres for at visualisere lever- og galdekanaler.

Ved undersøgelse af sådanne patienter afsløres tegn på hæmolyse af erytrocytter:

  1. Anæmi (med normalt farveindeks og forhøjede reticulocytniveauer).
  2. En stigning i blodniveauet for ukonjugeret bilirubin (mens de resterende leverfunktionstest er normale).
  3. Udskillelse med urin af urobilinogen (urin mørkere ved sedimentering) og hæmoglobin (mørkdannelse af urin med udtalt hæmolyse).
  4. Forhøjede stercobilinniveauer i blodet, urin, afføring (forårsager mørke afføring).

Om nødvendigt udvides listen over undersøgelser.

Generelle principper for behandling

Patientens taktik bestemmes af årsagen til hæmolyse:

  • Ved arvelig hæmolytisk anæmi er behandlingsmetoden fjernelse af milten.
  • Hvis ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer på grund af indtagelse eller forgiftning af stof, bør indtagelsen af ​​disse stoffer i kroppen stoppes.
  • Hemolytiske kriser kræver særlig behandling med infusionsterapi, hæmodialyse, transkription.
  • Når autoimmun erhvervet hæmolytisk anæmi, er kortikosteroider eller cytotoksiske lægemidler ordineret.

Hvilken læge at kontakte

Hvis huden bliver gul og der ikke er tegn på smitsomme sygdomme (opkastning, diarré, feber osv.), Er det nødvendigt at konsultere en praktiserende læge eller børnelæge. Efter en foreløbig undersøgelse vil lægen afgøre den mistænkte årsag til gulsot og henvise patienten til den relevante specialist. Det kan være:

Årsagerne til hæmolytisk gulsot er varieret. For at fjerne dette syndrom bør de afklares hurtigst muligt. Når alt kommer til alt kun rettidig besøg hos en læge, vil en grundig undersøgelse og en passende behandling hjælpe med at lindre patientens tilstand og besejre sygdommen.

Gulsot - symptomer, årsager, typer og behandling af gulsot

Goddag, kære læsere!

I dagens artikel vil vi diskutere med dig en sådan sygdom som gulsot, såvel som dens typer, årsager, symptomer, diagnose, behandling, folkemiddagsmedicin, forebyggelse og diskussion af gulsot. Så...

Hvad er gulsot?

Gulsot (Gospel-sygdom, Lat. Icterus) er det kollektive navn for en gruppe af symptomer, hvoraf en farvning af huden, slimhinderne og scleraen er gul.

Intensiteten af ​​farvning afhænger af årsagen og patogenesen, og kan variere fra lysegul til orange, undertiden ændrer farven på selv urin og afføring. Hovedårsagen til gulsot er overdreven akkumulering af bilirubin i blodet og forskellige væv i kroppen, hvilket sædvanligvis fremmes ved tilstedeværelse af lever, galdeblære og galdeveje, blod og andre patologier. Men det forårsager gulsot sandt, men der er falske gulsot, som er forårsaget af overdreven indhold af carotenoider i kroppen, ind det ved at spise store mængder af gulerødder, græskar, rødbeder, appelsiner, eller visse medikamenter.

Hos mennesker kaldes gulsot ofte som hepatitis A (Botkin's sygdom), men dette er en falsk erklæring siden gulning af huden og andre dele af kroppen i hepatitis er kun et symptom.

Gulsot udvikling

Bilirubin er et galdepigment, som er en brun krystal, som er en af ​​de vigtigste komponenter i galde. Uddannelse opstår som følge af nedbrydning af visse proteiner (hæmoglobin, myoglobin og cytochrom) i milt, lever, knoglemarv og lymfeknuder.

Efter at have udført sin funktion i kroppen (antioxidant), kommer bilirubin gennem galdevejen og derefter med afføring og urin hidrørende fra det.

Udviklingen af ​​gulsot, afhængigt af patologien i kroppen, skyldes hovedsagelig 3 grunde:

  • hæmolytisk eller hepatisk gulsot - præget af øget produktion af bilirubin, med overdreven destruktion af røde blodlegemer;
  • mekanisk eller podpechonochnaya gulsot - som er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​forhindringer i de gastrointestinale organer (cholelithiasis, etc.) skyldes som bilirubin ikke kan falde frit i sammensætningen af ​​galde i tarmen, og derefter udskilles;
  • parenchymal eller hepatisk celle gulsot - er kendetegnet ved en overtrædelse af metabolisme af bilirubin i levercellerne og dets binding til glucuronsyre, som sædvanligvis fremmes af forskellige leversygdomme (hepatitis og andre).

Som vi allerede har sagt, er der en falsk gulsot (pseudoicterus), som er karakteriseret ved gulfarvning af kun huden og er forårsaget af overdreven ophobning i kroppen af ​​caroten, som typisk forekommer med langvarig brug af store mængder carotenholdige fødevarer - gulerødder, græskar, roer, såvel som quinacrin, picrinsyre syrer og nogle andre lægemidler.

Når bilirubin ophobes i kroppen i store mængder, cirkulerende blod, den når næsten alle dele af kroppen, og på grund af deres farve, udad manifesteret som gulfarvning af huden, slimhinder og sclera.

Inkubationstiden for gulsot kan være op til flere måneder, hvilket afhænger af den patologiske process ætiologi.

Spredning af gulsot

Spredningen af ​​gulsot skyldes stort set epidemisk kort over sådanne almindelige sygdomme som - hepatitis, levercirrhose, hvor hovedårsagen til, at der lever i ugunstige hygiejneforhold - Central- og Sydøstasien, Østeuropa, Afrika.

Gulsot - ICD

ICD-10: R17;
ICD-9: 782,4.

Gulsot - Symptomer

De vigtigste tegn på gulsot:

  • Farvning af hud, slimhinder og sclera af øjnene i en gul farvetone;
  • Ændring af urinfarven til mørke farver (ølfarve), samt farven på afføring til gråagtig;
  • Tab af appetit
  • Udseendet i det venøse netværks underliv
  • En forøgelse af leverenes og miltens størrelse
  • Periodisk smerte i den rigtige hypochondrium;
  • Forøget indhold af røde blodlegemer (røde blodlegemer) i blodet;
  • Gulsot hos voksne kan også ledsages af kløe i huden.

Sværhedsgraden af ​​symptomer kan være svag, og måske stærk, afhængig af evangeliets etiologi.

Yderligere symptomer på gulsot kan være:

  • Generel svaghed, utilpashed, træthed;
  • Øget kropstemperatur, kuldegysninger;
  • Leverkolikum, smerte i bugspytkirtlen;
  • Udseendet af xanthomer og xanthelasma;
  • Skarpt vægttab;
  • Kvalme, diarré, opkastning;
  • ascites
  • Psykiske og neurologiske lidelser.

Komplikationer af gulsot

Komplikationer af gulsot bør overvejes i to dimensioner:

1. Bilirubin i store mængder forgifter kroppen, hvilket fører til en nedbrydning af nervesystemet, og i tilfælde af gulsot hos børn kan det også føre til mental nedsættelse af barnets udvikling;

2. Gulsot angiver tilstedeværelsen i kroppen af ​​forskellige patologiske processer, sygdomme, ikke opmærksom på som en person kan endda dø (i nærværelse af hepatitis, levercirrhose).

På baggrund af Gospela-sygdommen kan der også udvikles leversvigt.

Gulsot - årsager

Årsagerne til gulsot kan være:

  • Overdreven ødelæggelse af røde blodlegemer
  • Forringet metabolisme af bilirubin i levercellerne såvel som dets binding til glucuronsyre;
  • Tilstedeværelsen af ​​forhindringer for den normale cirkulation af galde.

Følgende faktorer bidrager til ovenstående årsager:

  • Forskellige sygdomme og patologiske tilstande - anæmi, hepatitis, leptospirose, erythropoietiske porphyria, ineffektiv erythropoiese, primær shunt hyperbilirubinæmi, infektiøs mononukleose, galdesten sygdom, cholestase elliptocytosis, thalassæmi, cirrhose, levercancer, udviklingsforstyrrelser i tarmen;
  • Mekanisk skade på galdeblæren, galdevejen og andre organer i mave-tarmkanalen;
  • Forgiftning af leveren med alkohol, medicin, mad, medicin;
  • Infektion af kroppen med forskellige patogener;
  • Udseendet af komplikationer på baggrund af kirurgisk behandling af kroppen.

Årsagen til falsk gulsot (pseudo-yellowing, carotene gulsot) er normalt brugen af ​​carotenholdige produkter - gulerødder, rødbeder, græskar, appelsiner, samt akryca, picrinsyre og andre.

Typer af gulsot

Klassificeringen af ​​gulsot er som følger:

1. Ægte gulsot, hvor gulning er forårsaget af bilirubin. Det er opdelt i følgende typer:

Hepatisk gulsot (parenkymal) - sygdommens udvikling skyldes massiv skade på levercellerne (hepatocytter), hvorfor den ikke kan omdanne bilirubin på passende vis og udskille den i galde. Parenchym gulsot anses for at være en af ​​de mest populære leversygdomme. Årsagerne til parenchym gulsot er som regel hepatitis, levercirrhose, levercancer, leptospirose, infektiøs mononukleose, forgiftning af leveren med alkohol eller medicin. De vigtigste symptomer på levergulsot er orange-rødlig hudfarve, smerte i den rigtige hypochondrium, edderkopper, leverpalmer, kløende hud, forstørret lever. Det kan opdeles i følgende typer:

  • levergulsot;
  • cholestatic gulsot;
  • enzymopatisk gulsot.

Hemolytisk gulsot (suprahepatisk) - udviklingen af ​​sygdommen skyldes øget dannelse og destruktion af bilirubin, hvorfor leveren ikke er i stand til hurtigt at fjerne den fra kroppen og bilirubin (direkte og indirekte) absorberes tilbage i blodet. Årsagerne til hæmolytisk gulsot er normalt - anæmi, omfattende hjerteanfald, forgiftning med fosfor, arsen, hydrogensulfid og forskellige lægemidler, for eksempel - sulfonamider. Derudover kan hæmolytisk gulsot som et symptom manifestere sig mod baggrunden af ​​ondartede sygdomme, malaria, Addison-Birmer-sygdom, lobar lungebetændelse og hepatitis.

Mekanisk gulsot (subhepatisk, obstruktiv) - udviklingen af ​​sygdommen skyldes en overtrædelse af den normale strømning af galde i tolvfingertarmen og den yderligere udgang af bilirubin i sammensætningen af ​​galde fra kroppen. Sådanne lidelser fremmes sædvanligvis af problemer med galdeblæren og galdevejen - tilstedeværelsen af ​​sten i dem (gallsten sygdom), strukturelle patologier, tumorer, parasitter og postoperative vævsændringer. De vigtigste symptomer på obstruktiv gulsot er gulgrøn hud, slimhinder og sclera, øget kropstemperatur, kløe.

I en separat gruppe udsender gulsot hos nyfødte, som kaldes - neonatal gulsot. Hovedårsagerne er ikke dannet til slutningen af ​​barnets kroppssystem, og derfor kan umodne leverceller ikke binde bilirubin i tide og fjerne det fra kroppen.

Symptomer på neonatal gulsot vises umiddelbart efter barnets fødsel, og i nogle tilfælde, med en ekstremt høj mængde indirekte bilirubin i blodet, behøver barnet behandling, fordi det er en neurotoksisk gift. Hvis ikke behandlet, kan en indirekte rubin bidrage til læsionen af ​​cerebral cortex og subkortiske kerner. Neonatal gulsot kan opdeles i følgende typer:

Fysiologisk gulsot - symptomer forekommer overvejende hos premature babyer, der endnu ikke fuldt ud har dannet et enzymsystem;

Nukleær gulsot - er præget af en øget akkumulering hos spædbørn af indirekte bilirubin, som kan påvirke hjernebarken;

Konjugering gulsot - udviklingen af ​​sygdommen skyldes en krænkelse af indfangning af indirekte (ikke-relateret) bilirubin eller processen med dets binding i leveren med glucuronsyre, på grund af hvilke ultrahøje doser bilirubinforgiftning kroppen akkumuleres i blodet. Oftere er det en arvelig sygdom, der udvikler sig på baggrund af medfødt hypothyroidisme, Gilbert's syndrom eller Crigler-Nayar syndrom.

Graviditet gulsot (gulsot af modermælk) - gulvningen af ​​barnets hud skyldes en øget mængde af hormonprenandiol i kroppen, som kommer sammen med modermælksmørkemidlet, hvilket bidrager til forsinket elimination af bilirubin. Behandlingen er baseret på at begrænse babyens amning i flere dage under anvendelse af mælkeformler.

2. Falsk gulsot, hvor gulning skyldes for stort indhold af caroten i kroppen.

Diagnose af gulsot

Diagnose af gulsot omfatter:

  • Komplet blodtal;
  • Biokemisk blodprøve;
  • Urinanalyse;
  • Bestemmelse af bilirubin i blodet;
  • Ultralydsundersøgelse (ultralyd) i leveren, bugspytkirtlen, galdevejen;
  • Beregnet tomografi (CT);
  • Fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGDS);
  • Endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi (ERPHG);
  • Afslapningsduodenografi;
  • Perkutan transhepatisk kolangiografi;
  • splenoportography;

I nogle tilfælde kan en leverbiopsi være påkrævet.

Gulsotbehandling

Hvordan man behandler gulsot? Behandling af gulsot begynder med en nøjagtig og differentiel diagnose af patologi og omfatter:

1. Behandling af lægemidler.
2. Fysioterapiprocedurer
3. Kost
4. Kirurgisk behandling

Valget af behandlingsmetoder og specifikke lægemidler afhænger direkte af typen gulsot, dens årsager, tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme.

1. Behandling af lægemidler

Det er vigtigt! Før du bruger medicin, skal du sørge for at høre din læge!

Behandling af gulsot forårsaget af anæmi omfatter at tage jernbaserede lægemidler, vitaminer B12 og B9 - Ferbitol, Ferrum Lek, Ectofer, Gemostimuly, Tardiferon, Ferroplex.

Behandling af gulsot forårsaget af nedsat leverfunktion på grund af dets nederlag ved infektion eller giftige stoffer indbefatter medicin, der genopretter og beskytter dets celler - hepatoprotektorer - Kars, Legalon, Silymarin, Gepabene, Galstana, "Tsinarix", "Allohol", "Sibektan", "Bonjigar", "Dipana".

Behandling af gulsot forårsaget af hepatitis afhænger af typen af ​​hepatitisvirus, er ordineret behandling med antivirale lægemidler - alfa-interferoner (Alfaferon, Interferon), nukleosidanaloger (Adefovir, Lamivudin), Ribavirin, Sofosbuvir, "Ledipasvir", "Velpatasvir", "Daclatasvir", "Paritaprevir", "Ombitasvir" og andre.

Efter at have undertrykt infektionen foreskrives detoxificeringsterapi, herunder Albumin, Atoxyl, glucoseopløsning (5%), Ringer-Locke-opløsning (5-10%), Enterosgel, for at fjerne det og dets metaboliske produkter. ".

Til normalisering af leveren er også nyttig ekstra indtagelse af vitaminer - A (retinol), C (ascorbinsyre), E (tocopherol), lipoisk (thioctic) syre, B-vitaminer og cocarboxylase.

Behandling af gulsot forårsaget af nedsat normal cirkulation af galde - på grund af tilstedeværelsen i galdeblære og galdeblære (cholelithiasis) terapi er rettet mod at fjerne udenlandske tumorer fra kroppen, hvilket inkluderer at tage ursodeoxycholsyre (Ursonan, Ursodex "," Exhol "), phenol deoxycholsyre (" Henosan "," Henofalk "," Khenokhol "), naturlægemidler (sand immortelle ekstrakt) samt lægemidler, der stimulerer sammentrækningen af ​​galdeblæren, og om at udvise konkretioner fra sig selv og deres yderligere eliminering fra kroppen - "Zixorin", "Liobil", "Holosas". Til samme formål kan en ultralyd-, laser-, chokbølge- eller kirurgisk metode til stenfjernelse foreskrives.

Ursodeoxycholsyre hjælper også med at fremskynde udvindingen af ​​leverceller.

I tilfælde af gulsot af autoimmun etiologi anvendes immunosuppressive midler - "Methotrexat", "Prednisolon", "Azathioprin".

Behandling af gulsot hos spædbørn kan omfatte blodtransfusion - en infusion af doneret Rh-negativt blod fremstilles gennem barnets navlestrengsår.

Behandling af gulsot hos voksne kan også omfatte blodtransfusion - erythrocytmassen infunderes intravenøst ​​i kombination med hormoner (glukokortikosteroider - Dexamethasone, Prednisolone) og anabolske steroider (Retabolil).

I tilfælde af evangeliets sygdom, der er forårsaget af forekomst af bakterielle sygdomme, udføres antibiotikabehandling. Valget af antibakterielt lægemiddel afhænger af typen af ​​bakterier. I kombination kan der udpeges yderligere indtag af probiotika.

Når immunforsvaret svækkes mod baggrunden af ​​en infektionssygdom, kan immunostimulanter foreskrives - "Vilozen", "Zadaksin", "Timogen".

Symptomatisk terapi

For at lindre sygdommens forløb er symptomatisk behandling ordineret.

I tilfælde af kvalme og opkastningsangreb, anvendes Motilium, Pipolfen og Zeercal.

For smerte i den rigtige hypochondrium kan smertestillende midler ordineres - "Baralgin", "Ditsetel", "Duspatalin", "No-shpa", "Odeston", "Papaverin".

Til alvorlig kløe anvendes antihistaminer: "Diazolin", "Claritin", "Suprastin", "Dimedrol".

Om øget angst, nervøsitet, søvnløshed, sedativer er foreskrevet: "Valerian", "Tenoten".

2. Fysioterapiprocedurer

Fysioterapi behandling af gulsot omfatter brugen af ​​følgende terapier:

  • Plasmaudveksling;
  • lysbehandling;
  • Ultralyd på leveren;
  • inductothermy;
  • Iontophorese med jod-, novokain- eller magnesiumsulfatopløsninger;
  • Diatermi.

3. Kost til gulsot

Kost til gulsot af enhver ætiologi omfatter et forbud mod anvendelse af sådanne produkter som: fedt, stegt, syltede, krydret, røget, konserves, animalsk fedt, hvidløg, løg, radise, alkoholholdige drikkevarer.

Begrænset til brug - gulerod, citrus, græskar, kulsyreholdige drikkevarer, stærk kaffe eller te, chokolade.

Det er nødvendigt at fokusere på brugen af ​​produkter beriget med vitaminer og mikroelementer, især vitaminerne A, C, E, B9, B12 og andre B-vitaminer samt jern og mangan.

Hvad du kan spise med gulsot: Følgende produkter er nyttige - bælgfrugter, nødder, kornbrød, havre, boghvede, tørrede abrikoser, fisk, fjerkræ, æg, mejeriprodukter, grønne grøntsager, kål, courgetter. Friskpressede grøntsager og frugtsaft er gavnlige.

Ernæring fraktioneret i små portioner.

4. Kirurgisk behandling

Kirurgisk behandling af gulsot afhænger af årsagen, og kan omfatte:

  • Endoskopisk papillosphincterotomi - med det formål at fjerne sten fra galdeblæren og galdevejen;
  • Perkutan transhepatisk kolangiostomi
  • Perkutan transhepatisk mikrocholecystostomi
  • Endoprostetik af galdekanaler;
  • Mikrocholecystostomi metode Seldinger;
  • Levertransplantation.

Gulsot - folkemæssige retsmidler

Det er vigtigt! Før du bruger folkemedicin til behandling af gulsot, skal du sørge for at konsultere din læge!

Mælkdistle 3 spsk. skeer af knuste melke tistelfrø hæld 500 ml kogende vand, læg produktet i et vandbad og rør indtil halvdelen af ​​bouillon fordampes, lad kødet køle af, spænd det og tag 1 spsk. ske 30 minutter før måltider, 3 gange om dagen, i 1-2 måneder.

Aloe. Bland 380 g aloe, 630 g honning og 680 ml Cahors efter at have smeltet agenten i et mørkt, køligt rum i 15 dage. Tag blandingen før morgenmad, i de første 5 dage, 1 tsk, og efter 1 spsk. ske, indtil mediet er overstået.

Dill og celandine. 3 spsk. skeer af dillfrø blandes med 1 tsk celandine og fylder samlingen med 1 liter kogende vand, læg det til blødning i et vandbad i 15 minutter. Derefter dækkes værktøjet med et låg, lad det stå i en time, belastning. Det er nødvendigt at drikke bouillon på 100 ml, i 40 minutter efter mad. Behandlingsforløbet er 2 liter af midler.

Herbal afkogning. Bland 50 g hver kamille, ergot, lingonbærblad og hestetail. Hæld den resulterende samling af 3 liter kogende vand, kog derefter i ca. 3 minutter, afsat til afkøling, belastning. Drikke kogte folkemedicin til gulsot har brug for 100 ml 3 gange om dagen, 30 minutter før måltider.

Rensende indsamling. Bland i lige dele - blade af sorrel, burdock, rødkløver, kelp, Rabarberrod, Elmbark og Melktistel. 3 spsk. skeer af samling, hæld 500 ml vand og bring kogeproduktet. Lad derefter bouillon stå i ca. 30 minutter, spænd den og tag 120 g, 60 g bouillon og 60 g vand om morgenen og aftenen.

Choleretic bouillon. Bland i lige dele - mælkebøtte, sorrel, magnolia, sukkerroer, gul rod, labellum og cep. 3 spsk. skeer af samling, hæld 500 ml kogende vand og sæt vaskemiddelet i 15 minutter i et vandbad, med meget lav varme. Efter hæld bouillon med en termos og lad den stå i en time, belastning. Det er nødvendigt at drikke bouillon på 40 ml i 30 minutter før måltid.

Gulsot forebyggelse

Gulsot forebyggelse omfatter:

  • Følg reglerne om personlig hygiejne, brug ikke andre personers personlige hygiejneartikler til personlig brug.
  • Før du spiser, skal du vaske det eller behandle det termisk afhængigt af produktet og også kun spise med vaskede hænder;
  • Undgå intim kontakt med fremmede, og husk ondskab er også en alvorlig synd, der beskrives i skrifterne.
  • Undgå kontakt med ukendte piercing genstande, tatoveringer, tjenester af uprøvede tand- eller skønhedssaloner;
  • Giv op med alkohol, hold op med at ryge;
  • Spis ikke medicin uden at konsultere en læge;
  • Kontakt en læge rettidigt og undgå overgang af forskellige sygdomme til kronisk form;
  • Undgå stress;
  • Overhold arbejdstilstanden / hvile / sove, få nok søvn;
  • Undgå ekstra pounds af vægt, tillader ikke fedme;
  • Minimere brugen af ​​lavtværdi og skadelig mad, men fokus på brugen af ​​fødevarer beriget med vitaminer og mikroelementer.

Flere Artikler Om Lever

Diæt

Graviditet med leversygdomme

Efterlad en kommentar 4,408Tilstanden, hvor leveren er under graviditet, er variabel. Kroppen begynder at arbejde hårdt, fordi det lægger byrden for at opretholde den anden organisme.
Diæt

Sag historie
Viral hepatitis C, moderat sværhedsgrad

Arbejdssted: Skolenummer 197Dato for optagelse: 9. april 1997Diagnose ved optagelse: Viral hepatitis.Klinisk diagnose: Viral hepatitis C, moderat sværhedsgrad.