Gulsot test

Efterlad en kommentar 8,837

Gulsot er en sygdom, hvor leverproduktion af bilirubin (et stof med et gul pigment) overskrides væsentligt. Hvis der er meget af det, har kroppen ikke tid til at fjerne pigmentet. Det afregnes i organer og væv, og patientens hud og øjenkugler bliver lyse gule. Da det gule pigment er giftigt, påvirker det negativt nervesystemet og andre menneskelige indre organer. For at lægen skal etablere en nøjagtig diagnose og foreskrive den korrekte behandling, skal patienten med gulsot gennemgå en grundig undersøgelse og bestå test.

En blodprøve for gulsot

En gulsot test er nødvendig for at kontrollere graden af ​​leukocytter i patientens blodbanen. Når den hepatocellulære variant af sygdommen komplet blodtælling demonstrerer leukocytose mod baggrunden af ​​lave niveauer af lymfocytter. En stigning i leukocytter observeres i tilfælde af akut cholangitis og dannelsen af ​​tumorer. Polymorfonukleær leukocytose vil indikere gulsot på grund af alkoholisme eller viral hepatitis.

urinanalyse

For gulsot er urinalyse obligatorisk. Denne analyse er ejendommelig for ikke blot at vise væskens sammensætning fra urinrøret, men også farve. Hvis det ikke overholder det tilladte, angiver det en fejl i kroppen. Med gulsot baseret på hepatitis, bliver urinen mørk brun, ligner stærk te og begynder at skumme stærkt.

Hvorfor ændrer urinfarven?

Bilirubin er den vigtigste komponent i galde. En del af det kommer ind i blodbanen i nyrerne, og de fungerer som et filter. Rengør blodet af alle unødvendige stoffer, herunder det gule toksin, som derefter udskilles naturligt ved vandladning. Dette toksin pletter væsken, der kommer ud af blæren med en gul tone.

Når det gule toksin er for meget, vil urinen have en mørk gul (tættere på brun) skygge. Dette kan bemærkes af alle med et blotte øje. På dette stadium kaldes toksinet urobilin. En detaljeret undersøgelse af urin med leversygdom viser, at foruden en øget koncentration af bilirubin øges forholdet mellem røde blodlegemer og protein. For at kontrollere rigtigheden af ​​den påståede diagnose hjælper lægen yderligere tests.

coprogram

Under denne analyse betyder undersøgelsen af ​​afføring, som kan bestemme fordøjelseskanalen, samt diagnosticere en parasitisk infektion.

Ud over urinrøret udskilles det gule toksin fra kroppen gennem tyktarmen, som er blevet forvandlet i forvejen til pigmentstoffet stercobilin, hvilket indikerer tarmens normale funktion og den interne mikroflora.

Årsager til farveændringer i afføring

Du kan kontrollere niveauet af stercobilin i fæces ved at kombinere ekskrement med kviksølvdichlorid. Som følge heraf vurderes farven af ​​den resulterende masse, intensiteten af ​​farven. Analysen udarbejdes i løbet af dagen (så meget tid er nødvendig for reagenserne til fuldstændig interaktion). Normalt bør en pinkagtig masse opnås med en mindre eller mere intens tone. Hvis stercobilin er fraværende i afføringen under undersøgelse, vil det stof, der opnås under reaktionen, være grønt.

Mængden af ​​stercobilin anslås i tilfælde, hvor fæces er blegfarve. I denne udførelsesform kombineres ekskrementet med paradimethylaminobenzaldehydreagens. Resultatet skal være en blanding af rød farve, hvis lysstyrke angiver overskuddet af stercoblin i testproduktet af afføring. Undersøgelsen udføres ved spektrofotometri.

Under normale forhold udskilles op til 350 ml stercobilin dagligt i en sund person med afføring masser. En reduktion eller overskud af et stof indikerer forekomsten af ​​progressive sygdomme i menneskekroppen.

Lav stercobilinkoefficient i fækale masser indikerer udviklingen af ​​hepatitis. Men nogle gange med denne diagnose kan man se en stigning i denne parameter. Dette skyldes den hurtige nedbrydning af røde blodlegemer i blodet. Sådanne processer inde i kroppen signerer ofte udviklingen af ​​medfødt eller erhvervet hæmolytisk anæmi. Hemolytisk gulsot manifesteres i dette tilfælde ved gulning af huden på hele kroppen af ​​patienten.

Hvis det viser sig, at stercobilin er fuldstændig fraværende i undersøgelsen af ​​menneskelige fækale masser, viser et lignende fænomen den absolutte hindring af den fælles galdekanal. Ofte forekommer blokering på grund af kompression af kanalens åbning med en tumor eller en sten. I denne situation tager afføringen en hvidfarve op, og patientens hud bliver gulgrøn.

Årsagerne til pigmentreduktion i afføring er ofte følgende patologiske processer:

  • cholangitis, cholelithiasis;
  • hepatitis;
  • akut eller kronisk pancreatitis.

Biokemisk blodprøve

Blodbiokemi giver dig mulighed for at se og evaluere et komplet billede af menneskelige indre organer, hvordan de virker, hvilken tilstand de er i; find ud af, hvordan metabolismen (interaktionen mellem proteiner, kulhydrater, lipider) plus at identificere hvilke mikropartikler patientens krop har brug for.

  • Et fælles bilirubin i en biokemisk undersøgelse viser tilstedeværelsen af ​​forskellige patologier i leveren og galdeblæren. Overskridelse af en norm for en indikatorsignal om:
  1. progressiv hepatitis;
  2. skrumpelever;
  3. hæmolytisk anæmi (hurtig nedbrydning af røde blodlegemer);
  4. svigt af udstrømning af galde (med sten i galdeblæren).

Under acceptable betingelser er det totale bilirubinindeks 3,4-17,1 μmol / l.

  • Direkte bilirubin (sammenhængende eller konjugeret) er en del af det generelle, øger med gulsot, manifesteret som følge af en fejl i udstrømningen af ​​galde. Tilladte værdier: 0-7,9 μmol / l.
  • Indirekte bilirubin (fri, ikke konjugeret) er gennemsnittet af den samlede og direkte underart. Overgår det i kroppen forud for accelereret nedbrydning af røde blodlegemer, der forekommer i malaria, omfattende interne blødninger, hæmolytisk anæmi.

I en sund person er koefficienten af ​​dette stof negativ.

Hvordan opfører sig et gult giftigt stof, når gulsot udvikler sig? Gulsot er af 3 typer:

  1. hæmolytisk (adhepatisk);
  2. parenkymal (hepatisk);
  3. mekanisk (subhepatisk).
I en person med syge lever bryder bilirubin ikke ned og cirkulerer i blodet i store mængder.
  • Superhepatisk gulsot er direkte afhængig af indirekte bilirubin. Når der forekommer hæmolyse i kroppen af ​​en række årsager (for eksempel på grund af toksinernes forgiftning, uforenelighed mellem blodgrupper under transfusion) (massedråb af røde blodlegemer) frigives meget hæmoglobin, som derefter bliver til bilirubin under desintegration. Af denne grund er der et overskud af indirekte bilirubin, som ikke opløses, og filtreres derfor ikke af nyrerne ind i blæren. Leveren har ikke tid til at behandle det, og stoffet gennem blodet trænger ind i alle hjørner af kroppen, der maler huden gul.
  • Levergulsot forekommer ofte på grund af progressiv hepatitis, cirrose, ledsaget af ødelæggelse af levervævet. Leverceller mister deres evne til at behandle direkte bilirubin. Samtidig ødelægges væggene i blodkar og galdekanaler, og det konjugerede stof kommer ind i blodbanen. Når nyrerne nås, bliver den filtreret ind i blæren, farvning af indholdet i mørke toner, ligner te eller stærk øl.
  • Subhepatisk gulsot opstår som et resultat af klemning eller overlapning af galdekanalerne og væksten i trykket af akkumuleret galde i flowsystemet. Gallstones, pancreatitis, pancreatic tumorer (ofte maligne) bidrager til overlapning og indsnævring af galdekanalerne. En sådan tilstand fremkalder overgangen af ​​det konjugerede stof fra galdekanalerne ind i blodkarrene. Samtidig går bilirubin ikke ind i tarmen, derfor er der ingen stercobilin i endetarmen, og fæces bliver misfarvede og bliver blege. Af samme grund produceres urobilin ikke.
  • AST (aspartataminotransferase) og ALT (alaninaminotransferase) er blandt de største enzymer produceret af leveren. Et større antal af disse stoffer under normale forhold er lokaliseret i levercellerne, og der skal være få af dem i blodbanen. Væksten af ​​AST er mulig med patologier i leveren, hjertet, med langvarig brug af aspirin og præventionspræparater baseret på hormoner. Øget ALT indikerer forsømt hjerteinsufficiens, blodpatologier, samt den omfattende ødelæggelse af leverceller, der sker med hepatitis, cirrose.

Acceptable indikatorer for AST hos kvinder - op til 31 U / l, hos mænd - op til 37 U / l.
Tilladte priser på ALT hos kvinder - op til 34 U / l, for mænd - op til 45 U / l.

  • Albumin betragtes som det vigtigste blodprotein. Løvenes andel af valleproteiner i kroppen indeholder albumin. Reduktionen af ​​et stof i blodbanen antyder mulige patologier af nyrerne, tarmene og leveren. Den omvendte proces signalerer sandsynligheden for dehydrering. Albumin-norm - 35-52 g / l.
  • Alkalisk fosfatase er det mest informative enzym i menneskekroppen. Undersøgelse af blodets biokemi, laboratorieteknikere lægger især vægt på aktiviteten af ​​lever og ben underarter af denne indikator. I en sund person er alkalisk phosphatase 30-120 U / l.
  • Serum leucin aminopeptidase er et enzym, der hovedsageligt er koncentreret i nyrerne, leveren, tyndtarmen. Det øges med onkologi med metastaser i leveren, subhepatisk gulsot, i mindre grad - med cirrose, hepatitis. Tilladelige aktivitetsindikatorer for dette enzym er 15-40 IE / l.
  • Gamma-glutamyltransferase er et enzym produceret af cellerne i bugspytkirtlen og leveren. Dens stigning er sandsynligvis med dysfunktion af ovennævnte organer, plus under konstant brug af alkoholholdige drikkevarer.

Under acceptable betingelser er koefficienten for gamma-glutamyltransferase:

  1. i en mand;
  2. hos kvinden.
Indikatorer for blodsammensætning i leverpatologier kan variere afhængigt af køn, alder, overførte sygdomme hos den undersøgte patient.
  • Kolesterol er blodets hoved lipid. Det leveres til kroppen med mad, interagerer med leveren celler. Kolesterolkoefficienten, den tilsvarende norm, er 3,2-5,6 mmol / l.
  • Prothrombin betragtes som et specielt protein, som fremmer blodtykkelse og dannelse af blodpropper. Det fremgår af leverenvæv under aktiveringen af ​​K-vitamin. Prothrombinindekset er et af hovedindikatorerne for et koagulogram (en undersøgelse af koagulationssystemet kaldet hæmostase). Prothrombinindekset anses for at være 78-142% normalt.
  • Fibrinogen er et transparent protein, der findes i leverenes væv, som aktivt påvirker hæmostaseprocessen. Stoffindikatorer kan stige:
  1. i graviditetens sidste trimester
  2. i betændelse og infektioner i kroppen, hæmning af skjoldbruskkirtlen funktion
  3. efter operationer
  4. med forbrændinger
  5. mod brug af antikonceptionsmidler;
  6. med hjerteanfald, slagtilfælde, tumorer af ondartet oprindelse.

Acceptable indikatorer for fibrinogen hos spædbørn - 1,25-3 g / l, hos voksne - 2-4 g / l.

  • Sedimentære prøver: thymol og sublimate. De er designet til at studere leverenes arbejde. I den første udførelsesform virker thymol som et reagens. Normen er 0-6 enheder. Overskuddet af disse tal indikerer udviklingen af ​​malaria, hepatitis A, levercirrhose. Den anden prøve viser sandsynligheden for at udvikle tumorer, forskellige infektioner, parenkymale gulsot. I normal sublimeteksempel er 1,6-2,2 ml.

Gulsot test

Til at begynde med er gulsot ikke en sygdom, men et symptom på lidelser i det samlede arbejde i de indre organer. Mekanismen for gulsot i dit barn kan være forbundet med en krænkelse af dannelsesprocessen (suprahepatisk) og neutralisering (hepatisk) af bilirubin i hendes krop. For et barn på 4 år er typen af ​​gulsot ikke typisk for subhepatisk (elimineringsprocessen), men kun en læge ifølge resultaterne af testene kan udelukke dette. For at diagnosticere gulsot, skal du først kontakte din børnelæge. For det andet at tage retningen eller donere blod til generel og biokemisk analyse. Udfør en klinisk (generel) urinanalyse. Sørg for, at test af denne type viser, om niveauet af tilladt bilirubin i barnets blod / urin er forøget, antallet af røde blodlegemer og om forværringen af ​​tilstanden er forbundet med sygdomme som anæmi og hepatitis.

Diætbord N5

Download appen i Google Play og Apple Store

Opskrifter i sociale netværk:

Seneste videoer

Se også:

Gigt, urolithiasis med dannelse af sten fra urinsyre salte (uraturia).

En person, der har gennemgået en operation for at fjerne galdeblæren, skal følge en kost for resten af ​​sit liv.

Diagnose af gulsot: Hvad betyder farveændringen i huden og slimhinderne

Udvekslingen af ​​bilirubin er som følger. Gamle røde blodlegemer ødelægges i organerne (hovedsagelig i milten), og bilirubin dannes ud fra det frigivne hæmoglobin. Sammen med blodbanen kommer den ind i leveren, hvor den binder sig til glucuronsyre og udskilles sammen med galden ind i tarmens lumen. Her udskilles en del af bilirubinet sammen med afføringen i form af stercobilin, hvilket giver den en karakteristisk farve, mens den anden del kommer ind i blodet og udskilles sammen med urinen i form af urobilin.

Under normale forhold findes bilirubin i blodet i tre fraktioner:

  • Indirekte, ukonjugerede eller fri bilirubin. Dette er den del af bilirubin, der endnu ikke er forbundet med glucuronsyre i leveren. Antallet af indirekte bilirubin er fra 0 til 8 μmol / L.
  • Direkte, konjugeret eller bundet bilirubin. Denne form for stof er allerede indeholdt i gallen. Hastigheden af ​​direkte bilirubin er fra 0 til 19 μmol / L.
  • Total bilirubin - den samlede værdi af begge fraktioner. Hastigheden af ​​total bilirubin er fra 3 til 17 μmol / L.

Klassificering af gulsot og deres årsager

I tilfælde af gulsotssyndrom tillader differentieret diagnose at skelne mellem tre typer af det: hæmolytisk, hepatisk og mekanisk gulsot.

Hemolytisk gulsot udvikler sig på grund af forøget hæmolyse eller intravaskulær nedbrydning af røde blodlegemer, hvilket resulterer i, at bilirubin dannes direkte i blodbanen. Dette kan forekomme, når:

  • hæmolytisk anæmi - seglcelleanæmi, thalassæmi, autoimmun hæmolytisk anæmi og andre;
  • smitsomme sygdomme - malaria, babesiosis;
  • forgiftning med hæmolytiske giftstoffer
  • komplikationer efter blodtransfusion og i andre situationer.

I hæmolytisk gulsot er niveauet af bilirubin forøget på grund af den indirekte eller fri fraktion. Syndromet har som regel et mildt klinisk kursus, og ofte udvikler hudens gulsot slet ikke.

Hepatisk eller parenkymisk gulsot udvikler sig med signifikant leverskade. Oftest forekommer det med følgende sygdomme:

  • viral hepatitis A, B, C og andre;
  • alkoholisk leversygdom
  • massiv fibrose og cirrhosis;
  • primær skleroserende cholangitis og primær biliær cirrhosis;
  • autoimmun hepatitis;
  • primære levertumorer og dens metastatiske læsion.

Differentiel diagnose viser, at obstruktiv, mekanisk eller subhepatisk gulsot udvikler sig på grund af nederlag i galdevejen. Diameteren af ​​galdekanalens lumen er meget lille og er mindre end 1 cm. Hvis der opstår en hindring for galdeudstrømningen i dem, akkumuleres den i de overliggende sektioner af galde træet, og dets komponenter trænger til sidst ind i blodet. Læs mere om strømmen af ​​galde →

Differentiel diagnose af årsagerne til obstruktiv gulsot afslører følgende patologier:

  • galsten sygdom;
  • choledocholithiasis, eller en sten i den fælles galdekanal;
  • cicatricial ændringer i galdevejen, herunder i autoimmun cholangitis;
  • stenose af sphincter af Oddi;
  • tumorer i galdevejen.

Laboratoriediagnosen af ​​gulsot af denne type afslører en signifikant stigning i direkte bilirubin, såvel som niveauet af alkalisk phosphatase. Denne type gulsot har også en ejendommelig klinisk manifestation, der hjælper med at klarlægge diagnosen.

Udviklingsmekanismer af gulsot

De beskrevne typer gulsot har forskellige udviklingsmekanismer, som nødvendigvis tages i betragtning ved etablering af en differentialdiagnose af gulsot og ved valg af den mest effektive behandling.

Den førende mekanisme til udvikling af hæmolytisk gulsot er en stigning i niveauet af indirekte bilirubin som følge af forøget intravaskulær erytrocyt nedbrydning. Uanset årsagen til udviklingen af ​​hæmolyse er hæmoglobin, der er kommet ind i den frie blodbanen, fanget af cellerne i makrofagsystemet og ødelagt til bilirubin og jernholdige rester.

Med nederlag af store galdekanaler ophobes galde i galde træet og dets komponenter, herunder direkte bilirubin og galdesyrer, indtaster spontant blodet. Ved eliminering af en forhindret mekanisk gulsot falder der som regel spontant. Det vil sige, at differentialdiagnosen af ​​obstruktiv gulsot har til formål at eliminere leverenes patologier og øge nedbrydningen af ​​røde blodlegemer.

Klinisk billede

Den vigtigste kliniske manifestation af enhver gulsot er gullig farvning af huden og slimhinderne. Først og fremmest er hvide i øjnene og mundhinden i mundhulen malet, og kun så kommer huden sammen.

Læger konstaterer, at hver gulsot har sin egen farvning af huden:

  • med hæmolytisk gulsot bliver huden lysegul eller citronfarvet;
  • i hepatisk gulsot erhverver integumenterne en mere mættet gul farve, der ofte minder om appelsinskal eller abrikos;
  • med obstruktiv gulsot, på grund af intensiv indtrængen af ​​galdesyrer i blodbanen, får huden en grønlig farvetone.

I klinisk praksis anvendes differentialdiagnostikken af ​​gulsot i hudtone ikke, da dette kriterium er meget subjektivt og ikke kun afhænger af den specifikke form for overtrædelsen af ​​bilirubinmetabolisme, men på de individuelle egenskaber hos patientens hud.

  • hæmolytisk gulsot feces intens farvet, urin er enten normal farve eller lidt mørk;
  • med levergulsot er fæces også stærkt farvede, og urinen bliver mørk og i udseende ligner mørke øl eller stærk brygget te;
  • med mekanisk gulsot, afføringen blokerer, bliver urinen mørk i farve.

Hver type gulsot har sine egne egenskaber ved det kliniske billede. Så for hæmolytisk gulsot er kendetegnet ved et bølget eller skarpt kursus, såvel som en forstørret milt. Med obstruktiv gulsot observeres ofte kløe, da galdesyrer irriterer hudreceptorerne.

Differential diagnose af gulsot syndrom

Bestemmelse af en bestemt type gulsot udføres på basis af et kompleks af kliniske, laboratorie- og instrumentdata.

Tabellen med differentialdiagnose af gulsot

Hver patient med gulsot udføres nødvendigvis en undersøgelse af markører for viral hepatitis, såvel som ultralyd i leveren, galdeblæren og galdevejen. I de fleste tilfælde giver diagnosen gulsot ikke problemer og tager ikke mere end et par timer.

behandling

Voksne patienter lider gulsot uden nogen konsekvenser, og de kræver ikke særlig behandling. I nogle tilfælde, når niveauet af bilirubin overskrider normen med flere gange, kan infusioner af krystalloider med kortvarige diuretika (tvungen diurese) såvel som tungt drikkende indikeres.

Alle indsatser fra læger og patienter bør rettes mod behandlingen af ​​den underliggende sygdom, som manifesteres af gulsot. I hæmolytisk gulsot udføres en grundig laboratorieblodprøve for at identificere årsagen til hæmolyse:

  • Når der opdages hæmolytisk anæmi, indikeres specifik behandling, herunder transfusion af donorrøde blodlegemer, knoglemarvstransplantation, immunosuppression og endda miltfjernelse.
  • Hvis årsagen til hæmolyse skyldes infektionssygdomme som malaria og babesiosis, udføres behandlingen ud fra typen af ​​patogen. Det omfatter recept på antimalariale lægemidler (delagil, mefloquine, kinin, artemisinin og andre), antibiotika.
  • I tilfælde af forgiftning med hæmolytiske giftstoffer udføres intensiv behandling i intensivafdelingen.

Hvis akut viral hepatitis er blevet årsagen til levergulsot, udføres behandlingen i et infektionssygdomssygehus og indeholder rigeligt drikke, sengeluft, en streng diæt og symptomatisk behandling. For alvorlige leverskader, herunder neoplastiske sygdomme og cirrose, udføres kirurgisk behandling, herunder transplantation. Læs mere om, hvornår levertransplantation er nødvendig for cirrose →

Alle tilfælde af obstruktiv gulsot kræver akut kirurgisk indgreb med fjernelse af forhindringer i lumen i galdevejen og genoprettelse af normal galdeflow. Afhængig af indikationerne kan galdeblærens fjernelse, galdevanddræning og andre operationer udføres.

effekter

I de fleste tilfælde løses gulsot uafhængigt efter eliminering af årsagsfaktoren. Selv med en betydelig stigning i niveauet af bilirubin, lider organer og systemer hos en voksen person ikke. Ved behandling af den underliggende sygdom forsvinder hudens hudløshed, og de fysiologiske funktioner påtager sig deres naturlige farve.

Meget hårdere gulsot forekommer hos unge børn, især hos nyfødte. Når et kritisk niveau nås, deponeres bilirubin i hjernens subkortiske kerne (bilirubin encephalopati), hvilket fører til en signifikant forstyrrelse af nervesystemets funktioner, herunder lethargi hos barnet, øget døsighed, udslettelse af reflekser og respiratoriske og hjertesygdomme. Derfor skal udseendet af gulsot hos et barn straks søge lægehjælp.

Gulsot syndrom er et signal fra kroppen om tilstedeværelsen af ​​en alvorlig sygdom, der kræver særlig opmærksomhed og intensiv behandling. Med rettidig adgang til en læge har patienten enhver chance for genopretning eller en signifikant forbedring i løbet af sygdommen.

gulsot

oversigt

Tegn på gulsot

Årsager til gulsot

Diagnose af gulsot

Gulsotbehandling

forebyggelse

Gulsot forebyggelse

oversigt

Gulsot er et symptom præget af gul farvning af huden og øjnets hvide.

Gulsot udvikler sig som et resultat af et stof kaldet bilirubin i blodet og væv i kroppen.

Tegn på gulsot

De mest almindelige tegn på gulsot er:

  • gulning af hud, øjne og slimhinder i næse og mund;
  • bleg afføring (herunder hvide fæces)
  • mørk urin (farver øl eller te).

Gulsot klassifikation

Ifølge mekanismen for udvikling af bilirubinforsinkelse i kroppen skelnes der tre typer gulsot:

  • Overhepatisk (hæmolytisk) gulsot - opstår som følge af øget akkumulering af bilirubin i blodet, som ikke har tid til at behandle leveren. Dette sker ved overdreven nedbrydning af røde blodlegemer - hæmolyse, f.eks. I seglcelleanæmi (en medfødt sygdom, når røde blodlegemer har en uregelmæssig form og hurtigt ødelægges) eller forskellige giftige stoffer, der forårsager ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer i blodet.
  • Hepatisk (parenkymal) gulsot er en krænkelse af permeabiliteten eller ødelæggelsen af ​​leverceller, hvilket resulterer i et overskud af bilirubin i blodet. Dette sker med hepatitis, Gilbert syndrom, cirrose, osv.
  • Subhepatisk (mekanisk) gulsot - opstår når overtrædelsen af ​​bilirubin fra leveren til tarmene sammen med galde. Det sker med sten i galdeblæren eller svulsterne.

Hvem er berørt?

Hepatisk og subhepatisk gulsot er mere almindelig hos ældre og midaldrende mennesker end hos de unge. Overhypatisk gulsot kan forekomme hos mennesker i alle aldre, herunder børn.

For at undgå udseendet af gulsot kan være en sund livsstil. For eksempel kan du opretholde en normal kropsvægt, ikke misbruge alkohol og minimere risikoen for at få hepatitis.

Gulsotbehandling

Behandling af gulsot hos voksne og ældre børn afhænger af, hvilken sygdom det har forårsaget.

For at bestemme årsagen til gulsot, er det nødvendigt at foretage nogle prøver og undersøgelser. Læs mere om diagnosen gulsot.

Nyfødt gulsot

Spædbørn bliver ofte født med gulsot symptomer. I en meget tidlig alder har barnet endnu ikke fuldt ud dannet mekanismer til fjernelse af bilirubin.

Som regel er gulsot af nyfødte ikke en grund til bekymring. Det går normalt væk uden behandling inden for to uger.

Hvis den gule farvning af huden fortsætter med en baby længere og ledsages af andre forstyrrende symptomer, skal du kontakte din neonatolog (herunder du kan ringe til barselshospitalet, hvor dit barn blev født) eller børnelæger. Med vores service kan du hurtigt finde en neonatolog eller børnelæge i din by.

Årsager til gulsot

Årsagen til gulsot er et højt indhold af bilirubin i blodet, som trænger ind i blødt væv, hvilket giver dem en karakteristisk gul farvning.

Enhver sygdom, der krænker indtrængen af ​​bilirubin fra blodet ind i leveren og dets udskillelse fra kroppen, kan forårsage gulsot.

Hvad er bilirubin?

Bilirubin er et produkt af ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer (røde blodlegemer). Det leveres med blod til leveren, hvorfra bilirubin indgår i galdeblæren og derefter ind i tarmen som en del af galde.

I fordøjelsessystemet konverterer bakterier bilirubin til urobilin og stercobilin, som udskilles i urinen og afføringen. Det er bilirubin, der pletter uringult og afføring mørkebrunt.

Gulsot klassifikation

Ifølge mekanismen for udvikling af bilirubinforsinkelse i kroppen skelnes der tre typer gulsot:

  • Overhepatisk (hæmolytisk) gulsot - opstår, når der er for stor nedbrydning af røde blodlegemer - hæmolyse, hvilket fører til akkumulering af bilirubin i blodet, som ikke har tid til at behandle leveren. Dette sker for eksempel i seglcelleanæmi eller i blodet af forskellige giftstoffer, der forårsager ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer.
  • Hepatisk (parenkymal) gulsot er en krænkelse af permeabiliteten eller ødelæggelsen af ​​leverceller, hvilket resulterer i et overskud af bilirubin i blodet. Dette sker med hepatitis, Gilbert syndrom, cirrose.
  • Subhepatisk (mekanisk) gulsot - opstår, når noget blokerer den normale strøm af bilirubin fra leveren i tarmene sammen med galde. Dette sker med sten i galdeblæren eller svulsterne.

Årsagerne til hver type gulsot er beskrevet nedenfor.

Hemolytisk (adhepatisk) gulsot

Årsager til suprahepatisk gulsot er normalt forbundet med overdreven destruktion af røde blodlegemer - røde blodlegemer, der kaldes hæmolyse. Hæmolyse kan for eksempel forårsages af følgende sygdomme:

  • Malaria - en smitsomme sygdom, der overføres gennem blod og spredes af malaria myg, findes ofte i tropiske områder;
  • seglcelleanæmi - en medfødt forandring i form af røde blodlegemer, som følge heraf de bliver skøre; i Rusland er det meget sjældent, det er mere almindeligt i mørkhudede mennesker;
  • thalassæmi - en genetisk sygdom svarende til seglcelleanæmi, som også fremskynder ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer;
  • medfødt ikke-hæmolytisk gulsot - en sjælden genetisk sygdom, hvor der ikke er nogen enzymer nødvendige for at flytte bilirubin fra blodet til leveren;
  • arvelig spherocytose er en sjælden genetisk sygdom, der forkorter livscyklusen for røde blodlegemer.

Parenchymal (hepatisk) gulsot

Årsager til levergulsot er som regel forbundet med nederlaget for hepatocytter - leverceller:

  • viral hepatitis - hepatitis A, B og C;
  • alkoholisk leversygdom - når leveren er beskadiget som følge af alkoholmisbrug
  • stofbrug og bivirkninger af stoffer - ecstasy brug og overdosering med paracetamol;
  • leptospirose - en bakteriel infektion, som påvirker nyrerne, leveren og nervesystemet en person bliver smittet oftere ved kontakt med vand forurenet af syge dyr gennem animalske produkter eller ved slagtning af dyr
  • mononukleose - en virusinfektion, hvis årsagsmiddel er Epstein-Barr-viruset; manifesteret af feber, ondt i halsen, forstørret lever og milt, overført fra person til person med luftbårne dråber gennem spyt og blod;
  • primær biliær cirrhosis er en sjælden autoimmun leversygdom, der i sidste ende fører til udvikling af leversvigt;
  • Gilbert syndrom er en almindelig medfødt sygdom, hvor overskydende bilirubin akkumuleres i blodet; dette skyldes manglen på et enzym, at leveren skal binde bilirubin fuldt ud med glucuronsyre og fjerne det fra kroppen;
  • leverkræft er en sjælden og normalt uhelbredelig type kræft, der udvikler sig i leveren;
  • eksponering for leverskadelige stoffer, fx phenol (anvendes til fremstilling af plast) eller tetrachlormethan (tidligere anvendt i vid udstrækning til fremstilling af køleskabe, men nu er brugen tæt styret).
  • autoimmun hepatitis - en sjælden sygdom, hvor immunsystemet begynder at ødelægge leverceller
  • primær skleroserende cholangitis - en sjælden autoimmun leversygdom ledsaget af galdekanalernes læsioner
  • Dubin-Johnsons syndrom er en sjælden genetisk sygdom, hvor leveren fjerner bilirubin fra kroppen, hvilket fører til akkumulering.

Mekanisk (subhepatisk) gulsot

Årsager til subhepatisk gulsot i forbindelse med nedsat galdeudgang:

  • galsten blokering galdekanalen;
  • forskellige typer tumorer (bugspytkirtlen, galdeblæren, galdekanaler), der presser galdekanalerne;
  • akut eller kronisk pancreatitis er betændelse i bugspytkirtlen, hvilket fører til hævelse og klemning af galdekanalen.

Diagnose af gulsot

Til diagnosticering af gulsot brug en række laboratorietest og instrumentelle undersøgelser, der giver dig mulighed for at bestemme årsagerne og sværhedsgraden af ​​tilstanden.

Saghistorie og undersøgelse

Diagnose af gulsot begynder med en generel undersøgelse og indsamling af klager. Lægen vil spørge dig om, hvordan sygdommen begyndte. Du bliver muligvis stillet følgende spørgsmål:

  • har du haft influenzalignende symptomer før gulsot (dette indikerer hepatitis)
  • Uanset om du oplever andre symptomer, såsom mavesmerter, kløende hud eller vægttab
  • var du for nylig i et land, hvor sygdomme som malaria eller hepatitis A er almindelige?
  • har du bemærket en ændring i farven på urin og afføring
  • har du i lang tid misbrugt alkohol
  • om du tager stoffer (eller tager i fortiden);
  • Kan du blive udsat for skadelige stoffer på arbejdspladsen?

Lægen vil undersøge dine ben for at afgøre, om der er ødem (hævelse af ben, ankler og fødder - et mulig tegn på cirrose, og probing maven (en mærkbar forøgelse i leveren - et mulig tegn på hepatitis).

Ved diagnosen af ​​gulsot kan det hjælpe hudfarve. Hvis huden og slimhinderne har en citronskærm, er dette et tegn på hæmolytisk gulsot. I parenkym gulsot bliver hudfarven lys gul, safran gul. Med obstruktiv gulsot - grønlig.

Urinanalyse

I forskellige typer gulsot ændres koncentrationen af ​​stoffer som urobilin (urokrom) og bilirubin i urinanalysen.

Når hæmolytisk gulsot i urinen normalt øger urobilin, og bilirubin - er fraværende.

I parenkymalt gulsot øges både bilirubin og urobilin.

Med obstruktiv gulsot i urinen vil urobilin være fraværende, og koncentrationen af ​​bilirubin vil blive dramatisk forøget.

Biokemiske blodprøver og leverfunktionstest

Biokemisk analyse af blod er taget fra en vene på tom mave. Med det kan du indirekte dømme funktionen af ​​indre organer: lever, nyre, pankreas, galdeblære og hjerte. Når gulsot opstår, vil en biokemisk blodprøve nødvendigvis omfatte leverfunktionstest - test, der diagnostiserer sygdomme som hepatitis, cirrose og alkoholisk leversygdom.

Når leveren er beskadiget, frigiver den visse enzymer i blodet. Samtidig begynder niveauet af proteiner, som leveren normalt producerer, at falde.

Ved at måle niveauerne af disse enzymer og proteiner kan du få en ret præcis ide om, hvor godt leveren fungerer.

Du kan også kontrollere blod for markører af hepatitis og andre smitsomme sygdomme.

Instrumentelt studie

At identificere årsagerne til gulsot foreskriver forskellige instrumentelle undersøgelser for at visualisere de indre organer og kontrollere for forekomsten af ​​patologi i leveren eller galdekanalerne.

Disse omfatter følgende:

  • ultralyd (US) - ved hjælp af højfrekvente lydbølger oprettes et billede af de indre organer;
  • computertomografi (CT) - en række røntgenbilleder, som indsamles af en computer i et detaljeret tredimensionelt billede af orgelet;
  • Magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) - ved hjælp af stærke magnetfelter og radiobølger skaber et detaljeret billede af den indre struktur af kropsdelen under undersøgelse;
  • retrograd cholangiopancreatography (ERCP) - undersøge biliær åbenhed gennem et endoskop (fleksibel lille fiberoptisk kamera), som gennem munden, spiserøret, maven og tarmene tilføres til åbningen af ​​galdegangen og indført til røntgenabsorberende pigment yderligere foretage en række røntgenbilleder.

Leverbiopsi

Hvis der er mistanke om cirrose eller kræft, kan en leverbiopsi være indiceret.

Under proceduren under lokalbedøvelse indsættes en tynd nål i bukhulen for at tage en prøve af leverceller til undersøgelse under et mikroskop.

Gulsotbehandling

Valget af gulsotbehandling afhænger af årsagen til det.

Hemolytisk (adhepatisk) gulsot

Formålet med behandlingen af ​​hæmolytisk gulsot er at stoppe hæmolysen - nedbrydning af røde blodlegemer, hvilket øger niveauet af bilirubin i blodet.

I tilfælde af en smitsom sygdom, for eksempel malaria, anbefales det normalt at tage specifikke antiinfektionsmidler. I genetiske sygdomme i blodet, såsom seglcelleanæmi eller thalassæmi, kan transfusioner med røde blodlegemer kræve en transfusion af blod eller dets komponenter.

Gilberts syndrom kræver som regel ikke behandling, da gulsot forårsaget af det ikke er farligt og ikke udgør en alvorlig trussel mod helbredet.

Parenchymal (hepatisk) gulsot

I parenkym gulsot er leverskade svært at reparere, men med tiden kan det komme sig selv. Behandling er derfor at forhindre yderligere skade på leveren.

Hvis det skyldes en smitsom sygdom, såsom viral hepatitis eller mononukleose, kan yderligere skader forhindres med antivirale lægemidler.

Hvis skaden er forårsaget af eksponering for skadelige stoffer, såsom alkohol eller kemikalier, anbefales det at undgå kontakt med disse stoffer i fremtiden.

Ved svære leversygdomme er en mulig behandlingsmulighed levertransplantation. Imidlertid er meget få egnede kandidater til transplantation, og antallet af donororganer er begrænset.

Mekanisk (subhepatisk) gulsot

I de fleste tilfælde udføres behandling af obstruktiv gulsot kirurgisk.

Under kirurgi kan følgende organer blive fjernet:

  • galdeblæren;
  • del af galdekanalen;
  • dele af bugspytkirtlen.

forebyggelse

Gulsot forebyggelse

Der er så mange mulige årsager til gulsot, at det er umuligt at undgå dem alle, men nogle skridt kan tages for at minimere risikoen for sygdom.

alkohol

Den mest effektive måde at forhindre gulsot på - en fuldstændig afvisning af alkohol, især hvis du har misbruget alkohol i mange år.

Hvis du ikke kan give op med alkohol helt, kan du læse mere om de acceptable alkoholdoser, som en voksen kan tage.

Hvis du har svært ved at drikke moderat, skal du konsultere en læge. Der er supporttjenester og specielle lægemidler, som kan hjælpe dig med at reducere dit alkoholindtag.

Forebyggelse af infektiøs hepatitis

Hepatitis A spredes hovedsageligt ved fækal-oral vej: gennem beskidte hænder, legetøj og dårligt forarbejdede fødevarer. Oftere påvirker denne sygdom børn. Den bedste forebyggelse af denne type hepatitis er overholdelsen af ​​reglerne om personlig hygiejne: vask hænder med sæbe og vand efter brug af toilettet, før du spiser og forbereder mad. Der er en vaccine til hepatitis A.

Hepatitis B og hepatitis C overføres gennem blod, sæd og andre kropsvæsker. Den mest almindelige infektionsrute er brugen af ​​intravenøse lægemidler såvel som ubeskyttet sex.

Der er risiko for at få hepatitis i løbet af invasive procedurer: piercing, tatovering, manicure og pedicure, tandpleje og andre medicinske procedurer. Ved at undgå, hvor det er muligt, kan ovennævnte faktorer minimere risikoen for at indgå hepatitvirus. Hepatitis B kan vaccineres.

Vægt kontrol

Fedme af kroppen afspejles også i leversituationen. Overskydende fedt i kroppen fører til udviklingen af ​​ikke-alkoholholdig fedthed degeneration af leveren, som i sidste ende kan føre til cirrose. Derfor er opnåelse og opretholdelse af en sund kropsvægt et effektivt middel til forebyggelse af gulsot.

Derudover kan en fedtholdig diæt føre til en stigning i blodkolesterol og dermed risikoen for galdesten.

Den mest effektive måde at tabe sig på, involverer mindst 150 minutter (to og en halv time) aerob træning af gennemsnitlig intensitet om ugen. Dette kan være cykling eller rask gang.

Det er også nødvendigt at reducere dele af mad og bruge kun sunde fødevarer til snacking. Et gradvist vægttab på ca. 0,5 kg om ugen anbefales normalt.

Læs mere om, hvordan du taber.

Hvilken læge skal jeg kontakte for gulsot?

Hvis du har ovenstående tegn på gulsot, skal du straks konsultere en læge. Disse er vigtige advarselssignaler, der indikerer, at kroppens normale funktion er blevet forstyrret. Den første diagnose af gulsot udføres normalt af en læge, da dette symptom kan skyldes sygdomme i forskellige systemer og organer. Ved hjælp af serviceændringen kan du hurtigt finde en terapeut, familielæge eller børnelæge - til et barn. Efter at have klargjort årsagerne til gulsot, kan det være nødvendigt at konsultere smalere specialister:

  • smitsomme sygdomme - hvis gulsot er forårsaget af en infektion, såsom viral hepatitis;
  • gastroenterolog - hvis årsagen til sygdomme i fordøjelsessystemet, for eksempel i tilfælde af levercirrhose;
  • abdominal kirurg - hvis en operation er nødvendig, for eksempel for kolelithiasis;
  • onkolog - hvis en tumor er mistænkt.

gulsot

Gulsot er en sygdom, hvor huden og slimhinderne bliver gule på grund af en for stor mængde bilirubin i blodet. Det udvikler sig, hvis hastigheden af ​​bilirubindannelse overstiger hastigheden af ​​dens eliminering. Dette sker ved overskydende forstadier af bilirubin i blodet eller i strid med dets anfald (leverceller), dets metabolisme og udskillelse.

Tidlige tegn på gulsot er gulvning af hud, øjne og kropsvæsker.

Gulsot kan være et tegn på andre farlige sygdomme, og dets udseende kræver et akut besøg hos en læge.

Russiske synonymer

Engelske synonymer

Gulsot, Icterus, Attributiv adjektiv, Icteric.

symptomer

  • Gulning af huden.
  • Gulende slimhinde.
  • Gulrende sclera.
  • Misfarvning af urin og afføring.
  • Kløende hud.

Hvem er i fare?

  • Folk med sygdomme, der kan ledsages af gulsot.
  • Nyfødte, der endnu ikke har stabiliseret bilirubinmetabolisme.

Generelle oplysninger

Med gulsot bliver huden og slimhinderne, okulære sclera og kropsvæsker gule. Dette skyldes det øgede indhold af bilirubin, som har en gul farvetone.

Hvad er bilirubin? Det er et pigment dannet som følge af nedbrydning af komponenterne i blod-hæmoglobin og røde blodlegemer.

Efter dannelsen af ​​ukonjugeret (indirekte, fri), der ikke er forbundet med andre stoffer, kommer bilirubin ind i leveren. I leverceller binder det sig til glucuronsyre. Det resulterende kompleks kaldes konjugeret (direkte) bilirubin.

Derefter kommer konjugeret bilirubin i sammensætningen af ​​galde ind i tolvfingertarmen, så i de nedre del af tyndtarmen og i tyktarmen. Desuden elimineres de fleste af disse stoffer fra kroppen med afføring.

Følgende typer gulsot er kendetegnet.

  • Suprahepatisk gulsot forekommer med øget dannelse af bilirubin, hvilket for eksempel sker med overdreven destruktion af røde blodlegemer (hæmolytisk anæmi). Samtidig øges den frie fraktion - indirekte bilirubin.
  • Hudgulsot skyldes skader på leveren og skyldes en overtrædelse af behandlingen af ​​bilirubin af dets celler. Samtidig øger blodet indholdet af både direkte og indirekte bilirubin. Årsagen til dette kan være en krænkelse af tildelingen af ​​direkte bilirubin fra leveren til galden eller metabolismen af ​​bilirubin i leveren.
  • Subhepatisk gulsot skyldes blokering af galdevejen med nedsat galdeudgang eller fuldstændig blokering af den fælles galdekanal (på grund af sten, betændelse, hævelse osv.). I dette tilfælde kommer direkte bilirubin ind i blodet.

Hudfarve med gulsot kan variere fra lysegul til lys orange. Nogle former for sygdommen er ledsaget af en ændring i farven på urin og afføring. Når subhepatisk form af urin bliver ølfarven, og afføringen bliver lys (op til hvid).

Hvis gulsot ikke behandles, forårsager det forgiftning af kroppen, herunder en toksisk virkning på hjernen.

De resterende manifestationer af gulsot afhænger af årsagerne til det.

De mest almindelige årsager til gulsot

  • Levercirrhose i fremskredne stadier eller betændelse i leveren, som hepatitis A, B, C, D, E fører, alkoholmisbrug, udsættelse for visse lægemidler og toksiner.
  • Obstruktion (blokering) af galdekanalerne indenfor eller uden for leveren. Dette kan skyldes galsten sygdom, læsioner og ar i galdekanaler, galde atresi og medfødte træk i galdekanalerne. Gallestener blokkerer undertiden galdekanalerne og bugspytkirtlen, som i nogle tilfælde fører til blokering af kanalerne uden for leveren.
  • Hæmolytisk anæmi, malaria, autoimmune sygdomme, nyfødte hæmolytiske sygdomme samt eventuelle andre tilstande, der fører til en betydelig ødelæggelse af røde blodlegemer i blodet og øget dannelse af bilirubin.
  • Gilberts syndrom. I mennesker, der lider af dem, kan gulsot forekomme midlertidigt på grund af fysisk anstrengelse, stress eller alkoholindtagelse.
  • Fysiologisk gulsot af nyfødte. Lever af en nyfødt er ikke umiddelbart i stand til at sikre den normale udveksling af bilirubin, som følge af, at de ofte lider gulsot i en kort periode umiddelbart efter fødslen. Der skal sørges for, at sådanne babyer forbedres inden for 48-72 timer. Hvis dette ikke sker eller gulsot udvikler sig, er det naturligvis ikke forårsaget af dannelsen af ​​bilirubinmetabolisme, men af ​​andre årsager (for eksempel hæmolytisk sygdom hos den nyfødte).

Flere sjældne årsager til gulsot

  • Crigler-Nayar syndrom er en arvelig sygdom, som kan føre til en alvorlig stigning i bilirubinkoncentrationen. Gen mutation forårsager en mangel på enzymet, der er nødvendigt for eliminering af bilirubin (glucuronsyre).
  • Dubin-Johnsons og Rotors syndromer er arvelige sygdomme forbundet med vanskeligheden ved at fjerne direkte bilirubin fra leverceller. Hos patienter med dem er gulsot ofte intermitterende.

Det er nødvendigt at skelne mellem gulsot og pseudo-gulning, hvor huden også kan få en gullig farvetone, men det er forbundet med brugen af ​​gulerødder, græskar, meloner i store mængder - i dette tilfælde ændres hudfarven på grund af akkumulering af store mængder caroten i den. Denne reaktion er midlertidig og ikke relateret til niveauet af bilirubin i blodet. Et kendetegn ved pseudo-gulning er manglen på farveændring i øjnets hvide.

diagnostik

Når gulsot dukker op, er det nødvendigt at bestemme, hvad der forårsagede det, og også for at finde ud af graden af ​​dens alvor - for dette bestemmes niveauet af bilirubin i blodet. Som regel begynder diagnosen med en undersøgelse af leveren. Blodprøver udføres på det såkaldte hepatiske panel, som omfatter bestemmelse af følgende enzymer i blodet:

Som regel udføres blodprøver for viral hepatitis. Fra ikke-laboratorieundersøgelser er resultatet af en ultralydsundersøgelse af leveren af ​​stor betydning.

Forholdet mellem blodniveauerne af de to former for bilirubin, direkte og indirekte, kan variere signifikant med forskellige typer gulsot. Dette forhold er ekstremt vigtigt for den forskellige diagnose af sygdomme, der kan skyldes gulsot.

  • fuldføre blodtal
  • urinanalyse.

Hvis resultaterne af en generel blodprøve afslørede tegn på anæmi, bestemmes antallet af reticulocytter - umodne erythrocytter - en signifikant stigning, som kan indikere hæmolytisk anæmi.

I overensstemmelse med de opnåede resultater ordineres en opfølgende undersøgelse af den behandlende læge:

  • Ultralyd og leverbiopsi kan bruges til at vurdere tilstanden og strukturen af ​​leveren, galdeblæren og galdekanalerne; abdominal ultralyd eller CT-scanninger kan foreskrives (computertomografi);
  • endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi (ERCP) - undersøgelse af galdekanaler og bugspytkirtelkanalen ved at indføre et radiopent stof gennem en speciel probe;
  • laparoskopi i maveskavheden - en kirurgisk metode, hvor operationer på indre organer udføres gennem åbninger, der måler 0,5 til 1,5 cm).

behandling

Gulsot - en grund til akut behandling til lægen. Behandling af gulsot er som regel behandling af den underliggende sygdom, der forårsagede det.

Fysiologisk gulsot hos nyfødte kræver omhyggelig observation - med sin forværring er det nødvendigt med hastende foranstaltninger, da bilirubinaflejringer kan føre til irreversibel hjerneskade.

Anbefalede analyser

  • Samlet bilirubin
  • Bilirubin lige
  • Alaninaminotransferase (ALT)
  • Aspartataminotransferase (AST)
  • Alkal fosfatase (alkalisk phosphatase)
  • Gamma-glutamyl
  • HBsAg
  • Anti-HCV antistoffer

gulsot

Gulsot refererer til det patologiske syndrom af farvning af huden, øjenproteiner og slimhinder i forskellige nuancer af gul som følge af en stigning i blodniveauet af et bestemt pigment - bilirubin, bundet eller frit. Afhængig af årsagen og koncentrationen af ​​visse fraktioner af bilirubin er gulsot forskellige i farve og manifestationer.

Generelle data

Gulsot er ikke en sygdom, det er et syndrom, det vil sige et kompleks af patologiske manifestationer forbundet med nedsat leverfunktion og pigmentmetabolisme, og årsagerne til udvikling af gulsot kan være helt forskellige i hver af tilfældene.

Grundlaget for gulsot er overskuddet af bilirubin i blodpigmentet, det er dannet ud fra blod hæmoglobin, som er blevet udarbejdet og ikke længere opfylder dets funktion. Jernionen kløves fra hæmoglobin og genanvendes, og hæmoglobin produceres i bilirubin (stadig giftig), som derefter kombineres med en særlig syre (glucuronic), som neutraliserer den.

Ikke-syre bilirubin kaldes:

  • indirekte. Det giver en særlig indirekte kemisk reaktion med reagenser,
  • ubundet (ukonjugeret) eller gratis. Det er uopløseligt i vand, ret giftigt, binder godt til proteiner eller kropsfedt. Derfor er det godt akkumuleret væv.

Ved binding af bilirubin med glucuronsyre i leverceller bliver det:

  • direkte (giver en direkte reaktion med reagenser),
  • forbundet (konjugeret).

Denne bilirubin er giftfri, opløselig i vand, den kommer ind i tarmen, hvor den bliver til stercobilin (pletter pletter) og urobilin (absorberes i blodet og udskilles af nyrerne, farvning urin).

Foto: Hvid af øjnene med gulsot

klassifikation

Ifølge mekanismen for dannelsen af ​​gulsot kan man skelne mellem tre store grupper:

  • suprahepatisk, disse gulsot er ikke forbundet med leverproblemer forårsaget af den massive nedbrydning af røde blodlegemer og frigivelsen af ​​hæmoglobin i blodet,
  • lever (eller de kaldes også parenkymale), udvikles på grund af leversygdom, når leverceller ikke klare behandlingen af ​​bilirubin,
  • subhepatisk eller mekanisk, når der på grund af forskellige problemer forstyrres den normale strøm af galde, hvilket fører til, at bilirubin ikke kan fjernes.

Årsager til gulsot

Manifestationer af gulsot opstår, når niveauet af bilirubin i blodet stiger over 20-30 μmol / l. På samme tid er alle grunde i henhold til klassifikationen opdelt i tre grupper.

1. Årsager til suprahepatisk eller hæmolytisk gulsot:

  • alle typer hæmolytisk anæmi,
  • forgiftning ved hæmolytiske giftstoffer,
  • toksiske virkninger på blodlegemer - røde blodlegemer, der fører til ødelæggelsen heraf.

2. Årsager til udvikling af hepatisk eller parenchym gulsot:

  • viral leverskade (hepatitis A, B, C, delta og E),
  • medicinsk hepatitis,
  • hepatitis på grund af forgiftning og toksæmi,
  • alkoholisk hepatitis og levercirrhose,
  • kronisk hepatitis, autoimmune læsioner,
  • tumorer og levercancer.

3. Årsager til obstruktiv eller obstruktiv gulsot:

  • blokering af gallekanalsten med kolelithiasis,
  • tumorer eller cyster i bugspytkirtlen, der krænker strømmen af ​​galde,
  • adhæsioner i galdevejen,
  • obstruktion af galdekanaler med parasitter,
  • Andre årsager til overtrædelser af udstrømningen af ​​galde (fortykkelse, kanalbetændinger osv.).

Udviklingsmekanismer

Med hver type gulsot dannes dets egen skadesmekanisme, hvilket resulterer i en slags manifestation.

Med gulsot på grund af hæmolyse

der er en øget ødelæggelse af røde blodlegemer med frigivelse i blodet af en stor mængde hæmoglobin, som skal overføres til bilirubin og fjernes fra kroppen.

Samtidig er der lagt for meget arbejde på leveren, mens enzymet til overførsel af bilirubin fra en farlig form til en ikke-farlig en er ikke nok. Derfor kommer en overskydende mængde bilirubin ind i blodbanen og spredes til vævene. Mere end den normale mængde bilirubin går til tarmene, stærkere farvning af fæces med stercobilin, og et overskud af urobilin pletter mere urin. Da de fleste bilirubiner er uopløselige, kommer bilirubin ikke ind i urinen og detekteres ikke i analysen.

I analyserne vil være:

  • blod - en masse indirekte bilirubin, lidt direkte,
  • urin - meget urobilin,
  • feces - meget stærobilina.

Med gulsot som følge af leverskade

  • skader opstår i leveren celler, som normalt bør behandle bilirubin;
  • små galdekanaler inde i leveren er beskadiget, og gallen er dårligt adskilt fra dem og kan ikke fjernes;
  • en masse bilirubin af enhver art dannes - både direkte og indirekte;
  • En del af bilirubin går ind i blodet og urinen, men processen med udskillelse af bilirubin med galde i tarmen er vanskelig.

Som følge heraf vil afføringen være mindre stercobilin og i urinen - mindre urobilin. På grund af det faktum, at galdekapillarerne er beskadiget, kommer en del af gallen med galdesyrer ind i blodbanen og spredes gennem kroppen og forårsager kløe.

  • Der er mange direkte og indirekte bilirubin og galdesyrer i blodet.
  • Der er lidt urobilin i urinen, men der er bilirubin, det giver det en mørk farve.
  • i afføring lille stercobilin - det er let, men ikke helt misfarvet.

Med gulsot som følge af overtrædelser af udstrømningen af ​​galde

der er en fuldstændig overlapning af udstrømningen af ​​galde med bilirubin i tarmen. Som følge heraf:

  • steril i Calais er slet ikke, det er misfarvet,
  • der er ingen urobilin i urinen, men der er bilirubin - det vil give urinen en meget mørk farve,
  • galde og direkte bilirubin, galdesyrer, vises i blodet på grund af strækninger af kapillærerne og deres skader.

Symptomer på gulsot

I gulsot er der et helhedskompleks af symptomer, som ikke kun giver mulighed for at bestemme gulsot, men også dets udseende.

Det mest grundlæggende symptom er gentagelse af hud, slimhinder og sclera af øjnene i gul farve. I dette tilfælde vil hudtonen være anderledes:

  • hæmolytiske typer gulsot hudfarve citron-gul farve, mens der også er pallor,
  • med parenchymal eller hepatisk gulsot er huden orangefarvet i farve,
  • med mekanisk hud kan der være gul-oliven farve med overgangen til mørkningen til brun.

De to sidste typer kan også forekomme:

  • kløe i huden, mere udtalt med den subhepatiske form,
  • edderkopper på grund af leverskade og blodkoagulationsforstyrrelser.
  • misfarvning af afføring og urin.
  • en forøgelse i leverens størrelse med hæmolytisk - selv milten,
  • ømme højre side
  • feber.

Diagnose af gulsot

En foreløbig diagnose kan foretages i nærvær af guling af huden, men det er nødvendigt at bestemme årsagen til gulsot. Skal holde:

  • generel blod- og urinanalyse
  • niveauet af bilirubin i blodet og urinen,
  • biokemisk blodprøve til bestemmelse af de vigtigste enzymer i leveren, proteinet, kolesterolet osv.
  • blod til antistoffer mod viral hepatitis og andre infektioner
  • afføring analyse.

I laboratorieundersøgelser anvendes ultralyd i lever og galdeveje, om nødvendigt, af milten, duodenal intubation, leverscanning, tomografi og MR,

Gulsotbehandling

Afhængigt af årsagen kan gulsot behandles af smitsomme sygeplejersker, praktiserende læger, hæmatologer eller kirurger.

Hemolytisk gulsot udføres af hæmatologer, de udfører et behandlingsforløb for hæmolytisk anæmi, indtil blodtransfusion.

I tilfælde af infektiøs gulsot udføres antiviral terapi på hospitaler af infektionssygdomme hospitaler og et forløb for at støtte leverfunktionen.

Med mekanisk gulsot udføres operationer for at fjerne hindringer for udstrømning af galde - fjernelse af adhæsioner og tumorer, knusende sten eller fjernelse af galdeblæren.


Flere Artikler Om Lever

Cholestasia

Gulsot i et barn

Unge mødre, mens de er i barselshospitalet, står ofte over for, at deres baby har gulsot. Lægerne skynder sig for at berolige: Gulsot hos børn, mere præcist hos nyfødte, er en konsekvens af det umodne enzymsystem i leveren, som ikke er farligt for barnets helbred og liv.
Cholestasia

Leverhemangiom - behandling, fjernelse og årsager

Hvad er lever hæmangiomTumoren er placeret i en eller begge leverlubber, hovedsagelig i højre side og ikke over 5 cm, mens kliniske tegn kan være fraværende, og personen ved ikke engang om dets tilstedeværelse, og den første manifestation af sygdommen kan blødning med et sandsynligt dødelig udfald.