Gulsot test

Efterlad en kommentar 8,837

Gulsot er en sygdom, hvor leverproduktion af bilirubin (et stof med et gul pigment) overskrides væsentligt. Hvis der er meget af det, har kroppen ikke tid til at fjerne pigmentet. Det afregnes i organer og væv, og patientens hud og øjenkugler bliver lyse gule. Da det gule pigment er giftigt, påvirker det negativt nervesystemet og andre menneskelige indre organer. For at lægen skal etablere en nøjagtig diagnose og foreskrive den korrekte behandling, skal patienten med gulsot gennemgå en grundig undersøgelse og bestå test.

En blodprøve for gulsot

En gulsot test er nødvendig for at kontrollere graden af ​​leukocytter i patientens blodbanen. Når den hepatocellulære variant af sygdommen komplet blodtælling demonstrerer leukocytose mod baggrunden af ​​lave niveauer af lymfocytter. En stigning i leukocytter observeres i tilfælde af akut cholangitis og dannelsen af ​​tumorer. Polymorfonukleær leukocytose vil indikere gulsot på grund af alkoholisme eller viral hepatitis.

urinanalyse

For gulsot er urinalyse obligatorisk. Denne analyse er ejendommelig for ikke blot at vise væskens sammensætning fra urinrøret, men også farve. Hvis det ikke overholder det tilladte, angiver det en fejl i kroppen. Med gulsot baseret på hepatitis, bliver urinen mørk brun, ligner stærk te og begynder at skumme stærkt.

Hvorfor ændrer urinfarven?

Bilirubin er den vigtigste komponent i galde. En del af det kommer ind i blodbanen i nyrerne, og de fungerer som et filter. Rengør blodet af alle unødvendige stoffer, herunder det gule toksin, som derefter udskilles naturligt ved vandladning. Dette toksin pletter væsken, der kommer ud af blæren med en gul tone.

Når det gule toksin er for meget, vil urinen have en mørk gul (tættere på brun) skygge. Dette kan bemærkes af alle med et blotte øje. På dette stadium kaldes toksinet urobilin. En detaljeret undersøgelse af urin med leversygdom viser, at foruden en øget koncentration af bilirubin øges forholdet mellem røde blodlegemer og protein. For at kontrollere rigtigheden af ​​den påståede diagnose hjælper lægen yderligere tests.

coprogram

Under denne analyse betyder undersøgelsen af ​​afføring, som kan bestemme fordøjelseskanalen, samt diagnosticere en parasitisk infektion.

Ud over urinrøret udskilles det gule toksin fra kroppen gennem tyktarmen, som er blevet forvandlet i forvejen til pigmentstoffet stercobilin, hvilket indikerer tarmens normale funktion og den interne mikroflora.

Årsager til farveændringer i afføring

Du kan kontrollere niveauet af stercobilin i fæces ved at kombinere ekskrement med kviksølvdichlorid. Som følge heraf vurderes farven af ​​den resulterende masse, intensiteten af ​​farven. Analysen udarbejdes i løbet af dagen (så meget tid er nødvendig for reagenserne til fuldstændig interaktion). Normalt bør en pinkagtig masse opnås med en mindre eller mere intens tone. Hvis stercobilin er fraværende i afføringen under undersøgelse, vil det stof, der opnås under reaktionen, være grønt.

Mængden af ​​stercobilin anslås i tilfælde, hvor fæces er blegfarve. I denne udførelsesform kombineres ekskrementet med paradimethylaminobenzaldehydreagens. Resultatet skal være en blanding af rød farve, hvis lysstyrke angiver overskuddet af stercoblin i testproduktet af afføring. Undersøgelsen udføres ved spektrofotometri.

Under normale forhold udskilles op til 350 ml stercobilin dagligt i en sund person med afføring masser. En reduktion eller overskud af et stof indikerer forekomsten af ​​progressive sygdomme i menneskekroppen.

Lav stercobilinkoefficient i fækale masser indikerer udviklingen af ​​hepatitis. Men nogle gange med denne diagnose kan man se en stigning i denne parameter. Dette skyldes den hurtige nedbrydning af røde blodlegemer i blodet. Sådanne processer inde i kroppen signerer ofte udviklingen af ​​medfødt eller erhvervet hæmolytisk anæmi. Hemolytisk gulsot manifesteres i dette tilfælde ved gulning af huden på hele kroppen af ​​patienten.

Hvis det viser sig, at stercobilin er fuldstændig fraværende i undersøgelsen af ​​menneskelige fækale masser, viser et lignende fænomen den absolutte hindring af den fælles galdekanal. Ofte forekommer blokering på grund af kompression af kanalens åbning med en tumor eller en sten. I denne situation tager afføringen en hvidfarve op, og patientens hud bliver gulgrøn.

Årsagerne til pigmentreduktion i afføring er ofte følgende patologiske processer:

  • cholangitis, cholelithiasis;
  • hepatitis;
  • akut eller kronisk pancreatitis.

Biokemisk blodprøve

Blodbiokemi giver dig mulighed for at se og evaluere et komplet billede af menneskelige indre organer, hvordan de virker, hvilken tilstand de er i; find ud af, hvordan metabolismen (interaktionen mellem proteiner, kulhydrater, lipider) plus at identificere hvilke mikropartikler patientens krop har brug for.

  • Et fælles bilirubin i en biokemisk undersøgelse viser tilstedeværelsen af ​​forskellige patologier i leveren og galdeblæren. Overskridelse af en norm for en indikatorsignal om:
  1. progressiv hepatitis;
  2. skrumpelever;
  3. hæmolytisk anæmi (hurtig nedbrydning af røde blodlegemer);
  4. svigt af udstrømning af galde (med sten i galdeblæren).

Under acceptable betingelser er det totale bilirubinindeks 3,4-17,1 μmol / l.

  • Direkte bilirubin (sammenhængende eller konjugeret) er en del af det generelle, øger med gulsot, manifesteret som følge af en fejl i udstrømningen af ​​galde. Tilladte værdier: 0-7,9 μmol / l.
  • Indirekte bilirubin (fri, ikke konjugeret) er gennemsnittet af den samlede og direkte underart. Overgår det i kroppen forud for accelereret nedbrydning af røde blodlegemer, der forekommer i malaria, omfattende interne blødninger, hæmolytisk anæmi.

I en sund person er koefficienten af ​​dette stof negativ.

Hvordan opfører sig et gult giftigt stof, når gulsot udvikler sig? Gulsot er af 3 typer:

  1. hæmolytisk (adhepatisk);
  2. parenkymal (hepatisk);
  3. mekanisk (subhepatisk).
I en person med syge lever bryder bilirubin ikke ned og cirkulerer i blodet i store mængder.
  • Superhepatisk gulsot er direkte afhængig af indirekte bilirubin. Når der forekommer hæmolyse i kroppen af ​​en række årsager (for eksempel på grund af toksinernes forgiftning, uforenelighed mellem blodgrupper under transfusion) (massedråb af røde blodlegemer) frigives meget hæmoglobin, som derefter bliver til bilirubin under desintegration. Af denne grund er der et overskud af indirekte bilirubin, som ikke opløses, og filtreres derfor ikke af nyrerne ind i blæren. Leveren har ikke tid til at behandle det, og stoffet gennem blodet trænger ind i alle hjørner af kroppen, der maler huden gul.
  • Levergulsot forekommer ofte på grund af progressiv hepatitis, cirrose, ledsaget af ødelæggelse af levervævet. Leverceller mister deres evne til at behandle direkte bilirubin. Samtidig ødelægges væggene i blodkar og galdekanaler, og det konjugerede stof kommer ind i blodbanen. Når nyrerne nås, bliver den filtreret ind i blæren, farvning af indholdet i mørke toner, ligner te eller stærk øl.
  • Subhepatisk gulsot opstår som et resultat af klemning eller overlapning af galdekanalerne og væksten i trykket af akkumuleret galde i flowsystemet. Gallstones, pancreatitis, pancreatic tumorer (ofte maligne) bidrager til overlapning og indsnævring af galdekanalerne. En sådan tilstand fremkalder overgangen af ​​det konjugerede stof fra galdekanalerne ind i blodkarrene. Samtidig går bilirubin ikke ind i tarmen, derfor er der ingen stercobilin i endetarmen, og fæces bliver misfarvede og bliver blege. Af samme grund produceres urobilin ikke.
  • AST (aspartataminotransferase) og ALT (alaninaminotransferase) er blandt de største enzymer produceret af leveren. Et større antal af disse stoffer under normale forhold er lokaliseret i levercellerne, og der skal være få af dem i blodbanen. Væksten af ​​AST er mulig med patologier i leveren, hjertet, med langvarig brug af aspirin og præventionspræparater baseret på hormoner. Øget ALT indikerer forsømt hjerteinsufficiens, blodpatologier, samt den omfattende ødelæggelse af leverceller, der sker med hepatitis, cirrose.

Acceptable indikatorer for AST hos kvinder - op til 31 U / l, hos mænd - op til 37 U / l.
Tilladte priser på ALT hos kvinder - op til 34 U / l, for mænd - op til 45 U / l.

  • Albumin betragtes som det vigtigste blodprotein. Løvenes andel af valleproteiner i kroppen indeholder albumin. Reduktionen af ​​et stof i blodbanen antyder mulige patologier af nyrerne, tarmene og leveren. Den omvendte proces signalerer sandsynligheden for dehydrering. Albumin-norm - 35-52 g / l.
  • Alkalisk fosfatase er det mest informative enzym i menneskekroppen. Undersøgelse af blodets biokemi, laboratorieteknikere lægger især vægt på aktiviteten af ​​lever og ben underarter af denne indikator. I en sund person er alkalisk phosphatase 30-120 U / l.
  • Serum leucin aminopeptidase er et enzym, der hovedsageligt er koncentreret i nyrerne, leveren, tyndtarmen. Det øges med onkologi med metastaser i leveren, subhepatisk gulsot, i mindre grad - med cirrose, hepatitis. Tilladelige aktivitetsindikatorer for dette enzym er 15-40 IE / l.
  • Gamma-glutamyltransferase er et enzym produceret af cellerne i bugspytkirtlen og leveren. Dens stigning er sandsynligvis med dysfunktion af ovennævnte organer, plus under konstant brug af alkoholholdige drikkevarer.

Under acceptable betingelser er koefficienten for gamma-glutamyltransferase:

  1. i en mand;
  2. hos kvinden.
Indikatorer for blodsammensætning i leverpatologier kan variere afhængigt af køn, alder, overførte sygdomme hos den undersøgte patient.
  • Kolesterol er blodets hoved lipid. Det leveres til kroppen med mad, interagerer med leveren celler. Kolesterolkoefficienten, den tilsvarende norm, er 3,2-5,6 mmol / l.
  • Prothrombin betragtes som et specielt protein, som fremmer blodtykkelse og dannelse af blodpropper. Det fremgår af leverenvæv under aktiveringen af ​​K-vitamin. Prothrombinindekset er et af hovedindikatorerne for et koagulogram (en undersøgelse af koagulationssystemet kaldet hæmostase). Prothrombinindekset anses for at være 78-142% normalt.
  • Fibrinogen er et transparent protein, der findes i leverenes væv, som aktivt påvirker hæmostaseprocessen. Stoffindikatorer kan stige:
  1. i graviditetens sidste trimester
  2. i betændelse og infektioner i kroppen, hæmning af skjoldbruskkirtlen funktion
  3. efter operationer
  4. med forbrændinger
  5. mod brug af antikonceptionsmidler;
  6. med hjerteanfald, slagtilfælde, tumorer af ondartet oprindelse.

Acceptable indikatorer for fibrinogen hos spædbørn - 1,25-3 g / l, hos voksne - 2-4 g / l.

  • Sedimentære prøver: thymol og sublimate. De er designet til at studere leverenes arbejde. I den første udførelsesform virker thymol som et reagens. Normen er 0-6 enheder. Overskuddet af disse tal indikerer udviklingen af ​​malaria, hepatitis A, levercirrhose. Den anden prøve viser sandsynligheden for at udvikle tumorer, forskellige infektioner, parenkymale gulsot. I normal sublimeteksempel er 1,6-2,2 ml.

gulsot

Gulsot er en sygdom, hvor huden og slimhinderne bliver gule på grund af en for stor mængde bilirubin i blodet. Det udvikler sig, hvis hastigheden af ​​bilirubindannelse overstiger hastigheden af ​​dens eliminering. Dette sker ved overskydende forstadier af bilirubin i blodet eller i strid med dets anfald (leverceller), dets metabolisme og udskillelse.

Tidlige tegn på gulsot er gulvning af hud, øjne og kropsvæsker.

Gulsot kan være et tegn på andre farlige sygdomme, og dets udseende kræver et akut besøg hos en læge.

Russiske synonymer

Engelske synonymer

Gulsot, Icterus, Attributiv adjektiv, Icteric.

symptomer

  • Gulning af huden.
  • Gulende slimhinde.
  • Gulrende sclera.
  • Misfarvning af urin og afføring.
  • Kløende hud.

Hvem er i fare?

  • Folk med sygdomme, der kan ledsages af gulsot.
  • Nyfødte, der endnu ikke har stabiliseret bilirubinmetabolisme.

Generelle oplysninger

Med gulsot bliver huden og slimhinderne, okulære sclera og kropsvæsker gule. Dette skyldes det øgede indhold af bilirubin, som har en gul farvetone.

Hvad er bilirubin? Det er et pigment dannet som følge af nedbrydning af komponenterne i blod-hæmoglobin og røde blodlegemer.

Efter dannelsen af ​​ukonjugeret (indirekte, fri), der ikke er forbundet med andre stoffer, kommer bilirubin ind i leveren. I leverceller binder det sig til glucuronsyre. Det resulterende kompleks kaldes konjugeret (direkte) bilirubin.

Derefter kommer konjugeret bilirubin i sammensætningen af ​​galde ind i tolvfingertarmen, så i de nedre del af tyndtarmen og i tyktarmen. Desuden elimineres de fleste af disse stoffer fra kroppen med afføring.

Følgende typer gulsot er kendetegnet.

  • Suprahepatisk gulsot forekommer med øget dannelse af bilirubin, hvilket for eksempel sker med overdreven destruktion af røde blodlegemer (hæmolytisk anæmi). Samtidig øges den frie fraktion - indirekte bilirubin.
  • Hudgulsot skyldes skader på leveren og skyldes en overtrædelse af behandlingen af ​​bilirubin af dets celler. Samtidig øger blodet indholdet af både direkte og indirekte bilirubin. Årsagen til dette kan være en krænkelse af tildelingen af ​​direkte bilirubin fra leveren til galden eller metabolismen af ​​bilirubin i leveren.
  • Subhepatisk gulsot skyldes blokering af galdevejen med nedsat galdeudgang eller fuldstændig blokering af den fælles galdekanal (på grund af sten, betændelse, hævelse osv.). I dette tilfælde kommer direkte bilirubin ind i blodet.

Hudfarve med gulsot kan variere fra lysegul til lys orange. Nogle former for sygdommen er ledsaget af en ændring i farven på urin og afføring. Når subhepatisk form af urin bliver ølfarven, og afføringen bliver lys (op til hvid).

Hvis gulsot ikke behandles, forårsager det forgiftning af kroppen, herunder en toksisk virkning på hjernen.

De resterende manifestationer af gulsot afhænger af årsagerne til det.

De mest almindelige årsager til gulsot

  • Levercirrhose i fremskredne stadier eller betændelse i leveren, som hepatitis A, B, C, D, E fører, alkoholmisbrug, udsættelse for visse lægemidler og toksiner.
  • Obstruktion (blokering) af galdekanalerne indenfor eller uden for leveren. Dette kan skyldes galsten sygdom, læsioner og ar i galdekanaler, galde atresi og medfødte træk i galdekanalerne. Gallestener blokkerer undertiden galdekanalerne og bugspytkirtlen, som i nogle tilfælde fører til blokering af kanalerne uden for leveren.
  • Hæmolytisk anæmi, malaria, autoimmune sygdomme, nyfødte hæmolytiske sygdomme samt eventuelle andre tilstande, der fører til en betydelig ødelæggelse af røde blodlegemer i blodet og øget dannelse af bilirubin.
  • Gilberts syndrom. I mennesker, der lider af dem, kan gulsot forekomme midlertidigt på grund af fysisk anstrengelse, stress eller alkoholindtagelse.
  • Fysiologisk gulsot af nyfødte. Lever af en nyfødt er ikke umiddelbart i stand til at sikre den normale udveksling af bilirubin, som følge af, at de ofte lider gulsot i en kort periode umiddelbart efter fødslen. Der skal sørges for, at sådanne babyer forbedres inden for 48-72 timer. Hvis dette ikke sker eller gulsot udvikler sig, er det naturligvis ikke forårsaget af dannelsen af ​​bilirubinmetabolisme, men af ​​andre årsager (for eksempel hæmolytisk sygdom hos den nyfødte).

Flere sjældne årsager til gulsot

  • Crigler-Nayar syndrom er en arvelig sygdom, som kan føre til en alvorlig stigning i bilirubinkoncentrationen. Gen mutation forårsager en mangel på enzymet, der er nødvendigt for eliminering af bilirubin (glucuronsyre).
  • Dubin-Johnsons og Rotors syndromer er arvelige sygdomme forbundet med vanskeligheden ved at fjerne direkte bilirubin fra leverceller. Hos patienter med dem er gulsot ofte intermitterende.

Det er nødvendigt at skelne mellem gulsot og pseudo-gulning, hvor huden også kan få en gullig farvetone, men det er forbundet med brugen af ​​gulerødder, græskar, meloner i store mængder - i dette tilfælde ændres hudfarven på grund af akkumulering af store mængder caroten i den. Denne reaktion er midlertidig og ikke relateret til niveauet af bilirubin i blodet. Et kendetegn ved pseudo-gulning er manglen på farveændring i øjnets hvide.

diagnostik

Når gulsot dukker op, er det nødvendigt at bestemme, hvad der forårsagede det, og også for at finde ud af graden af ​​dens alvor - for dette bestemmes niveauet af bilirubin i blodet. Som regel begynder diagnosen med en undersøgelse af leveren. Blodprøver udføres på det såkaldte hepatiske panel, som omfatter bestemmelse af følgende enzymer i blodet:

Som regel udføres blodprøver for viral hepatitis. Fra ikke-laboratorieundersøgelser er resultatet af en ultralydsundersøgelse af leveren af ​​stor betydning.

Forholdet mellem blodniveauerne af de to former for bilirubin, direkte og indirekte, kan variere signifikant med forskellige typer gulsot. Dette forhold er ekstremt vigtigt for den forskellige diagnose af sygdomme, der kan skyldes gulsot.

  • fuldføre blodtal
  • urinanalyse.

Hvis resultaterne af en generel blodprøve afslørede tegn på anæmi, bestemmes antallet af reticulocytter - umodne erythrocytter - en signifikant stigning, som kan indikere hæmolytisk anæmi.

I overensstemmelse med de opnåede resultater ordineres en opfølgende undersøgelse af den behandlende læge:

  • Ultralyd og leverbiopsi kan bruges til at vurdere tilstanden og strukturen af ​​leveren, galdeblæren og galdekanalerne; abdominal ultralyd eller CT-scanninger kan foreskrives (computertomografi);
  • endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi (ERCP) - undersøgelse af galdekanaler og bugspytkirtelkanalen ved at indføre et radiopent stof gennem en speciel probe;
  • laparoskopi i maveskavheden - en kirurgisk metode, hvor operationer på indre organer udføres gennem åbninger, der måler 0,5 til 1,5 cm).

behandling

Gulsot - en grund til akut behandling til lægen. Behandling af gulsot er som regel behandling af den underliggende sygdom, der forårsagede det.

Fysiologisk gulsot hos nyfødte kræver omhyggelig observation - med sin forværring er det nødvendigt med hastende foranstaltninger, da bilirubinaflejringer kan føre til irreversibel hjerneskade.

Anbefalede analyser

  • Samlet bilirubin
  • Bilirubin lige
  • Alaninaminotransferase (ALT)
  • Aspartataminotransferase (AST)
  • Alkal fosfatase (alkalisk phosphatase)
  • Gamma-glutamyl
  • HBsAg
  • Anti-HCV antistoffer

Diagnose af gulsot: Hvad betyder farveændringen i huden og slimhinderne

Udvekslingen af ​​bilirubin er som følger. Gamle røde blodlegemer ødelægges i organerne (hovedsagelig i milten), og bilirubin dannes ud fra det frigivne hæmoglobin. Sammen med blodbanen kommer den ind i leveren, hvor den binder sig til glucuronsyre og udskilles sammen med galden ind i tarmens lumen. Her udskilles en del af bilirubinet sammen med afføringen i form af stercobilin, hvilket giver den en karakteristisk farve, mens den anden del kommer ind i blodet og udskilles sammen med urinen i form af urobilin.

Under normale forhold findes bilirubin i blodet i tre fraktioner:

  • Indirekte, ukonjugerede eller fri bilirubin. Dette er den del af bilirubin, der endnu ikke er forbundet med glucuronsyre i leveren. Antallet af indirekte bilirubin er fra 0 til 8 μmol / L.
  • Direkte, konjugeret eller bundet bilirubin. Denne form for stof er allerede indeholdt i gallen. Hastigheden af ​​direkte bilirubin er fra 0 til 19 μmol / L.
  • Total bilirubin - den samlede værdi af begge fraktioner. Hastigheden af ​​total bilirubin er fra 3 til 17 μmol / L.

Klassificering af gulsot og deres årsager

I tilfælde af gulsotssyndrom tillader differentieret diagnose at skelne mellem tre typer af det: hæmolytisk, hepatisk og mekanisk gulsot.

Hemolytisk gulsot udvikler sig på grund af forøget hæmolyse eller intravaskulær nedbrydning af røde blodlegemer, hvilket resulterer i, at bilirubin dannes direkte i blodbanen. Dette kan forekomme, når:

  • hæmolytisk anæmi - seglcelleanæmi, thalassæmi, autoimmun hæmolytisk anæmi og andre;
  • smitsomme sygdomme - malaria, babesiosis;
  • forgiftning med hæmolytiske giftstoffer
  • komplikationer efter blodtransfusion og i andre situationer.

I hæmolytisk gulsot er niveauet af bilirubin forøget på grund af den indirekte eller fri fraktion. Syndromet har som regel et mildt klinisk kursus, og ofte udvikler hudens gulsot slet ikke.

Hepatisk eller parenkymisk gulsot udvikler sig med signifikant leverskade. Oftest forekommer det med følgende sygdomme:

  • viral hepatitis A, B, C og andre;
  • alkoholisk leversygdom
  • massiv fibrose og cirrhosis;
  • primær skleroserende cholangitis og primær biliær cirrhosis;
  • autoimmun hepatitis;
  • primære levertumorer og dens metastatiske læsion.

Differentiel diagnose viser, at obstruktiv, mekanisk eller subhepatisk gulsot udvikler sig på grund af nederlag i galdevejen. Diameteren af ​​galdekanalens lumen er meget lille og er mindre end 1 cm. Hvis der opstår en hindring for galdeudstrømningen i dem, akkumuleres den i de overliggende sektioner af galde træet, og dets komponenter trænger til sidst ind i blodet. Læs mere om strømmen af ​​galde →

Differentiel diagnose af årsagerne til obstruktiv gulsot afslører følgende patologier:

  • galsten sygdom;
  • choledocholithiasis, eller en sten i den fælles galdekanal;
  • cicatricial ændringer i galdevejen, herunder i autoimmun cholangitis;
  • stenose af sphincter af Oddi;
  • tumorer i galdevejen.

Laboratoriediagnosen af ​​gulsot af denne type afslører en signifikant stigning i direkte bilirubin, såvel som niveauet af alkalisk phosphatase. Denne type gulsot har også en ejendommelig klinisk manifestation, der hjælper med at klarlægge diagnosen.

Udviklingsmekanismer af gulsot

De beskrevne typer gulsot har forskellige udviklingsmekanismer, som nødvendigvis tages i betragtning ved etablering af en differentialdiagnose af gulsot og ved valg af den mest effektive behandling.

Den førende mekanisme til udvikling af hæmolytisk gulsot er en stigning i niveauet af indirekte bilirubin som følge af forøget intravaskulær erytrocyt nedbrydning. Uanset årsagen til udviklingen af ​​hæmolyse er hæmoglobin, der er kommet ind i den frie blodbanen, fanget af cellerne i makrofagsystemet og ødelagt til bilirubin og jernholdige rester.

Med nederlag af store galdekanaler ophobes galde i galde træet og dets komponenter, herunder direkte bilirubin og galdesyrer, indtaster spontant blodet. Ved eliminering af en forhindret mekanisk gulsot falder der som regel spontant. Det vil sige, at differentialdiagnosen af ​​obstruktiv gulsot har til formål at eliminere leverenes patologier og øge nedbrydningen af ​​røde blodlegemer.

Klinisk billede

Den vigtigste kliniske manifestation af enhver gulsot er gullig farvning af huden og slimhinderne. Først og fremmest er hvide i øjnene og mundhinden i mundhulen malet, og kun så kommer huden sammen.

Læger konstaterer, at hver gulsot har sin egen farvning af huden:

  • med hæmolytisk gulsot bliver huden lysegul eller citronfarvet;
  • i hepatisk gulsot erhverver integumenterne en mere mættet gul farve, der ofte minder om appelsinskal eller abrikos;
  • med obstruktiv gulsot, på grund af intensiv indtrængen af ​​galdesyrer i blodbanen, får huden en grønlig farvetone.

I klinisk praksis anvendes differentialdiagnostikken af ​​gulsot i hudtone ikke, da dette kriterium er meget subjektivt og ikke kun afhænger af den specifikke form for overtrædelsen af ​​bilirubinmetabolisme, men på de individuelle egenskaber hos patientens hud.

  • hæmolytisk gulsot feces intens farvet, urin er enten normal farve eller lidt mørk;
  • med levergulsot er fæces også stærkt farvede, og urinen bliver mørk og i udseende ligner mørke øl eller stærk brygget te;
  • med mekanisk gulsot, afføringen blokerer, bliver urinen mørk i farve.

Hver type gulsot har sine egne egenskaber ved det kliniske billede. Så for hæmolytisk gulsot er kendetegnet ved et bølget eller skarpt kursus, såvel som en forstørret milt. Med obstruktiv gulsot observeres ofte kløe, da galdesyrer irriterer hudreceptorerne.

Differential diagnose af gulsot syndrom

Bestemmelse af en bestemt type gulsot udføres på basis af et kompleks af kliniske, laboratorie- og instrumentdata.

Tabellen med differentialdiagnose af gulsot

Hver patient med gulsot udføres nødvendigvis en undersøgelse af markører for viral hepatitis, såvel som ultralyd i leveren, galdeblæren og galdevejen. I de fleste tilfælde giver diagnosen gulsot ikke problemer og tager ikke mere end et par timer.

behandling

Voksne patienter lider gulsot uden nogen konsekvenser, og de kræver ikke særlig behandling. I nogle tilfælde, når niveauet af bilirubin overskrider normen med flere gange, kan infusioner af krystalloider med kortvarige diuretika (tvungen diurese) såvel som tungt drikkende indikeres.

Alle indsatser fra læger og patienter bør rettes mod behandlingen af ​​den underliggende sygdom, som manifesteres af gulsot. I hæmolytisk gulsot udføres en grundig laboratorieblodprøve for at identificere årsagen til hæmolyse:

  • Når der opdages hæmolytisk anæmi, indikeres specifik behandling, herunder transfusion af donorrøde blodlegemer, knoglemarvstransplantation, immunosuppression og endda miltfjernelse.
  • Hvis årsagen til hæmolyse skyldes infektionssygdomme som malaria og babesiosis, udføres behandlingen ud fra typen af ​​patogen. Det omfatter recept på antimalariale lægemidler (delagil, mefloquine, kinin, artemisinin og andre), antibiotika.
  • I tilfælde af forgiftning med hæmolytiske giftstoffer udføres intensiv behandling i intensivafdelingen.

Hvis akut viral hepatitis er blevet årsagen til levergulsot, udføres behandlingen i et infektionssygdomssygehus og indeholder rigeligt drikke, sengeluft, en streng diæt og symptomatisk behandling. For alvorlige leverskader, herunder neoplastiske sygdomme og cirrose, udføres kirurgisk behandling, herunder transplantation. Læs mere om, hvornår levertransplantation er nødvendig for cirrose →

Alle tilfælde af obstruktiv gulsot kræver akut kirurgisk indgreb med fjernelse af forhindringer i lumen i galdevejen og genoprettelse af normal galdeflow. Afhængig af indikationerne kan galdeblærens fjernelse, galdevanddræning og andre operationer udføres.

effekter

I de fleste tilfælde løses gulsot uafhængigt efter eliminering af årsagsfaktoren. Selv med en betydelig stigning i niveauet af bilirubin, lider organer og systemer hos en voksen person ikke. Ved behandling af den underliggende sygdom forsvinder hudens hudløshed, og de fysiologiske funktioner påtager sig deres naturlige farve.

Meget hårdere gulsot forekommer hos unge børn, især hos nyfødte. Når et kritisk niveau nås, deponeres bilirubin i hjernens subkortiske kerne (bilirubin encephalopati), hvilket fører til en signifikant forstyrrelse af nervesystemets funktioner, herunder lethargi hos barnet, øget døsighed, udslettelse af reflekser og respiratoriske og hjertesygdomme. Derfor skal udseendet af gulsot hos et barn straks søge lægehjælp.

Gulsot syndrom er et signal fra kroppen om tilstedeværelsen af ​​en alvorlig sygdom, der kræver særlig opmærksomhed og intensiv behandling. Med rettidig adgang til en læge har patienten enhver chance for genopretning eller en signifikant forbedring i løbet af sygdommen.

Hvordan man ændrer farven på urin og afføring med gulsot

Fargen af ​​afføring med gulsot har en tendens til at ændre sig drastisk. Dette skyldes stigningen i leverenzymer og kroppens manglende evne til at fjerne toksiner i tide. Udviklingen af ​​gulsot er forbundet med en række provokerende faktorer, der er baseret på dysfunktion i galdevejen. Efterhånden som patologien skrider frem, diagnosticeres indlysende symptomer på sygdommen, herunder en ændring i den naturlige skygge af fæces og urin. Ifølge intensiteten af ​​farve specialist bestemmer sværhedsgraden af ​​sygdommen.

Hvorfor ændrer urinfarvet?

Det stof, der produceres af leveren, kaldet bilirubin, er ansvarlig for skyggen af ​​urin. Denne komponent er hovedkomponenten i galde eller galdepigment. Det dannes under den komplekse kemiske proces med spaltning af hæmoglobin og andre stoffer, der findes i leveren. Nedbrydningsprodukter akkumuleres i galden og elimineres fra kroppen sammen med resten af ​​toksinerne. Dette er en kontinuerlig proces, men i strid med leverfunktionens formål er ophopningen af ​​farlige komponenter fastgjort.

Bilirubin findes i humant blod i små mængder. Eventuelle abnormiteter indikerer udviklingen af ​​patologiske processer, især fejl i leveren og galdeblæren. Dette bekræftes af en række laboratorietest af blod og urin. Med den hurtige stigning i mængden af ​​bilirubin er det muligt at opdage abnormiteter i kroppen uden yderligere undersøgelser.

Alle overtrædelser registreres af urinskygge. Forhøjet bilirubin fører til en høj koncentration af en anden komponent - urobilin. Han er ansvarlig for farven på det biologiske materiale, og ændrer den naturlige farve til en mørk mættet nuance. Tilstedeværelsen af ​​abnormiteter i leveren indikeres ikke kun af et højt niveau af bilirubin, men også af tilstedeværelsen af ​​røde blodlegemer og protein i urinen. For at bekræfte gulsot anbefaler specialisten at du også tager en blodprøve.

Årsager til at ændre skygge af afføring

Bilirubin påvirker farven på afføring. Akkumulering i tarmene i form af stercobilin, fører det til en klar ændring i skyggen af ​​fæces. Tilstedeværelsen af ​​denne komponent i fæces kontrolleres ved at kombinere testmaterialet med kviksølvdichlorid. Undersøgelsen udføres i løbet af dagen, denne gang er nok til indføring af afføring i reaktionen med reagenser. De opnåede data sammenlignes med laboratorieindikatorer. Hvis personen er sund, vil materialet påtage sig en lyserød nuance. Grøn farve angiver fraværet af stercobilin.

Fejl i funktionen af ​​lever og bugspytkirtlen skaber optimale betingelser for akkumulering af farlige og giftige komponenter i kroppen. At komme ind i afføringen, provokerer de hans forandring. Under normale forhold er den daglige mængde sterlocobilin udskilt 350 ml. Hvis en given indikator varierer i mindre eller opadgående retning, er det sædvanligt at diagnosticere en intensiv progression af sygdomme i menneskekroppen.

Hvis test for gulsot indikerer et kraftigt fald i stercobilinforholdet, fastsætter en specialist en akut svækkelse i leverfunktionen. I sjældne tilfælde er der en stigning i komponenten med hepatitis. Dette skyldes den hurtige stigning i antallet af røde blodlegemer i blodet. I de fleste tilfælde indikerer lignende processer fremgangen af ​​hæmolytisk gulsot.

Hvis der i løbet af undersøgelsen ikke blev påvist stercobilin, er en specialistdiagnoser fuldstændig forhindring af galdekanalerne. Blokeringen af ​​kanalerne skyldes kompression af en tumor eller en sten. I dette tilfælde er skyggen af ​​afføring med gulsot hvid.

Det er vigtigt: ikke kun leversygdom kan påvirke misfarvning af afføring. Sådanne overtrædelser registreres med cholangitis, pankreatitis og cholecystitis.

Hvordan påvirker typen af ​​gulsot farven på biologisk materiale

En urintest kan fuldt ud karakterisere en persons tilstand, især hvis gulsot er mistænkt. Ifølge talrige undersøgelser er der tre hovedtyper af hepatitis:

  • hæmolytisk (adrenal)
  • parenkymal (lever)
  • mekanisk (subhepatisk).

Hæmolytisk hepatitis ledsages af hudlindhed og slimhinder. Den hurtige stigning i niveauet af bilirubin og ophobningen af ​​toksiner i kroppen gør det umuligt for leveren og nyrerne at filtrere ud farlige stoffer. Resultatet af denne proces er en klar farve af urin.

Parenkymal eller hepatisk hepatitis udvikler sig på baggrund af alvorlige abnormiteter i leverfunktionen. Dens progression skyldes udskiftning af sunde organsceller med bindevæv eller arvæv. Denne proces er karakteristisk for cirrose. Leveren klare ikke sit direkte ansvar og mister evnen til at behandle bilirubin. Stof i store mængder i blodet. Bilirubin filtreres delvist af nyrerne, hvilket ændrer urinens naturlige farve til en rig mørk farvetone. Ifølge eksterne tegn ligner den en stærk øl eller te.

Med obstruktiv gulsot registreres en hurtig ophobning af galde i strømningssystemet. Denne proces skyldes blokering af kanalerne som følge af fremskridt af godartede eller maligne tumorer. Toksiner akkumuleres i galden, hvilket fører til forgiftning af kroppen. En del af det producerede bilirubin kommer ind i tarmene, hvor det omdannes til stærkotin. Denne komponent påvirker den naturlige farve af fækale masser. I subhepatisk gulsot tager afføring på en bleg eller hvid farvetone, ligesom der opstår lignende ændringer i urinens farve.

Ifølge skyggen af ​​afføring er en specialist i stand til at foretage en foreløbig diagnose. Men hvilken type gulsot er fast hos mennesker, og hvad der forårsager dens udvikling, vil hjælpe med at bestemme yderligere laboratorie- og instrumentelle undersøgelser.

Farlige forandringer i den nyfødte

Ændringer i farven på urin og fæces registreres i enhver alder. De er dog særlig farlige for spædbørn. Abnormiteter er karakteristiske for den nyfødte hæmolytiske sygdom (GBI). Dette er en patologisk proces, ledsaget af en hurtig stigning i niveauet af bilirubin i kroppen. Udviklet under moderen og fostrets Rh-konflikt, stadig i livmoderen. I de fleste tilfælde er det dødeligt.

Med en klar Rh-konflikt øges risikoen for abort eller dødsfald. I de seneste år var dødeligheden på grund af udviklingen af ​​hæmolytisk sygdom 80%. Udviklingen af ​​patologi indikerer en lys farve på barnets hud. Et yderligere kriterium for evaluering er forandringen i farven af ​​fæces med gulsot, det tager en lysegul nuance. I medicinsk praksis kaldes denne tilstand nuklear gulsot.

Ændringer i farven på urin og fæces gradvist øges, i 3-4 dage efter fødslen har barnet lyse gule afføring med en let grønlig farvetone. I mangel af terapeutiske virkninger indikerer det akutte nervesystems forgiftning og udviklingen af ​​nuklear gulsot på det 5. dag (foto angiver intensiteten af ​​dets manifestation). Hvis barnet ikke sørger for rettidig bistand, er det dødeligt.

Vigtigt: Ændringer i kroppen hos en voksen og et barn er en grund til et nødbesøg hos en læge. At ignorere de tydelige tegn på afvigelser er farligt ved udviklingen af ​​alvorlige komplikationer, herunder død.

Gulsot test

Til at begynde med er gulsot ikke en sygdom, men et symptom på lidelser i det samlede arbejde i de indre organer. Mekanismen for gulsot i dit barn kan være forbundet med en krænkelse af dannelsesprocessen (suprahepatisk) og neutralisering (hepatisk) af bilirubin i hendes krop. For et barn på 4 år er typen af ​​gulsot ikke typisk for subhepatisk (elimineringsprocessen), men kun en læge ifølge resultaterne af testene kan udelukke dette. For at diagnosticere gulsot, skal du først kontakte din børnelæge. For det andet at tage retningen eller donere blod til generel og biokemisk analyse. Udfør en klinisk (generel) urinanalyse. Sørg for, at test af denne type viser, om niveauet af tilladt bilirubin i barnets blod / urin er forøget, antallet af røde blodlegemer og om forværringen af ​​tilstanden er forbundet med sygdomme som anæmi og hepatitis.

Diætbord N5

Download appen i Google Play og Apple Store

Opskrifter i sociale netværk:

Seneste videoer

Se også:

Gigt, urolithiasis med dannelse af sten fra urinsyre salte (uraturia).

En person, der har gennemgået en operation for at fjerne galdeblæren, skal følge en kost for resten af ​​sit liv.

Gulsot test

Gulsot - symptom på forskellige sygdomme, hvor farvningen observeret i gul hud og slimhinder på grund af en høj akkumulering af bilirubin i blodet (27 - 34 mmol / l og derover).

Der er tre typer gulsot:

  • suprarenal
  • lever
  • subhepatiske

Suprarenal gulsot forekommer ved forhøjet erythrocyt henfald (hæmolytisk), hepatisk - som følge af ødelæggelse af den hepatiske parenchym, subhepatiske (mekanisk) gulsot - i tildelingen lidelser bilirubin via galdegangen (almindelige årsag - tumor pankreoduodenalnoy zone eller cholelithiasis).

Suprahepatisk gulsot

I suprahepatisk (hæmolytisk) gulsot findes anæmi og reticulocytose i den generelle blodprøve.

Leverfunktionstest inden for normale grænser, den osmotiske resistens af erythrocytter reducerede hyperbilirubinæmi (indirekte bilirubin niveauer dramatisk øgede), cholesterolindhold, aktiviteten af ​​transaminaser (ALAT, ASAT), alkalisk phosphatase, og prothrombin indeksværdi er normal. Ved analyse af urin med denne gulsot øges indholdet af urobilinogen signifikant, der er ingen bilirubin.

Biopsi i lejepunktur kan vise sekundær hæmokromatose.

Gulsot i leversygdom

I hepatisk gulsot generelt blodprøve tilgængelig anæmi, er osmotisk modstand af erythrocytter i normal, indhold bilirubin steget betydeligt (grundet direkte fraktion), forstærkede aktiviteten af ​​transaminaser (især ALT) og GGT, leverfunktionstest patologisk modificerede albumin niveau er reduceret, immunoglobuliner (underart blodglobuliner) øges, protrombinindekset sænkes, alkalisk fosfataseaktivitet ændres ikke, kolesterolindholdet er normalt eller forøget, i alvorlige tilfælde reduceres det.

I analysen af ​​urin for at bestemme bilirubin er niveauet af urobilinogen signifikant forhøjet (i højden af ​​gulsot).

Nålbiopsi - tegn på hepatitis eller levercirrhose.

gulsot

Gulsot refererer til det patologiske syndrom af farvning af huden, øjenproteiner og slimhinder i forskellige nuancer af gul som følge af en stigning i blodniveauet af et bestemt pigment - bilirubin, bundet eller frit. Afhængig af årsagen og koncentrationen af ​​visse fraktioner af bilirubin er gulsot forskellige i farve og manifestationer.

Generelle data

Gulsot er ikke en sygdom, det er et syndrom, det vil sige et kompleks af patologiske manifestationer forbundet med nedsat leverfunktion og pigmentmetabolisme, og årsagerne til udvikling af gulsot kan være helt forskellige i hver af tilfældene.

Grundlaget for gulsot er overskuddet af bilirubin i blodpigmentet, det er dannet ud fra blod hæmoglobin, som er blevet udarbejdet og ikke længere opfylder dets funktion. Jernionen kløves fra hæmoglobin og genanvendes, og hæmoglobin produceres i bilirubin (stadig giftig), som derefter kombineres med en særlig syre (glucuronic), som neutraliserer den.

Ikke-syre bilirubin kaldes:

  • indirekte. Det giver en særlig indirekte kemisk reaktion med reagenser,
  • ubundet (ukonjugeret) eller gratis. Det er uopløseligt i vand, ret giftigt, binder godt til proteiner eller kropsfedt. Derfor er det godt akkumuleret væv.

Ved binding af bilirubin med glucuronsyre i leverceller bliver det:

  • direkte (giver en direkte reaktion med reagenser),
  • forbundet (konjugeret).

Denne bilirubin er giftfri, opløselig i vand, den kommer ind i tarmen, hvor den bliver til stercobilin (pletter pletter) og urobilin (absorberes i blodet og udskilles af nyrerne, farvning urin).

Foto: Hvid af øjnene med gulsot

klassifikation

Ifølge mekanismen for dannelsen af ​​gulsot kan man skelne mellem tre store grupper:

  • suprahepatisk, disse gulsot er ikke forbundet med leverproblemer forårsaget af den massive nedbrydning af røde blodlegemer og frigivelsen af ​​hæmoglobin i blodet,
  • lever (eller de kaldes også parenkymale), udvikles på grund af leversygdom, når leverceller ikke klare behandlingen af ​​bilirubin,
  • subhepatisk eller mekanisk, når der på grund af forskellige problemer forstyrres den normale strøm af galde, hvilket fører til, at bilirubin ikke kan fjernes.

Årsager til gulsot

Manifestationer af gulsot opstår, når niveauet af bilirubin i blodet stiger over 20-30 μmol / l. På samme tid er alle grunde i henhold til klassifikationen opdelt i tre grupper.

1. Årsager til suprahepatisk eller hæmolytisk gulsot:

  • alle typer hæmolytisk anæmi,
  • forgiftning ved hæmolytiske giftstoffer,
  • toksiske virkninger på blodlegemer - røde blodlegemer, der fører til ødelæggelsen heraf.

2. Årsager til udvikling af hepatisk eller parenchym gulsot:

  • viral leverskade (hepatitis A, B, C, delta og E),
  • medicinsk hepatitis,
  • hepatitis på grund af forgiftning og toksæmi,
  • alkoholisk hepatitis og levercirrhose,
  • kronisk hepatitis, autoimmune læsioner,
  • tumorer og levercancer.

3. Årsager til obstruktiv eller obstruktiv gulsot:

  • blokering af gallekanalsten med kolelithiasis,
  • tumorer eller cyster i bugspytkirtlen, der krænker strømmen af ​​galde,
  • adhæsioner i galdevejen,
  • obstruktion af galdekanaler med parasitter,
  • Andre årsager til overtrædelser af udstrømningen af ​​galde (fortykkelse, kanalbetændinger osv.).

Udviklingsmekanismer

Med hver type gulsot dannes dets egen skadesmekanisme, hvilket resulterer i en slags manifestation.

Med gulsot på grund af hæmolyse

der er en øget ødelæggelse af røde blodlegemer med frigivelse i blodet af en stor mængde hæmoglobin, som skal overføres til bilirubin og fjernes fra kroppen.

Samtidig er der lagt for meget arbejde på leveren, mens enzymet til overførsel af bilirubin fra en farlig form til en ikke-farlig en er ikke nok. Derfor kommer en overskydende mængde bilirubin ind i blodbanen og spredes til vævene. Mere end den normale mængde bilirubin går til tarmene, stærkere farvning af fæces med stercobilin, og et overskud af urobilin pletter mere urin. Da de fleste bilirubiner er uopløselige, kommer bilirubin ikke ind i urinen og detekteres ikke i analysen.

I analyserne vil være:

  • blod - en masse indirekte bilirubin, lidt direkte,
  • urin - meget urobilin,
  • feces - meget stærobilina.

Med gulsot som følge af leverskade

  • skader opstår i leveren celler, som normalt bør behandle bilirubin;
  • små galdekanaler inde i leveren er beskadiget, og gallen er dårligt adskilt fra dem og kan ikke fjernes;
  • en masse bilirubin af enhver art dannes - både direkte og indirekte;
  • En del af bilirubin går ind i blodet og urinen, men processen med udskillelse af bilirubin med galde i tarmen er vanskelig.

Som følge heraf vil afføringen være mindre stercobilin og i urinen - mindre urobilin. På grund af det faktum, at galdekapillarerne er beskadiget, kommer en del af gallen med galdesyrer ind i blodbanen og spredes gennem kroppen og forårsager kløe.

  • Der er mange direkte og indirekte bilirubin og galdesyrer i blodet.
  • Der er lidt urobilin i urinen, men der er bilirubin, det giver det en mørk farve.
  • i afføring lille stercobilin - det er let, men ikke helt misfarvet.

Med gulsot som følge af overtrædelser af udstrømningen af ​​galde

der er en fuldstændig overlapning af udstrømningen af ​​galde med bilirubin i tarmen. Som følge heraf:

  • steril i Calais er slet ikke, det er misfarvet,
  • der er ingen urobilin i urinen, men der er bilirubin - det vil give urinen en meget mørk farve,
  • galde og direkte bilirubin, galdesyrer, vises i blodet på grund af strækninger af kapillærerne og deres skader.

Symptomer på gulsot

I gulsot er der et helhedskompleks af symptomer, som ikke kun giver mulighed for at bestemme gulsot, men også dets udseende.

Det mest grundlæggende symptom er gentagelse af hud, slimhinder og sclera af øjnene i gul farve. I dette tilfælde vil hudtonen være anderledes:

  • hæmolytiske typer gulsot hudfarve citron-gul farve, mens der også er pallor,
  • med parenchymal eller hepatisk gulsot er huden orangefarvet i farve,
  • med mekanisk hud kan der være gul-oliven farve med overgangen til mørkningen til brun.

De to sidste typer kan også forekomme:

  • kløe i huden, mere udtalt med den subhepatiske form,
  • edderkopper på grund af leverskade og blodkoagulationsforstyrrelser.
  • misfarvning af afføring og urin.
  • en forøgelse i leverens størrelse med hæmolytisk - selv milten,
  • ømme højre side
  • feber.

Diagnose af gulsot

En foreløbig diagnose kan foretages i nærvær af guling af huden, men det er nødvendigt at bestemme årsagen til gulsot. Skal holde:

  • generel blod- og urinanalyse
  • niveauet af bilirubin i blodet og urinen,
  • biokemisk blodprøve til bestemmelse af de vigtigste enzymer i leveren, proteinet, kolesterolet osv.
  • blod til antistoffer mod viral hepatitis og andre infektioner
  • afføring analyse.

I laboratorieundersøgelser anvendes ultralyd i lever og galdeveje, om nødvendigt, af milten, duodenal intubation, leverscanning, tomografi og MR,

Gulsotbehandling

Afhængigt af årsagen kan gulsot behandles af smitsomme sygeplejersker, praktiserende læger, hæmatologer eller kirurger.

Hemolytisk gulsot udføres af hæmatologer, de udfører et behandlingsforløb for hæmolytisk anæmi, indtil blodtransfusion.

I tilfælde af infektiøs gulsot udføres antiviral terapi på hospitaler af infektionssygdomme hospitaler og et forløb for at støtte leverfunktionen.

Med mekanisk gulsot udføres operationer for at fjerne hindringer for udstrømning af galde - fjernelse af adhæsioner og tumorer, knusende sten eller fjernelse af galdeblæren.

Gulsund undersøgelse

De vigtigste metoder til undersøgelse for gulsot - en blodprøve for leverenzymer, ultralyd, scintigrafi og biopsi.

Biokemisk blodprøve

En gulsotundersøgelse er præget af en forøgelse af koncentrationen af ​​galdesyrer, alkalisk phosphatase (alkalisk phosphatase) og gamma-glutamyltransferase (GGT) i blodet. Metabolismen af ​​galdesyrer (afspejlet af ændringer i deres koncentration efter fødeindtag) i kolestatiske sygdomme og i portosystemiske shunts adskiller sig lidt. Følgelig er gallsyreniveauet i serum en meget følsom, men ikke specifik indikator for vurdering af kolestase. Af enzymerne er GGT en meget specifik indikator for cholestase, men ikke så følsom som et estimat af den totale koncentration af galdesyrer. ALP er også en følsom parameter, men den er mindre specifik, fordi den er indeholdt i mange væv og ikke kun i hepatobiliærsystemet. I alkalisk fosfatase i leveren er en meget lang halveringstid, i modsætning til isoenzymer, der findes i andre væv, med undtagelse af skeletet. I denne forbindelse er et højt niveau af alkalisk phosphatase hos mennesker uden skeletsystemer normalt forbundet med skade på hepatobiliærsystemet. Det steroidinducerede alkaliske phosphataseisozym, som produceres i leveren som reaktion på langvarig brug af steroider, har den samme lange halveringstid, men dets tilstedeværelse er ikke forbundet med cholestase. Leveren hos børn indeholder meget mindre alkalisk phosphatase end i leveren hos voksne, og halveringstiden for dette enzym er meget kortere, så definitionen af ​​alkalisk fosfatase i denne type patient er ikke en følsom test af gulsot. På baggrund af ovenstående data kan det konkluderes, at når børn har forhøjet niveau af alkalisk fosfatase, er dette et meget specifikt tegn, der indikerer en alvorlig leversygdom.

Ultralyd til gulsot

Ultralyd er den mest enkle og informative metode til undersøgelse for gulsot, påvisning af sygdomme i galdevejen og arten af ​​forekomsten af ​​disse lidelser.

Ultralyd er en vigtig metode til differentiel diagnose af intrahepatisk og ekstrahepatisk kolestase. Forskellen er, at med den ekstrahepatiske kolestase forstærkes den fælles galdekanal, mens det ikke observeres hos patienter med intrahepatisk kolestase. Ved kronisk ekstrahepatisk obstruktion af galdevejen bliver den fælles galdekanal og de større intrahepatiske galdekanaler ujævn og svimmel. Derfor er det muligt ved hjælp af ultralyd under gulsot at detektere obstruktion af den ekstrahepatiske galdekanal og bekræfte det kronologiske forløb af den patologiske proces. Det kan være ret vanskeligt at skelne den udvidede fælles galdekanal fra store blodkar, såsom portalvenen, men forskellen bliver altid tydelig, når Doppler-sonografi udføres, hvilket viser manglen på galdeflow i galdekanalerne. Hvis alle galdekanaler udvides, er årsagen til ekstrahepatisk obstruktion næsten altid lokaliseret i Vater papillen, nær tolvfingertarmen. Med omhyggelig ultralydsundersøgelse for gulsot i dette område kan man finde sådanne almindelige årsager til obstruktion som tumorer i bugspytkirtlen eller tarmvæggen samt galdeblæresten. Under kontrol af ultralyd til undersøgelse med gulsot, er det også muligt at udføre en nål-aspirationsbiopsi fra patologiske formationer, hvilket vil gøre en nøjagtig diagnose.

En mere almindelig læsion af de store galdekanaler er ikke ekstrahepatisk obstruktion, men inflammation. Lymfocytisk cholangitis er som regel en langvarig patologisk proces, der fører til dilatation og udseendet af en ujævn tortuositet af den fælles galdekanal og store intrahepatiske galdekanaler. Denne sygdom med ultralydsundersøgelse for gulsot kan ikke skelnes fra ekstrahepatisk obstruktion af galdekanalerne. Imidlertid adskiller disse patologier sig væsentligt fra histologisk synspunkt, hvorfor den endelige diagnose for mistænkt en af ​​disse sygdomme aldrig foretages uden en histologisk undersøgelse af leveren. Det skal bemærkes, at i tilfælde af ekstrahepatisk obstruktion af galdekanalen, bliver galdeblæren ofte ikke forstørret, og kun en udvidelse af den fælles galdekanal kan detekteres.

Ikke alle sygdomme i den ekstrahepatiske galde eller galdeblæren detekteres ved ultralydsundersøgelse af gulsot. Dette gælder især for neutrofile cholangitis og cholecystitis. Med disse patologier kan galdeblærevæggen tykke på grund af ødem, som visualiseres som en mørk linje, der løber langs galdeblæren. Men dette symptom er ikke patognomonisk, da hævelse af galdeblæren også kan påvises hos patienter med hepatitis, og det er desuden ofte fraværende hos personer med cholecystitis eller cholangitis. I mange tilfælde er resultaterne af histologisk undersøgelse af leveren ikke karakteristiske; kun ikke-specifik reaktiv hepatitis er noteret. Hos patienter med neutrofile cholangitis viste histologisk undersøgelse neutrofiler i galdeblærens væg og i lumen i portalgaskanalerne. Den eneste måde at diagnosticere kolangitis og cholecystitis kan være en nål aspirationsbiopsi af galde fra galdeblæren med cytologisk og bakteriologisk undersøgelse.

I mange sunde galde med ultralydsundersøgelse med gulsot vil ikke se helt gennemsigtig, anechoisk. Det kan indeholde mange meget små krystaller, der består af kolesterol og bilirubin, som ikke har en særlig betydning. Dette bundfald, eller slam, bliver ofte godt visualiseret ved ultralyd (men ikke ved røntgen).

Ved kronisk galdestasis eller betændelse kan forkalkning af væggene i galdekanaler forekomme, som kan ses med ultralyd under gulsot samt med regelmæssig røntgen. Sådan forkalkning i leveren er næsten altid lokaliseret i væggene i galdevejen og indikerer en kronisk sygdom i galdevejen eller medfødte cystiske læsioner af galdekanalerne. Gaspartikler i galdevejen, som er lette at se med ultralyd og radiografiske undersøgelser for gulsot, indikerer tilstedeværelsen af ​​en alvorlig bakterieinfektion.

scintigrafi

Denne undersøgelse for gulsot kan kun udføres i specialiserede centre. Sekretionen af ​​galde, og følgelig kan graden af ​​cholestase måles ved at analysere tiden for absorption i leveren og transportere til galdeblæren af ​​99t T-mærket iminodiacetatderivat. For at kvantificere eliminering af gald, skal Oddins sphincter lukkes, hvilket opnås ved administration af methadon. Således opnås en kvantitativ vurdering af aktiviteten af ​​fremgangsmåden, og aktiviteten af ​​galdeblæren bestemmes. Hvis den fælles galdekanalåbning i tolvfingertarmen undersøges, kan det samme mærkede lægemiddel anvendes uden metadon for at se intensiteten af ​​galde udskillelse i tolvfingertarmen.

Fine Needle Aspiration Biopsy med Gulsot

Dette er den sidste fase af undersøgelsen for gulsot. Som et resultat af undersøgelsen af ​​opnåede galdeprøver kan der opnås en masse information, hvilket ofte er den eneste metode til diagnosticering af cholecystit eller neutrofile cholangitis. Galdeprøver skal underkastes cytologisk undersøgelse for at detektere tegn på inflammation, tilstedeværelsen af ​​tumorceller eller bakterier, og kulturprøver bør inokuleres for at opnå en kultur af patogenet for at bestemme vækstens art og bakteriens følsomhed over for antibiotika. Det er vigtigt at dyrke de opnåede prøver til påvisning af anaerobe og aerobe bakterier for ikke at gå glip af clostridier og andre anaerober. Nogle bakterier er meget vanskelige eller endda umulige at dyrke. Hvis der er en mistanke om forekomsten af ​​sådanne bakterier (for eksempel Helicobacter), vil en passende test til deres påvisning være polymerasekædereaktionen (PCR), som kan anvendes til at bestemme deres tilstedeværelse og endog foretage en halvkvantitativ vurdering i specialiserede laboratorier.

Gentblærens punktering under undersøgelse med gulsot kan udføres i fravær af obstruktion af den fælles galdekanal under kontrol af ultralyd. Cholecystocentese udføres med en tynd nål (nr. 20-22 på Charriera skalaen). Der er ingen grund til at lede nålen til galdeblæren gennem den tilstødende del af leveren, som det til tider anbefales at lægge pres på galdeblæren og for at standse mulig blødning. Du kan punktere galdeblærens legeme på et hvilket som helst passende sted og aspirere et par milliliter galde. Der er ikke behov for at anvende sedativer eller (lokal) anæstesi, da punktering med en fin nål tolereres godt. Sedative kan kun være nødvendige for nervøse mennesker. Mens punktering med en fin nål udføres uden risiko, bør punktering undgås med en tykk nål. Galdblæren leveres rigeligt med nerveender, og skade med en tykk nål (for eksempel under en leverbiopsi) kan forårsage vagotonia og chok i 10-15 minutter.


Flere Artikler Om Lever

Diæt

Differentiel diagnose af gulsot

Gulsot er ikke en sygdom, men et patologisk syndrom karakteriseret ved akkumulering af bilirubin i blodet (galde pigment). Dette stof er en bestanddel af galde og er som regel dannet i leveren og milten på grund af nedbrydning af røde blodlegemer (røde blodlegemer).
Diæt

Hvad er korrekt: lever eller lever?

31. marts 2016 10:52Yekaterinburgs administration inden for rammerne af projektet "Yekaterinburg taler korrekt" omhandler spørgsmålet om det korrekte valg af ordet: lever eller lever?