Anæmi og hæmoragisk syndrom i levercirrhose: årsager og kliniske manifestationer

For nylig er levercirrhose (CP) et ret presserende socialt og medicinsk problem. Dette skyldes en stigning i forekomsten og dødeligheden fra komplikationer af levercirrhose.

Cirrose i det overvældende flertal af tilfælde er præget af irreversibel skade på leveren. I ekstremt sjældne tilfælde og i de tidlige stadier af cirrhosis er delvis restaurering af leverfunktionerne mulig efter eliminering af årsagen til sygdommen. Dette er f.eks. Mulig i sekundær galde cirrhose i leveren efter eliminering af årsagerne til overtrædelser af udstrømningen af ​​galde.

Kliniske manifestationer af cirrose

Udseendet og alvorligheden af ​​manifestationer af cirrhosis er direkte afhængig af graden af ​​leverskade.

Hvis CP opdages på tidspunktet for tidlige symptomer, er sandsynligheden for vellykket behandling og forbedring af patientens livskvalitet ret høj. Sene symptomer indikerer dekompenseret CP, når dybe og irreversible ændringer i leveren parenchyma allerede er forekommet.

Med dekompensation af sygdomsforløbet påvirkes næsten alle leverfunktionerne, hvilket manifesterer sig i forskellige symptomer og syndromer. De mest formidable af dem er: udvikling af portalhypertension og / eller leversvigt.

Men ikke mindre vigtigt er forstyrrelser i sammensætningen af ​​en sådan vital komponent i den menneskelige krop som blod og forstyrrelser i kredsløbets funktion.

I CP er der to ledende syndromer, der karakteriserer forstyrrelser i blodsystemet: hæmoragisk og anæmisk.

Før vi overvejer årsagerne til og manifestationerne af disse syndromer, er det nødvendigt at præcisere leverens rolle i den normale proces af blodkoagulation.

Leverens rolle i processen med blodkoagulation

Processen med blodkoagulation er en af ​​de vigtigste forbindelser i det hæmostatiske system. Hemostasystemet udfører følgende funktioner:

  • Bevar blod i flydende tilstand.
  • "Reparation" af fartøjer (trombose) i tilfælde af skade.
  • Opløsning af blodpropper, der har opfyldt deres rolle.

Hvordan stopper blødningen?

Efter skader på fartøjet opstår dens refleksindsnævring. Særlige blodlegemer - blodplader - begynder at "holde" til defekten. Dannede den såkaldte primære blodprop.

Derefter kommer aktiveringen af ​​talrige koagulationsfaktorer i blodet. Deres deltagelse udløser en kæde af ret komplicerede og talrige transformationer og reaktioner, som resulterer i dannelsen af ​​en mere tæt "sekundær" trombose.

Efter genoprettelse af skibets integritet aktiveres blodantikoaguleringssystemet (fibrinolyse) og en thrombus resorberes.

Hvad er koagulationsfaktorer?

Til dato er 13 plasmakoncentrationsfaktorer for blod (indeholdt i plasma) og 22 blodplader (findes i blodplader) kendt. Også blodkoagulationsfaktorer findes i røde blodlegemer, leukocytter osv.

Af særlig interesse er blodets blodkoagulationsfaktorer. Ifølge den internationale klassifikation er de udpeget i romertal. Af struktur er de fleste proteiner. Og vigtigst af alt er næsten alle dem syntetiseret i leveren, med undtagelse af to: III og IV. For syntesen af ​​mange af dem kræver tilstedeværelsen af ​​vitamin K fra mad.

Hvad gør lever ellers?

Mange fibrinolytiske proteiner syntetiseres i leveren, som er ansvarlige for processen med "udtynding" af blod, resorption af "unødvendige" blodpropper osv.

Det skal også bemærkes, at de fleste faktorer i både koagulationssystemet og fibrinolysen er i en inaktiv tilstand i blodplasmaet. For at de kan opfylde deres funktion, skal de aktiveres af nogle biokemiske reaktioner. Herefter udfører leveren også en udnyttelsesfunktion, fjernelse af aktiverede faktorer og komplekser og andre slutprodukter af thrombose og trombolyse fra blodet.

Hvorfor forekommer der blodpropper i CP?

Mekanismerne for udvikling af hæmoragisk syndrom som følge af koagulationsforstyrrelser i CP er meget forskellige og komplekse. For nemheds skyld at forstå disse processer kan de opdeles i tre betingede grupper.

Reduceret blodkoagulationsfaktorsyntese

Med den dekompenserede form af CP, som følge af udskiftning af et stort område af fungerende leverceller (hepatocytter) med fibervæv, er der en skarp overtrædelse af alle dens funktioner. Samtidig lider den syntetiske (producerende) funktion af leveren.

Koncentrationen af ​​alle koagulationsfaktorer, der syntetiseres af leveren, falder. Indledningsvis er der et fald i niveauet af de faktorer, hvis "liv" -periode er den mindste, for eksempel af faktor VII. Så er der et fald i koncentrationen af ​​II, IX, X faktorer. Ved svær leverinsufficiens reduceres syntesen af ​​faktorerne I, V og XIII.

Det skal også bemærkes, at med CP er der ofte krænkelser af mekanismerne for galdeudskillelse.

Dette forårsager igen en krænkelse af fordøjelsesprocesser og absorption af vitaminer, sporstoffer og andre næringsstoffer fra den indkommende fødevare. Sådanne ændringer forårsager mangel på vitamin K i kroppen og nedsat syntese af II, VII, IX og X koagulationsfaktorer.

Øget indtagelse af koagulationsfaktorer

Særlige tromboplastiske stoffer udskilles fra de beskadigede leverceller i blodet. Samtidig øges fibrinolytisk aktivitet, og der opstår en farlig tilstand - formidlet intravaskulær koagulering af blod (DIC), der erhverver et kronisk kursus. I denne tilstand forekommer massiv dannelse af trombocyt thrombi i karrene, og fibrinolyse aktiveres, hvilket ledsages af et øget forbrug af koagulationsfaktorer I, II, V, VII, IX - XI.

Reducere antallet og ændre de funktionelle egenskaber ved blodplader

Med udviklingen af ​​CP, især dens dekompenserede form, er der et fald i niveauet af blodplader - thrombocytopeni. Den mest almindelige årsag til dette er dissemineret intravaskulær koagulation (DIC) og manifestationer af hypersplenisme, hvor blodplader akkumuleres i den forstørrede milt.

Med sygdommens fremgang forekommer der også kvalitative ændringer i blodplader, hvilket påvirker deres evne til at aggregere (holde sammen) under dannelsen af ​​en primær blodprop.

Separat skal det bemærkes, at der hos alkoholmisbrugere også er et fald i antallet af blodplader i blodet, selv i mangel af tegn på CP-dekompensering.

Ved at afstå fra alkohol i 1-2 uger vender blodpladeantalet tilbage til normale værdier, hvilket ikke sker ved de ovennævnte overtrædelser.

Hæmoragisk syndrom

Et slående eksempel på en krænkelse af koordineringen af ​​koagulations- og fibrinolyseprocesserne i CP er hæmoragisk syndrom (det gamle navn er hæmoragisk diatese). Dens manifestationer er ganske forskellige, men det dominerende symptom er blødning. Blødningsintensiteten kan være anderledes - fra mikroskopisk i størrelse og absolut asymptomatisk til omfattende, massiv, livstruende patient.

Manifestationer af hæmoragisk syndrom

Det kliniske billede skyldes øget blødning. Manifestationer af dette kan være meget forskellige.

Sådanne hudangivelser af hæmoragisk syndrom som udslæt skelnes af mangfoldighed selv i samme patient. Udslætene er små, har udseende af petechiae (pletter op til 3 mm i diameter). Udslæt kan også være i form af større pletter - eksemhygie eller blødninger (blødninger eller blå mærker). Krydsning kan til gengæld undertiden blive ganske stor.

Oftest forekommer udslæt i form af petechiae og økymose, med størrelsen af ​​elementer op til 1 cm.

Farven på elementerne i udslæt kan være anderledes: lilla-rød, blå, violet osv. Når det trykkes, forsvinder udslæt ikke.

Andre manifestationer

Udslætene ledsages ofte af smerter i led og muskler, mave, feber og andre manifestationer. Udseende af udslæt ledsages ofte af synlig blødning i form af blødende tandkød, nasal, livmoder, fra åreknuder i endetarmen og spiserøret mv.

diagnostik

Diagnosen af ​​hæmoragiske komplikationer af levercirrhose er etableret på basis af karakteristiske kliniske manifestationer og specifikke ændringer i blodprøver.

  • I laboratorieundersøgelser viste et fald i blodpladens niveau i blodet.
  • Blodkoagulationstiden undersøges også (stigninger) og varigheden af ​​blødningen (forlænget).
  • Sørg for at studere koagulogrammet og bestemme de vigtigste faktorer for koagulation.

Nogle gange er det nødvendigt at genoverveje et koagulogram i en kort periode: Et hurtigt fald i antallet af koagulationsfaktorer indikerer en forbrugsstamagopati som en af ​​årsagerne til DIC og hæmoragiske syndromer.

Og også ifølge indikationer udfører de andre tests: thrombin og protrombintid, bestemmelse af koagulationsfaktorernes aktivitet, undersøgelse af blodpladefunktion mv.

Anemisk syndrom

Anæmi (anæmi) er et ret almindeligt symptom på kronisk leversygdom og cirrhose også. Hvad er anæmi?

Anæmi er en tilstand, hvor der er et fald i niveauet af hæmoglobin og / eller røde blodlegemer (hæmatokrit) sammenlignet med normale niveauer.

Hæmoglobin er et jernholdigt protein, som er en del af røde blodlegemer (røde blodkugler). Hovedfunktionen af ​​hæmoglobin er overførslen af ​​ilt til vævet. Med et fald i niveauet, som forekommer under udviklingen af ​​anæmi, begynder hypoxi (ilt sult) af væv.

Anæmi af anæmi

Kliniske manifestationer af anæmi afhænger af årsagen til det. Der er imidlertid almindelige symptomer, der opstår med alle typer anæmi:

  • Bleg hud og slimhinder.
  • Øget træthed.
  • Svaghed.
  • Besvimelse, hjertebanken osv.

For hver type anæmi er der også sine egne karakteristiske træk. Ved jernmangelanæmi observeres tør hud, skørhed og forandring i form af negle. Hæmolytisk anæmi er normalt ledsaget af gulsot. Med anæmi forårsaget af mangel på folinsyre er der stomatitis (betændelse i mundhinden i munden), glossitis (betændelse i tungen), prikken i hænder og fødder mv.

diagnostik

Diagnosen er etableret i undersøgelsen af ​​perifert blod. For at gøre dette er det ofte nok at aflevere et fuldstændigt blodtal (OAK), og om nødvendigt udføres andre undersøgelser.

Generel blodprøve

I KLA detekteres et fald i niveauet af hæmoglobin og røde blodlegemer. Hæmatokrit bestemmes - forholdet mellem blodceller (erytrocytter, leukocytter osv.) Til plasma. Farveindikatoren (CP) beregnes - hæmoglobinindholdet i erytrocyten.

Det er også muligt at bestemme størrelsen af ​​erythrocytter i KLA-normocytterne, mikrocyterne (reduktion) eller makrocytter (stigning). Nogle gange er der kvalitative ændringer i røde blodlegemer:

  • Ændringer i størrelsesorden (anisocytose);
  • former (poikilocytosis);
  • graden af ​​farvning (anisokromi);
  • udseendet af "unge" former - reticulocytter osv.

Andre diagnostiske metoder

For mere præcist at bestemme årsagen til anæmi er det muligt at udføre specifikke forskningsmetoder: niveauer af serumjern, folinsyre, B12, transferrin, ferritin mv.

Nogle gange udføres en biokemisk blodprøve - bestemmelse af niveauet af bilirubin, aktiviteten af ​​hepatiske transaminaser mv.

Årsager til anæmi med CP

Med levercirrhose kan anæmi udvikles på grund af flere årsager. Hos patienter med CP kan disse årsager kombineres, og anæmi erhverver funktionerne i en polyetiologisk (multifaktoriel) sygdom. Alle er forenet, som nævnt ovenfor, et fald i hæmoglobin og røde blodlegemer. Overvej de vigtigste faktorer i udviklingen af ​​anemisk syndrom og specifikke diagnostiske kriterier for hver af dem.

Anæmi på grund af hypervolemi

Hypervolemi eller en stigning i volumenet af cirkulerende plasma er en temmelig hyppig forekomst i levercirrhose. Samtidig udvikler den såkaldte fortyndingsanæmi.

Hvis løbet af en sådan anæmi ikke er kompliceret af andre årsager, så er der ved laboratoriediagnose kun påvist et fald i hæmatokrit.

Hæmolytisk anæmi

Denne type anæmi forekommer ret ofte med CP og er undertiden asymptomatisk. Ved omfattende hæmolyse (erythrocyt-desintegration) fremkommer hæmolytisk gulsot. Ved blodprøver bestemmes reticulocytter, koncentrationen af ​​bilirubin forøges på grund af sin indirekte fraktion og laktatdehydrogenaseaktiviteten (LDH).

Hæmolytisk anæmi i CP kombineres næsten altid med en forstørret milt og manifestationer af hepatolienal syndromet.

Mikrocytisk anæmi

Andre navne til denne type anæmi er jernmangel, hypokromisk. Det udvikler sig som følge af akut eller kronisk blodtab. Patienter med CP har ofte blødninger fra spiserøret i spiserør eller endetarm som en manifestation af portalhypertension. Langsigtet, men relativt lille blodtab kan forekomme med sår i mave-tarmkanalen, næseblødning osv.

I KLA detekteres mikrocytose, anisocytose, poikilocytose og et fald i CP. Reticulocytter kan detekteres.

I biokemiske undersøgelser af blod, et fald i serumjern, ferritin og andre tegn på jernmangel.

Makrocytanæmi

Denne type anæmi i CP dannes på grund af en metabolisk lidelse af vitamin B12 og / eller folinsyre.

Folinsyre-mangel opstår ofte hos alkoholmisbrugere. Hvis du opgiver alkohol i flere måneder, forsvinder manifestationer af sådan anæmi.

Blodet analyse afslørede makrocytose, anisocytose, poikilocystose stigning i den gennemsnitlige cellevolumen og specifikke ændringer - hypersegmentation neutrofiler (en type af leukocytter). Som defineret megaloblaster - store celler, som er de tidligste forstadier for røde blodlegemer i færd med hæmatopoiese. I svære tilfælde det afsløret et fald i indholdet af alle blodlegemer - pancytopeni.

I biokemiske analyser viste et fald i niveauet af folinsyre og / eller vitamin B12.

Afslutningsvis er det vigtigt at bemærke, at kun en læge skal evaluere forskningsresultaterne og etablere diagnosen.

Årsager til anæmi i levercirrose

Efterlad en kommentar 5.977

Anæmi er en konsekvens af sygdomme, der ikke er direkte relateret til produktionen af ​​blod. At diagnosticere et reduceret niveau af hæmoglobin i dag er ikke problematisk. Forekomsten af ​​anæmi, levercirrhose er et fælles problem, som ofte den vises på baggrund af problemerne med leveren, hormonsystemet, og så videre. D. Hendes behandling er direkte relateret til den primære sygdom terapi.

Generelle oplysninger

Anæmi er ofte ledsaget af kroniske sygdomme. Anæmi er karakteriseret ved lave niveauer af hæmoglobin, nogle gange røde blodlegemer.

Hæmoglobin er et protein, der indeholder jern. Disse celler har funktionen til at transportere blod gennem hele kroppen. Når hæmoglobin i blodet falder, begynder iltens hovelse af organer og væv, hvorfor sygdommen kaldes anæmi.

Hvis der opstår kronisk betændt hepatisk portal hypertension, hyppig starte venøs blødning i leveren område, spiserøret og maven, hvilket fører til microcytic anæmi. Undertiden, opdelingen af ​​røde blodlegemer, der forårsager anæmi udvikler shporokletochnoe begynder med betændelse i leveren. Cirrose kan forårsage problemer i metaboliske processer af folsyre og B12. Det fører også til en nedgang i hæmoglobinniveauer.

Skemaer og grader

Anæmi klassificeres efter flere kriterier, som afhænger af symptomernes provokatører, form og sværhedsgrad af sygdomsforløbet. Anæmi er klassificeret i:

Sygdommen kan også opdeles i:

  • jernmangel anæmi;
  • hypoplastisk;
  • aplastisk;
  • megaloblastisk;
  • folinsyre mangel;
  • B-12 mangelfuld (skadelig);
  • hæmolytisk;
  • autoimmun;
  • seglcelle.

Jernmangel opstår på grund af jernmangel i blodet. Dette kan ske, når ferum ikke absorberes af kroppen, det kommer for lidt af mad. Anæmi kan udvikles efter bloddonation eller en ubalance af hormoner i kroppen. Rigelig menstruation, graviditet eller blodtab i kræft kan fremkalde anæmi syndrom.

Når knoglemarven ikke klare dens funktioner, kan der forekomme hypoplastisk eller aplastisk anæmi. I dette tilfælde producerer knoglemarven ikke blodceller på det rette niveau. Dette kan skyldes toksiske virkninger, strålingsforurening eller som en bivirkning af medicin. Denne form for sygdommen er kendetegnet ved en øget mængde af ferum i kroppen, hvor hæmoglobinniveauet falder, og nye røde blodlegemer produceres ikke.

Når megaloblastisk anæmi i knoglemarvmegaloblaster observeres. I den hæmolytiske form af sygdommen lever erythrocytter mindre end forventet, da der dannes antistoffer, der ødelægger erythrocyten på mindre end 2 uger. Ved kriteriet for diameteren af ​​røde blodlegemer klassificeres anæmi i:

  • normatsitarnye;
  • microcytic;
  • makrocytisk;
  • Megaloblastisk.

For at bestemme graden af ​​anæmi er det nødvendigt at aflevere et fuldstændigt blodtal, hvor du vil se indikatorer for røde blodlegemer og hæmoglobin i blodet. Sygdommens omfang:

  • lys (hæmoglobin - 90+ til kvinder, 100+ - til mænd);
  • medium (henholdsvis 70 + og 90+, udtalte symptomer forekommer);
  • tung (50+, 70+, patientens liv er i fare);
  • ekstremt tungt (figurer under 50 og 70).
Tilbage til indholdsfortegnelsen

grunde

Der er flere provokatører til udvikling af syndromet:

  • akut eller kronisk blødning
  • problemer med produktion af røde blodlegemer ved knoglemarv
  • fald i erythrocytternes levetid fra 4 måneder til 2 uger.

Anæmi på grund af hypervolemi

Polycytemisk hypervolemi er et syndrom, hvor det totale blodvolumen bliver større på grund af en stigning i antallet af dets komponenter, mens Ht er over de tilladte grænser. Hypervolemi er en hyppig forekomst i cirrose. Det kaldes også fortyndingsanæmi. Laboratoriedata viser ingen afvigelser fra standarderne, hvis der ikke er andre sygdomme.

Hæmolytisk anæmi

Cirrhosis ledsages ofte af hæmolytisk anæmi. Det forekommer, hvis et stort antal røde blodlegemer ødelægges inden den fastsatte tid, hvilket er eksternt manifesteret af hæmolytisk gulsot.

Laboratoriernes resultater viser en stigning i bilirubinniveauet og andre ændringer i blodtalet. Med hæmolytisk anæmi er milten ofte større end normalt.

Mikrocytisk anæmi

Jernmangelanæmi forekommer på grund af akut eller kronisk blødning. Da der i løbet af cirrhosis forekommer venøs blødning ofte i spiserøret, maven osv., Følger denne type sygdom ofte med betændelse i leveren. En blodprøve uden problemer viser sygdommens tilstedeværelse.

Makrocytanæmi

Makrocytisk anæmi - en sygdom præget af forøgede røde blodlegemer, med mangel på vitamin B12 eller folsyre. Folinsyre er ofte mangelfuld hos alkoholafhængige personer. Bevogtningerne af dette fænomen kan være:

  • sygdomme i fordøjelsessystemet, for eksempel leverproblemer, enteritis mv.
  • graviditet;
  • genetisk afhængighed
  • kost.

Anæmi ledsages af forekomsten af ​​metalblaster i knoglemarven, hvilket forårsager ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer.

Symptomer og tegn

Symptomer på anæmi omfatter følgende:

  • svaghed;
  • reduceret tryk;
  • en person bliver træt hurtigt;
  • Jeg vil ikke spise
  • takykardi;
  • svært at koncentrere
  • problemer med søvn og hukommelse;
  • brøler i ørerne.

Med anæmi kan følgende symptomer opstå:

  • spor af blod i urinen og afføringen
  • øget kropstemperatur;
  • revner i munden og læber, der forårsager ubehag;
  • grå hudton;
  • integumenter bliver blege;
  • exfoliate negle;
  • skørt og kedeligt hår fremstår;
  • immunforsvarets arbejde forværres, hvilket forårsager hyppige respiratoriske infektioner;
  • hævelse af underbenene vises;
  • vil ofte gå på toilettet;
  • forandring i smag og lugt.

For aplastiske og hypoplastiske anemier indbefatter disse symptomer:

  • kædehjul;
  • sepsis;
  • overdreven hudfarve
  • fedme;
  • ubehag i munden
  • blod fra næsen;
  • tandkød bløder.

Følgende tegn er karakteristiske for anæmi af metaloblast typen:

  • hjernen er svært at klare opgaver;
  • Hænder og fødder bliver periodisk følelsesløshed, prikkende bekymringer;
  • der er usikkerhed i gangprocessen.

Hvis patienten lider af hæmolytisk anæmi, kan den manifestere sig som følger:

  • mørk urin
  • yellowness af huden osv.

I de indledende faser af sygdommen kan symptomerne ikke være til stede, eller det er næppe mærkbart, og en blodprøve vil altid vise tilstedeværelsen af ​​et problem. Med cirrose, er anæmi ofte ledsaget af tegn på blødning.

Diagnose af anæmi i levercirrose

Generel blodprøve

Når en blodprøve udføres, vil en specialist lægge mærke til et reduceret niveau af hæmoglobin og antallet af røde blodlegemer i blodet. Denne type forskning er i stand til at vise hæmatokrit. Komplet blodtal omfatter opdeling af røde blodlegemer i underarter (normal, mikro, makrocytter). Det er muligt at se, at røde blodlegemer er ændret i størrelse, form, de har erhvervet en anden farve, mange reticulocytter er dannet i blodet osv.

Andre metoder

Andre undersøgelser kan nogle gange være nødvendige for at diagnosticere anæmi:

  • urinanalyse;
  • hæmolyse test;
  • blod biokemi;
  • punktering i knoglemarv osv.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

komplikationer

Komplikationer af anæmi er følgende sygdomme:

  • hyppige forkølelser på grund af nedsat immunitet
  • dermatitis;
  • hudsygdomme;
  • problemer med absorption i tarmene;
  • afvigelser i nervesystemet (aggressivitet, irritabilitet, tårefølelse, humørsvingninger);
  • kardiomyopati;
  • hypertrofi af venstre ventrikel i hjertemusklen;
  • ilt sult;
  • fatalt udfald.

behandling

Anæmi - snarere end en sygdom, og syndromet, der ledsager den primære sygdom, så behandling er reduceret til behandling af cirrose. Hvis årsagen til anæmi er venøs blødning, er det vigtigt at stoppe blødningen først.

Hvis der er en jernmangel, er jerntilskud desuden foreskrevet i lang tid (længere end 3 måneder). På dette tidspunkt anbefales det at spise mad, der er rige på ferum.

Hvis anæmi syndromer skyldes mangel på vitamin B12, er patienten ordineret det i farmaceutiske præparater. Hemolytisk type er underkastet hormonbehandling med glukokortikosteroider.

Patienten kan få blodprodukter eller transfusioneres. Terapi til anæmi kan udføres på ambulant eller indlæggelsesbasis afhængigt af sygdommens udvikling.

Levercirrose: symptomer, behandling og komplikationer

En sygdom som levercirrhose forsvinder ikke uden spor - før eller senere forværres det af mange andre patologier, der yderligere svækker patienternes livskvalitet. Til dato er komplikationer den primære dødsårsag fra denne sygdom og er de farligste for patienterne. Denne artikel vil hjælpe dig med at forstå, hvad der er komplikationerne af levercirrhose, og hvilke metoder til bekæmpelse og forebyggelse af disse afvigelser udvikles på dette tidspunkt.

Komplikationer af levercirrhose

Alle ved, at cirrose er en patologi, der ofte opstår som en komplikation af sådanne sygdomme som hepatitis, kolelithiasis. Men denne lidelse bidrager til sidst til en endnu større afvigelse af leverfunktionerne og organismen som helhed.

Til dato er der et stort antal identificerede komplikationer, der manifesteres på grund af cirrose. Komplikationer af levercirrhose manifesterer sig inden for få måneder efter starten af ​​den underliggende patologi, fordi sygdommen udvikler sig hurtigt nok, giver nogle gange ikke en person tid til behandling.

De fleste af disse patologier skyldes det faktum, at æggene i spiserøret i levercirrhose begynder at danne knuder, på grund af hvilke der er en krænkelse af blodgennemstrømningen til organet og de nærliggende væv. Dette forårsager i første omgang små afvigelser - betændelse, forstyrrelser i udstrømningen af ​​galde og så mere forfærdelige, nogle gange dødelige komplikationer. Alle komplikationer manifesterer sig med forskellige symptomer, som hjælper med at opdage afvigelsen i tid og forsøger at slippe af med det.

De vigtigste patologier, som cirrhose fører til er:

  • Akkumuleringen af ​​en stor mængde væske i peritoneum (ascites).
  • Portal hypertension (portal hypertension).
  • Infektioner i kroppen.
  • Encephalopati.
  • Anæmi.
  • Bughindebetændelse.
  • Hepatisk koma.
  • Blødning fra esophaguskarrene.
  • Noder i mavesækken og leveren.
  • Hepatisk svigt.

Disse sygdomme kan forekomme i forskellige faser afhængigt af hvor hurtigt den største sygdom udvikler sig.

Ved forekomsten af ​​komplikationer øges patientens dødsfrekvens dramatisk, da deres helbred forværres betydeligt, hvilket medfører vanskeligheder ved behandlingen.

anæmi

Anæmi i levercirrhose er den hyppigste og største komplikation, der manifesterer sig allerede i de tidlige stadier af udviklingen af ​​den underliggende sygdom. Ofte forekommer denne afvigelse på grund af udviklingen af ​​mindre blødninger fra kroppens kapillarer og små kar. Blodceller kan ikke sprede den optimale mængde ilt i patientens krop, hvilket forårsager dannelse af hypoxi - mangel på ilt i væv og celler.

Anæmi kan forårsage dannelse af portalhypertension, som følge af, at der er hyppigere blødninger fra leveren. Derudover er det kendt, at leveren er det organ, der er ansvarlig for blodkoagulation, som filtrerer og overfører et større volumen blodgennemstrømning gennem sig selv - det skyldes det faktum, at når man filtrerer blod, taber kroppen det meste af hæmoglobinet, der allerede passerer gennem levercellerne, hvilket hurtigt forårsager avanceret stadium af anæmi.

Grader af patologi

Afhængig af tilstanden af ​​personen og udseendet af anæmi, skelnes i dag 3 grader af anæmi i cirrose. For hvert trin er karakteriseret ved manifestationen af ​​eventuelle symptomer, læsioner af kroppen.

Ved kronisk leversygdom er anæmi sædvanligvis manifesteret i forskellig grad afhængigt af sygdomsstadiet.

Det milde stadium manifesteres i de tidligere stadier af cirrose. Hovedårsagen til det bliver blødning fra kapillærerne, det samlede fald i røde blodlegemer og hæmoglobin på grund af kroppens kamp mod inflammation. En sådan anæmi er en temmelig sjælden manifestation af cirrhose komplikationer, da der normalt sker en øjeblikkelig eller moderat alvorlig anæmi på grund af den hurtige forløb af processen og en krænkelse af blodkoagulation. En indikator for denne grad er niveauet af hæmoglobin fra 90 til 100.

Den gennemsnitlige grad af anæmi opstår, fordi spiserørets forstørrede skibe ofte forårsager blødning, ændrer blodets sammensætning og forårsager mangel på ilt. Den moderate fase manifesteres i de mere alvorlige stadier af dannelsen af ​​cirrhosis på grund af kredsløbssygdomme. Med denne anæmi falder mængden af ​​jern i patientens blod til 70-80 enheder, hvilket giver et markant klinisk billede.

Svært stadium er den mest formidable tilstand forårsaget af blødning i maveskavheden. Den mest almindelige årsag er, at spiserørets spredte blodårer brister og forårsager udslip af blod i bukhulen. Hæmoglobinniveauet i denne grad overstiger ikke 70 enheder, hvilket er fyldt med en høj fare for patientens liv.

Død fra alvorligt stadium opstår efter et par timer, i mangel af tilstrækkelig behandling og kirurgi.

Symptomer og diagnose

Som det viste sig, varicose vaskulære spiserør er en følge af udviklingen af ​​anæmi hos en patient. Det kliniske billede af anæmi i cirrose skyldes en eller anden form for patologi og dets stadium. Almindelige symptomer på anæmi omfatter:

  • Pallor i huden og synlige slimhinder.
  • Malaise, træthed, sløvhed, nedsat præstation.
  • Muligt tab af bevidsthed og balance.
  • Høj puls.
  • Manglende appetit.
  • Sænkning af blodtrykket.
  • Blødning fra næsen.
  • Mørkning af urin.

Derudover kan nogle typer anæmi (jernmangel, hæmolytisk) give symptomer som hudens hårdhed, tørhed, skrælning, hårdttab og negle. Og anæmi med mangel på folinsyre i kroppen kan give tegn som glossitis eller stomatitis.

Det er vigtigt at forstå, at jo mere avancerede scenen anæmi er, desto stærkere blødninger fra esophageal åreknuder og de flere symptomer der er forbundet med patientens tilstand.

Spiserør i spiserøret grad 3 i cirrose er det mest slående kliniske billede, da anæmi udvikles allerede i et vanskeligt stadium. I dette tilfælde hældes blod fra esophagusårene i peritoneum eller i organer, og blødning opstår. Afhængigt af hvilke symptomer der er til stede, kan behandling af anæmi have forskellige variationer og metoder.

Diagnose af anæmi i dag er ikke en vanskelig proces, da det er muligt at genkende patologien efter en blodprøve, som vil vise niveauet af hæmoglobin i den biologiske væske. Lavt hæmoglobin taler altid om forekomsten af ​​anæmi. Nogle gange, for at bekræfte anæmi, kan du have brug for tests som urinalyse, biokemiske blodprøver og spinal punktering - disse tests vil hjælpe med at identificere form og grad af anæmi.

behandling

I tilfælde af levercirrhose er det ret vanskeligt at behandle anæmi, da åreknuder ikke altid øger mængden af ​​hæmoglobin i blodet. Den vigtigste metode til forebyggelse af anæmi er at behandle cirrose, som er hovedårsagen til anæmi.

Afhængigt af årsagen til anæmi er det vigtigt at fjerne det så hurtigt som muligt og forsøge at øge mængden af ​​jern i blodet. Til dette formål foreskrives patienter specielle præparater af jern, folsyre eller glukokortikoider. Det er vigtigt at forstå, at behandlingen af ​​anæmi er en lang proces, så recepten af ​​lægemidler når 3 måneders indtagelse. Da hæmoglobin øges, forekommer der kliniske manifestationer, og blodtrykket stiger.

I tilfælde af blødning fra skibene går lægerne til lukning af skibene og blodtransfusion til patienten, fordi en patient med cirrhose undertiden ikke er i stand til at genopbygge kroppens jernforsyning på grund af den konstante frigivelse af kræfter for at bekæmpe den underliggende sygdom.

Forudsigelse og kost

For at fylde niveauet af jern i blodet ud over brug af medicin er det vigtigt for patienten at følge diætet. En diæt for leverproblemer er en obligatorisk komponent i terapi, fordi varigheden af ​​en persons liv og udviklingen i sygdommen i høj grad afhænger af den, samt den første grad, som hjælper med at undgå konsekvenserne af leverkomplikationer.

En diæt med cirrose med anæmi tilstede bør omfatte sunde, ikke-fedtede fødevarer, der indeholder store mængder vitaminer og mineraler, herunder jern. Patientens kost bør omfatte sådanne retter som oksekød, fedtfattige sorter af fisk, æg, granatæbler, grønne æbler. Et tilstrækkeligt niveau af hæmoglobin er indeholdt i korn - græsk, hirse. En masse jern er til stede i nødderne.

Prognosen for patologi afhænger i høj grad af årsagen til anæmi og dets grad. Komplikationer af cirrose er ret komplicerede til terapi, derfor er en positiv prognose højst sandsynligt kun i de tidlige stadier af detektion af anæmi. Hvis anæmi har en alvorlig eller ekstremt alvorlig grad forværres prognosen signifikant, da blødningen stiger konstant, hvilket kan være dødelig.

Anæmi i levercirrhose: årsager, symptomer, tegn

Skriv en kommentar 1.498

Anæmi er en konsekvens af sygdomme, der ikke er direkte relateret til produktionen af ​​blod. At diagnosticere et reduceret niveau af hæmoglobin i dag er ikke problematisk. Forekomsten af ​​anæmi, levercirrhose er et fælles problem, som ofte den vises på baggrund af problemerne med leveren, hormonsystemet, og så videre. D. Hendes behandling er direkte relateret til den primære sygdom terapi.

Generelle oplysninger

Anæmi er ofte ledsaget af kroniske sygdomme. Anæmi er karakteriseret ved lave niveauer af hæmoglobin, nogle gange røde blodlegemer.

Hæmoglobin er et protein, der indeholder jern. Disse celler har funktionen til at transportere blod gennem hele kroppen. Når hæmoglobin i blodet falder, begynder iltens hovelse af organer og væv, hvorfor sygdommen kaldes anæmi.

Hvis der opstår kronisk betændt hepatisk portal hypertension, hyppig starte venøs blødning i leveren område, spiserøret og maven, hvilket fører til microcytic anæmi. Undertiden, opdelingen af ​​røde blodlegemer, der forårsager anæmi udvikler shporokletochnoe begynder med betændelse i leveren. Cirrose kan forårsage problemer i metaboliske processer af folsyre og B12. Det fører også til en nedgang i hæmoglobinniveauer.

Skemaer og grader

Anæmi klassificeres efter flere kriterier, som afhænger af symptomernes provokatører, form og sværhedsgrad af sygdomsforløbet. Anæmi er klassificeret i:

Sygdommen kan også opdeles i:

  • jernmangel anæmi;
  • hypoplastisk;
  • aplastisk;
  • megaloblastisk;
  • folinsyre mangel;
  • B-12 mangelfuld (skadelig);
  • hæmolytisk;
  • autoimmun;
  • seglcelle.

Jernmangel opstår på grund af jernmangel i blodet. Dette kan ske, når ferum ikke absorberes af kroppen, det kommer for lidt af mad. Anæmi kan udvikles efter bloddonation eller en ubalance af hormoner i kroppen. Rigelig menstruation, graviditet eller blodtab i kræft kan fremkalde anæmi syndrom.

Graviditet, menstruation og onkologi kan forværre situationen for blodproduktion hos patienter med leveren.

Når knoglemarven ikke klare dens funktioner, kan der forekomme hypoplastisk eller aplastisk anæmi. I dette tilfælde producerer knoglemarven ikke blodceller på det rette niveau. Dette kan skyldes toksiske virkninger, strålingsforurening eller som en bivirkning af medicin. Denne form for sygdommen er kendetegnet ved en øget mængde af ferum i kroppen, hvor hæmoglobinniveauet falder, og nye røde blodlegemer produceres ikke.

Når megaloblastisk anæmi i knoglemarvmegaloblaster observeres. I den hæmolytiske form af sygdommen lever erythrocytter mindre end forventet, da der dannes antistoffer, der ødelægger erythrocyten på mindre end 2 uger. Ved kriteriet for diameteren af ​​røde blodlegemer klassificeres anæmi i:

  • normatsitarnye;
  • microcytic;
  • makrocytisk;
  • Megaloblastisk.

For at bestemme graden af ​​anæmi er det nødvendigt at aflevere et fuldstændigt blodtal, hvor du vil se indikatorer for røde blodlegemer og hæmoglobin i blodet. Sygdommens omfang:

  • lys (hæmoglobin - 90+ til kvinder, 100+ - til mænd);
  • medium (henholdsvis 70 + og 90+, udtalte symptomer forekommer);
  • tung (50+, 70+, patientens liv er i fare);
  • ekstremt tungt (figurer under 50 og 70).

grunde

Der er flere provokatører til udvikling af syndromet:

  • akut eller kronisk blødning
  • problemer med produktion af røde blodlegemer ved knoglemarv
  • fald i erythrocytternes levetid fra 4 måneder til 2 uger.

Anæmi på grund af hypervolemi

Polycytemisk hypervolemi er et syndrom, hvor det totale blodvolumen bliver større på grund af en stigning i antallet af dets komponenter, mens Ht er over de tilladte grænser. Hypervolemi er en hyppig forekomst i cirrose. Det kaldes også fortyndingsanæmi. Laboratoriedata viser ingen afvigelser fra standarderne, hvis der ikke er andre sygdomme.

Hæmolytisk anæmi

Cirrhosis ledsages ofte af hæmolytisk anæmi. Det forekommer, hvis et stort antal røde blodlegemer ødelægges inden den fastsatte tid, hvilket er eksternt manifesteret af hæmolytisk gulsot.

Laboratoriernes resultater viser en stigning i bilirubinniveauet og andre ændringer i blodtalet. Med hæmolytisk anæmi er milten ofte større end normalt.

Mikrocytisk anæmi

Jernmangelanæmi forekommer på grund af akut eller kronisk blødning. Da der i løbet af cirrhosis forekommer venøs blødning ofte i spiserøret, maven osv., Følger denne type sygdom ofte med betændelse i leveren. En blodprøve uden problemer viser sygdommens tilstedeværelse.

Makrocytanæmi

Makrocytisk anæmi - en sygdom præget af forøgede røde blodlegemer, med mangel på vitamin B12 eller folsyre. Folinsyre er ofte mangelfuld hos alkoholafhængige personer. Bevogtningerne af dette fænomen kan være:

  • sygdomme i fordøjelsessystemet, for eksempel leverproblemer, enteritis mv.
  • graviditet;
  • genetisk afhængighed
  • kost.

Anæmi ledsages af forekomsten af ​​metalblaster i knoglemarven, hvilket forårsager ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer.

Symptomer og tegn

Symptomer på anæmi omfatter følgende:

  • svaghed;
  • reduceret tryk;
  • en person bliver træt hurtigt;
  • Jeg vil ikke spise
  • takykardi;
  • svært at koncentrere
  • problemer med søvn og hukommelse;
  • brøler i ørerne.

Med anæmi kan følgende symptomer opstå:

  • spor af blod i urinen og afføringen
  • øget kropstemperatur;
  • revner i munden og læber, der forårsager ubehag;
  • grå hudton;
  • integumenter bliver blege;
  • exfoliate negle;
  • skørt og kedeligt hår fremstår;
  • immunforsvarets arbejde forværres, hvilket forårsager hyppige respiratoriske infektioner;
  • hævelse af underbenene vises;
  • vil ofte gå på toilettet;
  • forandring i smag og lugt.

For aplastiske og hypoplastiske anemier indbefatter disse symptomer:

  • kædehjul;
  • sepsis;
  • overdreven hudfarve
  • fedme;
  • ubehag i munden
  • blod fra næsen;
  • tandkød bløder.

Følgende tegn er karakteristiske for anæmi af metaloblast typen:

  • hjernen er svært at klare opgaver;
  • Hænder og fødder bliver periodisk følelsesløshed, prikkende bekymringer;
  • der er usikkerhed i gangprocessen.

Hvis patienten lider af hæmolytisk anæmi, kan den manifestere sig som følger:

  • mørk urin
  • yellowness af huden osv.

I de indledende faser af sygdommen kan symptomerne ikke være til stede, eller det er næppe mærkbart, og en blodprøve vil altid vise tilstedeværelsen af ​​et problem. Med cirrose, er anæmi ofte ledsaget af tegn på blødning.

Diagnose af anæmi i levercirrose

Generel blodprøve

Når en blodprøve udføres, vil en specialist lægge mærke til et reduceret niveau af hæmoglobin og antallet af røde blodlegemer i blodet. Denne type forskning er i stand til at vise hæmatokrit. Komplet blodtal omfatter opdeling af røde blodlegemer i underarter (normal, mikro, makrocytter). Det er muligt at se, at røde blodlegemer er ændret i størrelse, form, de har erhvervet en anden farve, mange reticulocytter er dannet i blodet osv.

Andre metoder

Andre undersøgelser kan nogle gange være nødvendige for at diagnosticere anæmi:

  • urinanalyse;
  • hæmolyse test;
  • blod biokemi;
  • punktering i knoglemarv osv.

komplikationer

Komplikationer af anæmi er følgende sygdomme:

  • hyppige forkølelser på grund af nedsat immunitet
  • dermatitis;
  • hudsygdomme;
  • problemer med absorption i tarmene;
  • afvigelser i nervesystemet (aggressivitet, irritabilitet, tårefølelse, humørsvingninger);
  • kardiomyopati;
  • hypertrofi af venstre ventrikel i hjertemusklen;
  • ilt sult;
  • fatalt udfald.

behandling

Anæmi - snarere end en sygdom, og syndromet, der ledsager den primære sygdom, så behandling er reduceret til behandling af cirrose. Hvis årsagen til anæmi er venøs blødning, er det vigtigt at stoppe blødningen først.

Hvis der er en jernmangel, er jerntilskud desuden foreskrevet i lang tid (længere end 3 måneder). På dette tidspunkt anbefales det at spise mad, der er rige på ferum.

Hvis anæmi syndromer skyldes mangel på vitamin B12, er patienten ordineret det i farmaceutiske præparater. Hemolytisk type er underkastet hormonbehandling med glukokortikosteroider.

Patienten kan få blodprodukter eller transfusioneres. Terapi til anæmi kan udføres på ambulant eller indlæggelsesbasis afhængigt af sygdommens udvikling.

Advarsel! Oplysningerne offentliggjort på webstedet er kun til orienteringsformål og er ikke en anbefaling til brug. Sørg for at konsultere din læge!

Anæmi (anæmi) er en tilstand, der er karakteriseret ved et fald i antallet af erythrocytter (normen hos mænd er 4-5,1x10,12 / l, hos kvinder er det 3,9-4,7x10,12 / l) og et fald i hæmoglobinindholdet pr. Enhedsvolumen blod (normen mænd 130-160 g / l, til kvinder - 120-140 g / l).

Samtidig detekteres ofte kvalitative ændringer af erythrocytter, deres størrelse, form og farve. Hemodilution skal adskilles fra ægte anæmi, dvs. blodfortynding på grund af den rigelige tilstrømning af vævsvæske, observeret6 f.eks. Hos patienter under nedstigningen af ​​ødem efter kirurgi ved hjælp af kardiopulmonal bypass.

Samtidig kan ægte anæmi maskeres ved fortykkelse af blodet med rigeligt væsketab (rigelig opkastning, kraftig diarré, tung sved). Et karakteristisk træk ved ægte anæmi er enten et absolut fald i massen af ​​erythrocyt-erythron eller funktionel insufficiens af erythron på grund af et fald i hæmoglobinindholdet i en enkelt erythrocyt.

Med anæmi i kroppen forstyrres oxidative processer, og hypoxi udvikler sig. Desuden observerer klinikeren ofte en uoverensstemmelse mellem sværhedsgraden af ​​anæmi og patientens tilstand. Den vigtigste rolle i at eliminere anæmi og genoprette blodets normale sammensætning hører til knoglemarven, dets erytropoietiske funktion.

Tilstanden af ​​hæmatopoiesis med anæmi kan opdeles i 4 typer: regenerativ normoblastisk, hyporegenerativ normoblastisk, megaloblastisk og regenerativ (aplastisk).

Regenerativ normoblastisk, når der er en accelereret hastighed af modning af erythrocytter, en forøgelse af indholdet af erythronormoblaster, reticulocytter i knoglemarv, hvor deres antal er højere end i perifert blod. Anæmi er normalt normokromisk. Ofte er en sådan tilstand af hæmopati karakteristisk for blodtab.

Når hyporegenerativ normoblasticheskom type imet sted nedsat mængden af ​​modning af erythrocytter. Hypokromisk anæmi og et fald i antallet af reticulocytter observeres i perifert blod. Denne type hæmatopoiesis er typisk for jernmangel.

Den megaloblastiske type er kendetegnet ved overførslen af ​​bloddannelse til den embryonale type. Tilstedeværelsen af ​​megalocytter i knoglemarven forårsager en forsinkelse i modningen af ​​normale røde blodlegemer. I det perifere blod bemærkes megalocytisk hyperkromisk anæmi med et forøget antal reticulocytter og tilstedeværelsen af ​​sådanne patologiske elementer som basofile erytrocytter, jollylegemer og cabotringe.

Med den regenerative, aplastiske (hypoplastiske) type bestemmes knoglemarvets fattigdom af leuko- og erythropoiesis nucleøse celler, og mønsteret af fedt erstatning af knoglemarvet stiger. Perifert blod er præget af udtalt pancytopeni.

Etiologi og patogenese. Anæmi forekommer enten, når tabet af røde blodlegemer i blodet som følge af blodtab eller bloddestruktion i et givet tidsinterval overstiger den maksimale kapacitet til knoglemarvregenerering eller på grund af utilstrækkelig erythropoietisk funktion af knoglemarven, hvilket afhænger både af manglen på stoffer, der er nødvendige til normal bloddannelse (jern, vitamin B12, folsyre) - den såkaldte mangelfulde anæmi og fra unassimileringen (ikke-brugen) af disse stoffer ved knoglemarv (den såkaldte achrestic anæmi). Væsentligt er klassificeringen af ​​anemier baseret på deres opdeling i 3 store grupper, som foreslået af MPKonchalovsky, og senere ændret af IA Kassirsky og GAAlekseev.

1. Anæmi som følge af blodtab (post-hæmoragisk)

a) akut post-hæmoragisk (normokrom) anæmi

b) kronisk (hypokrom) post-hæmoragisk anæmi

11. Anæmi på grund af nedsat bloddannelse

A) Jernmangel anæmi

1. Eksogen (smagsstoffer) jernmangel

2. Eksogent jernmangel på grund af øgede krav fra kroppen

3. Resorption jernmangel i patologiske tilstande i mave-tarmkanalen, "kirurgisk" jernmangelanæmi

B) Zhelezorefrakterny (sideroakhrestichesky) anemier

B) B-12 folic deficiency anemias

1. Eksogent vitamin B-12-Folic Acid Deficiency

2. Endogent vitamin B-12-folinsyre mangel på grund af nedsat assimilering af kosten vitamin B-12 på grund af tab af gastromukoproteinsekretion

3. Overtrædelse af assimilering af vitamin B-12-folsyre i tarmen

4. Øget forbrug af vitamin B-12-folsyre

D) B-12-folisk-achrestisk anæmi som følge af nedsat assimilering af vitamin B-12-folinsyre ved knoglemarv

D) dizerythropoietisk anæmi på grund af ineffektiv erytropoiesis

E) Aplastisk (hypoplastisk) anæmi

G) Metaplastisk anæmi som følge af erstatning af knoglemarv

111. Anemier på grund af forøget blod ødelæggelse (hæmolytisk)

A) Anæmi forårsaget af exo-erythrocytfaktorer

B) Anæmi på grund af endo-erythrocytfaktorer

Årsager til akut anæmi fra blodtab er forskellige eksterne skader, ledsaget af skade på blodkar eller blødning fra indre organer. Billedet af akut post-hæmoragisk anæmi umiddelbart efter blødningen består af de faktiske anemiske symptomer og sammenbruddet billede. Der kan være skarp blødhed i huden, svimmelhed, besvimelse, hyppig puls, temperaturfald, koldsved, opkastning, kramper. Hypoxi udvikler sig. Hvis du ikke hurtigt fylder blodtab, sammenbrud, reduceret diurese og nyreinsufficiens.

I analysen af ​​blod skal der tages højde for det faktum, at der indføres kompenserende optagelse i blodcirkulationen fra depotet. Samtidig er der en indsnævring af kapillærerne, et fald i total perifer resistens, en refleks vaskulær fase af kompensation opstår.

Det er vigtigt for praktiserende læger at vide, at anæmi ikke opdages straks, men 1-2 dage senere, når den hydremiske kompensationsfase forekommer. Antallet af erythrocytter og hæmoglobin reduceres uden at reducere farveindekset, dvs. at anæmi er normokromisk.

Afstamning 4-5 dage efter blodtab i blodet forekommer i store mængder i knoglemarv erythrocytter - reticulocytter, den såkaldte reticulocytkrise, hvilket indikerer en øget erythropoietisk funktion af knoglemarv.

Kronisk posthemorrhagisk (hypokrom) anæmi udvikler sig enten som følge af et enkelt, men rigeligt blodtab eller mindre, men langvarigt gentaget blodtab. Oftest blødes det fra mave-tarmkanalen (sår, kræft, hæmorider), såvel som nyre- og livmoderblødning. I det væsentlige er disse anemier jernmangel, da tabet af selv små mængder blod (1-2 teskefulde om dagen, det vil sige 5-10 ml) fører til udtømning af jernforretninger i kroppen.

Jernmangelanæmi - den mest almindelige type anæmi (over 80% af alle former) skyldes mangel på serumjern, knoglemarv og depot, hvilket fører til trofiske lidelser i væv.

Normalt er jernindholdet i plasmaet 14-32 μmol / l. Manglen på jern i blodplasmaet - sideropenia, er manglen på det i vævet kaldt hyposiderose. Udtømningen af ​​vævsreserver i kroppen (hyposiderose) fører til nedbrydning af redoxprocesser i vævene, hvilket udtrykkes i form af trofiske lidelser fra epithelialintumentet. Jernmangel udvikler sig, når dens tab overstiger 2 mg / dag.

Anæmi med et fald i hæmoglobin til 110-90 g / l betragtes som let, 90-70 g / l - moderat og mindre end 70 g / l - alvorlig anæmi.

Vævshyposiderose manifesterer sig som trofiske lidelser. Så patienter har ændringer i huden i form af tørhed, revner, skrælning. Der er en langsgående og tværgående strimmel af neglene, deres forkerte vækst, skørhed. Nogle gange bliver neglene skjeformede (coilonyus, coil-sunken), hårtab er noteret. Tunens slimhinde i form af atrofisk glossitis er påvirket, der forekommer revner i hjørnerne af mundvinkelstomatitis. Sideropenisk dysfagi (et symptom på Rossolimo Bekhterev) udvikler sig med ændringer i spiserørslimhinden.

Patienterne har ændringer i smag (pica chlorotica) i form af afhængighed af kridt, kul, ler (geophagy), is (pogophagy), kalk. Patienter spiser dejen, rå fyldstoffer, æggeskaller. Lugtens perversioner manifesteres af, at de kan lide lugten af ​​petroleum, benzin, udstødningsgasser.

Der kvæles om natten, hyppig vandladning om morgenen, urininkontinens under latter og inkontinens af gasser som en afspejling af svagheden af ​​sphincterne. Observeret hævelse under øjnene om morgenen og pasty ben om aftenen.

I 10-20% af tilfældene opstår sideropenisk feber - temperaturen er inden for 37,2 C - 37,6 C.

Der er to typer jernmangel - endogent og eksogent. Med eksogen anæmi er der et fald i jernindtaget under underernæring såvel som hos kvinder under graviditet og amning. Tidligere blev der i anæmiens oprindelse givet en stor rolle for overtrædelsen af ​​jernabsorption med et fald i mavesekretionen.

Det skal bemærkes, at ideer om maves ledende rolle i processen med jernabsorption er forældede, fordi Ahilia ikke forårsager jernmangelanæmi. Hovedårsagen til anæmi hos voksne, som nævnt ovenfor, er blodtab, overvejende receptpligtig, men langvarig.

Hos kvinder er blodtab primært forbundet med menstruationscyklussen. Hvis der i en menstruation er kvinder, der ikke har født, tabt 30 ml blod, for 40-60 ml kvinder, der har født, går i gennemsnit op til 100-500 ml blod tabt under kraftig menstruation. Hos mænd er blodtab fra mave-tarmkanalen af ​​stor betydning i forekomsten af ​​anæmi. Graden af ​​blodtab kan estimeres af mærket med radioaktivt krom. Det blev fundet, at melena kun forekommer med tab af mere end 100 ml blod. Gregersens reaktion bestemmer blodet i en mængde på mere end 15 ml, således at små mængder blod ikke kan bestemmes ved hjælp af tilgængelige test. Det skal huskes, at det er nødvendigt at foretage en undersøgelse af mave-tarmkanalen hos alle personer med jernmangelanæmi. Forringelsen af ​​absorptionen af ​​jern og andre stoffer, der er vigtige for bloddannelse, forekommer også efter resektion af maven eller en del af tyndtarmen.

Jernmangel er almindelig hos unge piger, især dem, der er født til mødre med jernmangelanæmi. Ifølge WHO lider 700 millioner mennesker af jernmangel, det vil sige hver 5-6 personer.

Ifølge statistikker fra højt udviklede lande (Sverige, Frankrig, Storbritannien) er 7,3-11% af alle kvinder i den fødedygtige alder ramt af jernmangelanæmi, og i 30% af kvinderne og 50% af de små børn er der en skjult vævsmangel på jern. I det tidligere Sovjetunionen forekom en høj procentdel af jernmangelanæmi i Tadsjikistan, hvor kvinder fødes og ammer meget. Så i 1960-1965 var der mange syge piger med juvenil chlorosis, fordi de blev født i vanskelige krigs- og efterkrigsår. Chlorose forekommer under pubertet. Træthed, sløvhed, hjertebanken, døsighed forekommer. Derefter udvikler alabasterplast af huden, ofte med en grønlig farvetone. Karakteriseret af en perversion af smag, dysfagi, det er udtalt symptomer på hyposiderose.

Forløbet af sygdommen er kronisk, tilbagevendende. Dysfunktion i leveren og hjertemusklen kan noteres. Der er takykardi, anemisk hjertestøj - systolisk murmur ved toppen, på grund af et fald i blodviskositeten, en gyroskopstøj på de jugular vener, der er forbundet med et fald i blodviskositeten.

Jernmangel fører til udtømning af vævsreserver af jern (hyposiderose), hvilket igen fører til en nedbrydning af redoxprocesser i vævene og udtrykkes i form af trofiske lidelser fra epithelialt integreret.

Ved oesofagoskopi og røntgenundersøgelse er atrofiske ændringer af svælghinden og spiserøret synlige.

Blodbilledet er præget af hypokromisk anæmi - et fald i koncentrationen af ​​hæmoglobin og et lavt farveindeks (0,7 og derunder). Erythrocyt hypokromi, deres mikrocytose, aniso- og poikilocytose bestemmes morfologisk.

Jern ildfast eller sidero-jordisk anæmi er en gruppe af anemiske tilstande præget af et højt indhold af serumjern og refraktoritet til jernbehandling. Arvelig jernmangel anæmi forbundet med X-kromosomet og findes udelukkende hos drenge og unge mænd, erhvervet - på enhver alder af mænd og kvinder. Etiologien og patogenesen af ​​denne anæmi er forbundet med svækket aktivitet af enzymsystemer involveret i syntesen af ​​hæm. Patienter har bleg hud og slimhinder. Ubrugt jern deponeres for meget i væv og organer, hvilket fører til udvikling af sekundær hæmosiderose, især hos personer, der modtager hyppige blodtransfusioner. Symptomer på levercirrhose, mavesårets læsioner (diabetes mellitus), hjertesvigt.

Blodprøver viser markeret rødcellehypokromi. Med et lidt reduceret antal røde blodlegemer når hæmoglobinklasserne 70-80 g / l, og farveindekset er 0,4-0,5, er hypersideræmi noteret. Knoglemarven er karakteriseret ved den absolutte dominans af erythroidceller.

B-12-folic deficiency anemia B-12-folic deficiency anemia associated with impaired RNA synthesis and

DNA. Tidligere blev denne anæmi opkaldt efter forfatterne, der beskrev det.

- Addison i 1849 og Birmer i 1872. Før opdagelsen af ​​leverterapi var denne sygdom dødelig, med hvilken den gamle betegnelse "perniciøs anæmi" er forbundet, hvilket betyder dødelig eller malign anæmi. I slutningen af ​​forrige århundrede blev der arbejdet med brugen af ​​råkvæg i klinisk praksis.

Efterfølgende eksperimentelle undersøgelser af William Castl, en stor amerikansk fysiolog, fandt ud af forholdet mellem mave og hæmatopoietisk aktivitet i leveren. En række forsøg med kombineret og separat fodring af patienter med perniciøs anæmi af oksekød og mavesaft tillod Kastla at udtrykke en række bestemmelser.

Tilstedeværelsen af ​​to komponenter af et hæmatopoietisk stof blev afsløret: en ekstern indeholdt i oksekød og en intern, der findes i mavesaft. Som følge af interaktionen mellem to faktorer: ekstern eller eksogen og intern eller endogen, dannes hæmatopoietin, som er deponeret i leveren og regulerer den fysiologiske modning af knoglemarvelementer, primært erythroblaster. Den eksterne faktor af Kastla er cyanocobalamin (vitamin B-12). Fremstillingsstedet for den interne faktor Kastla-glycoprotein er parietalcellerne i de fundiske kirtler - gastromukoprotein. Hovedfaktoren af ​​den interne faktor er dannelsen af ​​et skrøbeligt aggregatkompleks - proteincyanocobalamin med vitamin B-12, der binder til specifikke receptorer i den nedre og midterste del af ileum, som fremmer absorptionen af ​​vitaminet i tyndtarmen, hvorefter vitamin B-12 kombinerer med cyanocobalamin, som regulerer dannelsen hæmatopoietin i leveren, hvilket igen letter omdannelsen af ​​folinsyre til en fysiologisk aktiv reduceret form, som er involveret i metabolismen af ​​blodceller kreationer ved at påvirke dannelsen af ​​DNA. Resterne af B-12 i kroppen er så store, at det tager 3-6 år at udvikle en mangel på B-12 i strid med dens absorption. Folsyre reserver forbruges om 4 måneder.

Eksogen mangel på vitamin B-12 og folsyre kan være næringsmæssig eller ernæringsmæssig, f.eks. Ved fodring af børn med gedemælk, mælkepulver. Der kan være strålingsanæmi, medicin (phenobarbital), såvel som på grund af nedsat intracellulær folatmetabolisme hos patienter, der tager cytotoksiske og anti-tuberkulosemediciner, og hos personer, som bruger alkohol.

Endogent vitamin B-12-mangel opstår på grund af nedsat assimilering af kosten vitamin B-12 på grund af tab af udskillelse af mavesmukoprotein. Dette kan være sandt Addison-Birmer-anæmi, symptomatisk anæmi af skadelig type i kræft, syfilis, Hodgkins sygdom, gastrisk polypose. Forstyrret assimilering af vitaminet i tarmen forekommer med helminthisk (difillobotrioznoy) anæmi med sprue efter resektion af tyndtarmen. Øget forbrug af vitamin observeres under graviditeten, med levercirrhose. Der er arvelige årsager til utilstrækkelig sekretion af den interne faktor. Hos nogle patienter påvises antistoffer mod parietale celler i maven og den indre faktor.

Det kliniske billede af sygdommen består af en triade af symptomer: forstyrrelser i hæmatopoietisk system, fordøjelseskanalen og nervesystemet. Patienterne bliver hurtigt trætte, klager over svimmelhed, tinnitus, "flyvende fluer" i øjnene, følelse af bomuldsfødder, åndenød, hjertebanken, døsighed. Derefter slutter sig til dyspeptiske symptomer i form af anoreksi og diarré. Der er en brændende fornemmelse i tungen, paræstesi - gennemsøgning, følelsesløshed i de distale ekstremiteter, smerter af radikal karakter.

Udseendet af patienter i eksacerbationsperioden er karakteriseret ved en skarp bleghed i huden med en citrongul farvetone. Sclera subicteric. Nogle gange er der pigmentering på ansigtet. Patienter er normalt ikke udmattede. Hæmoragisk udslæt sker som regel ikke. Den typiske er nederlaget for sproget - glossit Genter. På sproget vises lyse røde områder af betændelse, meget følsomme over for indtagelse af mad og medicin, hvilket giver patienten en følelse af smerte og brænding. Når betændelse engulves hele tungen, bliver det som en skoldet. I fremtiden nedbryder de inflammatoriske fænomener og brystvorterne på tungenatrofi. Tungen bliver glat og skinnende ("lakket tunge").

Gastroskopi afslører rede rede, mindre ofte - total atrofi af maveslimhinden. Et karakteristisk symptom er tilstedeværelsen af ​​såkaldte nacreous plaques - områder af slimhindeatrofi.

En analyse af maveindholdet afslører normalt en achilia og et forhøjet slimindhold. Siden indførelsen af ​​histamin i klinisk praksis er tilfælde af perniciøs anæmi med konserveret fri saltsyre i mavesaften, det vil sige manglen på achlorhydria, blevet mere almindeligt. Leveren er for det meste udvidet og følsom over for palpation. Mælkens nedre pol er som regel palpabel 2-3 cm fra under kanten af ​​costalbuen. Det patomorfologiske grundlag for det nervøse syndrom er degeneration og sklerose i rygsøjlens bageste og laterale søjler eller den såkaldte funicular myelose med typisk spastisk paraparesis.

Særligt lyse er ændringerne i blodet, hvilket fører til udviklingen af ​​udtalt anæmi. Imidlertid reduceres lavt hæmoglobin, antallet af erytrocytter falder endnu lavere, så farveindekset overstiger altid enhed, dvs. det vigtigste hæmatologiske tegn er hyperkromisk anæmi af en megaloblastisk natur. Størstedelen af ​​røde blodlegemer har en diameter på 9-10 mikron (makrocytter). Der er røde blodlegemer med en diameter på 12 til 15 mikrometer (megalocytter), som er for mættet med hæmoglobin. Efterhånden som forværringen i perifert blod udvikler sig, forekommer megaloblaster i varierende grad af modning, der kan være røde blodlegemer med konserverede rester af kernen i form af jolly legemer, cabotringe, røde blodlegemer med basofil punktering. Ikke mindre karakteristisk og ændringer i hvidt blod. Markeret leukopeni (op til 1,5 x

10,9 / l og mindre), neutropeni, eosinopeni. Et skifte til højre bestemmes blandt cellerne i den neutrofiliske serie: Tilstedeværelsen af ​​særegne gigantiske polysegmenterede former indeholdende op til 8-10 nukleare segmenter. På samme tid kan der være et skifte til venstre for metamyelocytter og myelocytter. Der er moderat alvorlig trombocytopeni.

Knoglemarvspunktet ser makroskopisk ud til at være rigeligt, lyse rødt, hvilket står i kontrast til det blotte udseende af perifert blod. Nogle patienter mangler oxyfile former - "blå knoglemarv". Forholdet mellem leukocytter og erythroblaster i stedet for 3: 1, 4: 1 bliver 1: 2 og endda 1: 3, det vil sige observeret absolut overvejelse af erythroblaster. Billedet af knoglemarven i disse tilfælde sammenlignes med føtal hæmatopoiesis. I det væsentlige er denne sammenligning ikke helt korrekt, da der med perniciøs anæmi er megaloblaster forskellige fra dem i menneskelige embryoner. Et karakteristisk træk ved ineffektiviteten af ​​megaloblastisk erythropoiesis er intraøsøs cerebral desintegration af hæmoglobinholdige megaloblaster, hvilket skaber et billede af hæmolytisk gulsot, men uden reticulocytose, der ledsager typisk hæmolytisk gulsot.

Ved blodprøver reduceres indholdet af vitamin B-12, indholdet af ubundet bilirubin, som giver en indirekte reaktion, øges.

S. P. Botkin gjorde også opmærksom på muligheden for udvikling af megaloblastisk anæmi under invasion af en bred bændemorm. Parasitten, der er i den øverste del af den menneskelige tyndtarm, forbruger enorme ressourcer af vitamin B-12, der kommer fra mad.

Under navnet B-12-folic-achrestic anæmi, det vil sige anæmi fra ikke-brug, refererer det til tilstanden, når knoglemarvet ikke kan bruge antianæmiske stoffer i blodet, det vil sige vitamin B-12 og folinsyre. Samtidig er der ingen tegn på skade på fordøjelseskanalen, mavesaften indeholder både saltsyre og pepsin, og der er ingen tegn på skade på nervesystemet. Der er ingen yellowness, ikke forstørret lever og milt. Lever af de døde fra achrestic anæmi indeholder vitamin B-12 og folsyre, men disse vitaminer absorberes ikke af knoglemarv. I øjeblikket betragtes denne tilstand som præ-leukæmi.

APLASTIC (HYPOPLASTIC) ANEMIA

Tidligere blev denne anæmi kaldt panmylophthisis - forbruget af knoglemarv. Dette er en sygdom i blodsystemet, der er karakteriseret ved inhiberingen af ​​knoglemarvets hæmatopoietiske funktion og manifesteret af utilstrækkelig dannelse af røde blodlegemer, leukocytter og blodplader - pancytopeni. Der er medfødte (konstitutionelle) og erhvervede hypoplasier. I 1888 beskrev Erlich først sygdommen hos en ung kvinde, hvor akut blødning, feber, dyb anæmi og leukopeni udviklede sig akut, og ved obduktion var der ingen tegn på bloddannelse i knoglemarven.

Hæmatopoietisk hypoplasi kan skyldes en række faktorer: myelotoksisk virkning udøves ved ioniserende stråling, kemikalier, især benzen og dets derivater, antimetabolitter, antitumorlægemidler. Myelotoksisk virkning udvikler sig, når antibiotika, især chloramphenicol, antimalariale lægemidler. Mindre almindeligt forekommer hypoplastisk anæmi i tuberkulose, under graviditet, i leverskader. Nogle gange er årsagen til anæmi svært at identificere - idiopatisk form. Eksogen anæmi, som nævnt ovenfor, kaldes myelotoksisk.

Der kan være endogent hypoplastisk anæmi - dette er Fanconis familie-aplastiske anæmi, sandsynligvis på grund af recessiv arv af et gen fra en af ​​forældrene. Det er muligt, at udviklingen af ​​hypoplastisk anæmi er forbundet med skade på stamceller. Samtidig er der ingen mangel på hæmatopoietiske faktorer, tværtimod øges deres indhold på grund af ufuldstændig brug af reduceret knoglemarv.

Sygdommen kan være akut, subakut og kronisk. I akutte tilfælde begynder processen med hæmoragisk syndrom. Ofte er der en gradvis stigning i symptomer. Synes svaghed, svaghed, svimmelhed, træthed. Der er en voksagtig plet af huden uden gulsot. Ved udvikling af trombocytopeni forekommer hæmorationer på huden, slimhinderne og i fundus. Myokarddysrofi finder sted. Ofte går inflammatoriske og purulente nekrotiske processer sammen.

Anæmi udtrykkes kraftigt, undertiden reduceres hæmoglobin til 20-30 g / l, anæmi er af normokrom natur, antallet af reticulocytter reduceres. Leukopeni kan nå 1x10,9 / l eller mindre. Det skyldes hovedsageligt neutropeni. Der er et kraftigt fald i røde blodlegemer og blodplader. Punkter af knoglemarv er mangelfulde, de nukleare elementer repræsenteres som regel af lymfocytter, få granulocytter og normocytter. Megakaryocytter er ofte fraværende. Treinfinbiopsi af Ilium afslører en skarp overvejelse af fedtbetændt knoglemarv over hæmatopoietisk, undertiden fraværet af sidstnævnte.

Fanconi anæmi hos børn (konstitutionel aplastisk anæmi) eller medfødt pancytopeni blev beskrevet i 1927 hos 3 børn i samme familie. Drengene er syge oftere. Desuden er kombinationen af ​​knoglemarvshypoplasi med andre defekter: mikrocephaly, microphthalmia, forsinket seksuel udvikling. Arveligheden af ​​sygdommen er autosomal recessiv. Sandsynligvis er der en defekt i stamceller.

Et fælles tegn på hæmolytisk anæmi er den øgede ødelæggelse af røde blodlegemer, der forårsager anæmi og forøget dannelse af nedbrydningsprodukter på den anden - reaktiv forøget erythropoiesis. Øgede erythrocyt henfaldsprodukter klinisk gulsot citron nuance, øget indhold af ubundet (ukonjugeret) bilirubin blod, hvis fraværende i urinen, med en stigning i urin urobilin. Nedbrydningsprodukterne af røde blodlegemer irriterer knoglemarven, hvilket forårsager frigivelse i blodet af unge røde blodlegemer, som det fremgår af reticulocytose.

Erythrocyt lever 90-120 dage. Ødelagt af et fagocytisk mononukleært system.

Den mest berettigede opdeling af hæmolytisk anæmi til medfødt og erhvervet. Arvelig (medfødt) hæmolytisk anæmi kan være forårsaget af en patologi eller erythrocytmembraner eller struktur og syntese af hæmoglobin, og mangel på en af ​​erythrocyt enzymer.

Arvelig (medfødt) hæmolytisk anæmi

1. Erythrocytemembranopati

2. Enzymopenisk (enzymatisk)

18 grupper i forbindelse med mangel på et enzym

Medfødt hæmolytisk anæmi

De mest undersøgte af disse former er mikrokutocytisk hæmolytisk anæmi - Minkowski-Chauffard-sygdom, som er arvet på en autosomal dominerende måde. I erytrocytmembranen reduceres indholdet af actomyosinlignende protein, phospholipider og cholesterol, hvilket fører til et fald i den totale overflade af erythrocytter og dannelsen af ​​mikrocytter. Mikrocytter har en diameter på op til 6 mikrometer, en tykkelse på 2,5-3 mikron. Disse små celler er intenst farvet på smøret uden central oplysning. Deres osmotiske modstand reduceres kraftigt, såvel som deres mekaniske modstand. Forløbet af sygdommen er forskelligt - fra mild til svær, med hyppige hæmolytiske kriser. Klager hos patienter kan mangle. Så ifølge Chauffard er disse patienter mere gule end syge. Patienter noterede sig yellowness af huden, sclera og slimhinder. Samtidig er urinen mættet, afføring skarpt farvet. Alle patienter havde en forstørret milt, halvdelen af ​​patienterne havde en forstørret lever. Hos nogle patienter kan medfødte anomalier forekomme: tårnskalle, gotisk gane, strabismus, malformationer i hjertet og blodkar. Der er bilaterale sår på benets hud.

Når hæmolytisk krise opstår, er der stor smerte i højre og venstre hypokondrier, kuldegysninger, temperaturstigning op til 39-40 ° C, opkastning, forøget gulsot og anæmi, en stigning i miltens størrelse.

Ofte hos sådanne patienter er der pigmenter i galdevejen. Den eneste behandling er splenektomi.

Ovocytanæmi er præget af tilstedeværelsen af ​​ovalocytter i blodet. Anæmi erarvet på en autosomalt dominerende måde, og dens patogenese skyldes en defekt i erythrocytemembranen. Acantocytter (acanthus, torner) er røde blodlegemer, der på deres overflade har 5-10 lange smalle, spiky fremspring. Indholdet af phospholipider i membranen af ​​sådanne erytrocytter ændres. Under stomatocytose har de røde blodlegemer en mundformet oplysning i midten. Klinikken for disse anemier ligner den tidligere.

Enzymopenisk anæmi adskiller sig i patogenesen, og deres kliniske billede er ens.

Hæmoglobinopatier. Associeret med krænkelse af strukturen og syntesen af ​​hæmoglobin. Pauling efter den første rapport i 1949 om den usædvanlige hæmoglobin i en patient med seglcelleanæmi er blevet beskrevet mere end 200 forskellige varianter af unormale hæmoglobiner, dvs. de, hvori en overtrædelse af sekvensen af ​​aminosyrer i hæmoglobinkæder. Den første hæmoglobinnomenklatur blev udviklet i 1953 af det internationale symposium, der blev afholdt af de amerikanske nationale institutter for sundhed.

Den normale type hæmoglobin hos en sund voksen blev markeret med bogstavet "A" fra ordet voksen (voksen), "F" - fostertype (fra ordet foster - foster), "P" - primitivt (kim hæmoglobin op til 12 uger). Hæmoglobinet af segl erythrocytter blev kaldt hæmoglobin S, fra ordet seglkælle. Derefter blev det foreslået at kalde de nyligt opdagede unormale hæmoglobiner i store bogstaver af det latinske alfabet. Snart blev alle bogstaverne i alfabetet brugt, og det blev besluttet at kalde dem ved navn på byen, laboratorierne, de hospitaler, hvor de blev fundet eller ved de syges navn.

Sicklecelleanæmi med HBS-bærere er kendetegnet ved hæmolytiske kriser og arthritis. Udseendet af patienterne er typisk: asthenisk fysik, lange tynde lemmer, en forøgelse i underlivets størrelse på grund af splenomegali. Sår på benene er ofte noteret. I blodet reduceres hæmoglobin til 50-60 g / l, erytrocytter til 1,5-2,0 x 10,12 / l, seglcelle erythrocytter.

Thalassæmi. Grundlaget for deres patogenese er arvelig nedgang i syntesehastigheden af ​​en af ​​HB's normale kæder. Så thalassæmi eller sygdom Cooley karakteriseret klinik alvorlig progressiv hæmolytisk anæmi, kan påvises ved udgangen af ​​det første år af livet, hvilket fører til en ophobning af psykiske og fysiske udvikling af barnet, der er tegn på "mongolske", udtalte bleghed og gulfarvning af hud og slimhinder, sår på benene, ændringer i knoglesystemet. Erythrocytter er til stede i det perifere blod.

Erhvervet hæmolytisk anæmi

1. Immunohemolytisk anæmi

2. Erhvervede membranopatier

a) paroxysmal nathemoglobinuri

b) sporcelleanæmi

3. Tilknyttet mekanisk skade på røde blodlegemer

a) marchering af hæmoglobinuri

b) Moschkovichs sygdom (mikroangiopatisk thrombocytopeni)

c) som følge af protese hjerteventiler

Immunohemolytiske anemier er karakteriseret ved tilstedeværelsen i blodet af antistoffer mod deres egne (autoimmune) eller mod hapten, som absorberes på erythrocytter (heteroimmune). Autoimmun hæmolytisk anæmi kan skyldes tilstedeværelsen af ​​termiske autoantistoffer, kolde agglutininer. Begyndelsen af ​​sygdommen er ofte gradvis, men kan være akut, med et billede af hurtig hæmolyse og anemisk koma. Huden er bleg, isterisk, undertiden mærket akrocyanose. Serumet øgede indholdet af ubundet bilirubin. Milten forstørres moderat, selv om splenomegali er mulig. Positive direkte Coombs test. Når hæmolytisk anæmi skyldes kolde autoantistoffer, opstår den hæmolytiske anæmi klinik under afkøling. Acrocyanose observeres, ofte acrogangren, Raynauds syndrom. Autoantistoffer kan optræde, når der tages et antal lægemidler.

Isoimmun hæmolytisk anæmi kan udvikle hos nyfødte med en inkompatibilitet af ABO og Rh-systemer hos fosteret og moderen samt transfusion af inkompatibelt blod. Med disse anemier er en indirekte Coombs-test positiv, som detekterer frie antistoffer i plasmaet.

Erhvervet membranopati - Markiafai-Micheli sygdom. Sygdommen betragtes som erhvervet erytrocytopati med fremkomsten af ​​en unormal population af erythrocytter. Hemolyse udløses af en række faktorer: tilstanden af ​​søvn, menstruation.

"Dendrit" er en portal for studerende på medicinske universiteter, som omfatter en samling af relevante undervisningsmaterialer (lærebøger, forelæsninger, undervisningshjælpemidler, fotografier af anatomiske og histologiske præparater), som løbende opdateres.


Flere Artikler Om Lever

Cholestasia

Tabletter til leveren. Liste over effektive hepatoprotektorer til behandling af leveren. Virkelighed og myter

Den største organ i den menneskelige krop lever leveren en række vitale funktioner, herunder at sikre upåklagelig aktivitet af andre organer og systemer.
Cholestasia

Sanpin forebyggelse af hepatitis a

HOVEDSTAND SANITÆR DOKTOR FOR DEN RUSSISKE FEDERATION
dateret 30. december 2010 N 190

Ved godkendelse af joint venture 3.1.2825-10 "Forebyggelse af viral hepatitis A"