Gulsot. Hvorfor er det vigtigt at vide, hvilket bilirubin er forhøjet?

Hvis den normale metabolisme (transformation) af bilirubin forstyrres, stiger dets blodniveau. Gulsot er farvning af slimhinder og hud på grund af forhøjede niveauer af bilirubin. Denne overtrædelse kan dog ske på forskellige stadier af omdannelsen af ​​bilirubin. Dette kan enten være en stigning i fri eller konjugeret (og måske begge). Afhængig af dette skelnes forskellige typer (typer) af gulsot. At forstå dette er meget vigtigt, da hver type gulsot kræver forskellige terapeutiske foranstaltninger.

Suprahepatisk gulsot

Med den øgede nedbrydning af røde blodlegemer frigives meget hæmoglobin fra dem. Følgelig dannes en masse indirekte (fri) bilirubin. Leveren har simpelthen ikke tid til at omdanne indirekte bilirubin til en lige linje. Derfor øges indirekte bilirubin med denne type gulsot (direkte bilirubin ligger inden for det normale område eller svagt forøget).

Sådan gulsot udvikler sig normalt under hæmolyse (forøget nedbrydning af røde blodlegemer), gulsot af nyfødte (men mere på det nedenfor). I dette tilfælde påvirkes leveren ikke. Transaminase er normalt

Hepatisk gulsot

Med leverskader (hepatitis eller hepatose) er funktionerne forringet. Herunder forstyrret og metabolisme af bilirubin. Og den første ting, der krænkes i dette tilfælde er eliminering af direkte bilirubin til galde. Det vil sige, at leveren indfanger indirekte bilirubin, konverterer (konjugerer med glucuronsyre) til en lige linje og kan ikke udskilles i galde. Og han går tilbage til blodet. Derfor øges direkte bilirubin med denne type gulsot. Ved yderligere skader på leveren forstyrres anfald og konjugering af bilirubin. Samtidig vil både indirekte og direkte bilirubin (det vil begge) øges. Med denne type gulsot øges transaminaser i blodet (AlAt, alaninaminotransferase)

Subhepatisk gulsot

Normalt kommer direkte bilirubin fra leveren ind i galdekanalerne i tarmen. Hvis galdekanalen er dækket af sten eller galden bliver for tyk, så forstyrres denne proces. Og direkte bilirubin, i stedet for at komme ind i tarmene, går tilbage i blodet. Som følge heraf øges niveauet af direkte bilirubin i blodet. Med denne type gulsot øges galdesyreniveauet.

Nyfødt gulsot

Hvilket fører til øget dannelse af indirekte bilirubin. Leveren har simpelthen ikke tid til at oversætte alle indirekte bilirubiner dannet til en retlinie. Dette fører til en stigning i niveauet af indirekte bilirubin (suprahepatisk gulsot). Leveren i sig selv er ikke påvirket, transaminaser er normale. Neonatal gulsot (fysiologisk) er en normal proces, hvorigennem næsten alle børn går. Hvis forhøjet indirekte bilirubin og transaminaser er normale, så er det gulsot hos den nyfødte, og der kræves sædvanligvis ikke særlig behandling. Men hvis direkte nye bilirubiner (og transaminaser) stiger hos en nyfødt, er screening for viral hepatitis og IUI (intrauterin infektioner) nødvendig.

Gulsotbehandling

Terapeutisk taktik afhænger af gulsotype. Med suprahepatisk gulsot (en stigning i indirekte bilirubin) er det meget vigtigt at finde årsagen til dette. Dette sker som regel i nogle former for anæmi eller som følge af forgiftning med giftstoffer, der forårsager nedbrydning af røde blodlegemer. Hvis vi taler om gulsot af nyfødte, så med lavt antal bilirubiner, er der ikke behov for særlig behandling.
Årsagen til levergulsot (stigning hovedsageligt på grund af direkte bilirubin, øgede transaminaser) er oftest hepatitis. Med denne type gulsot, skal du testes for viral hepatitis, HIV-infektion. Med en stigning i direkte bilirubin hos nyfødte er det nødvendigt at foretage en undersøgelse for intrauterin infektioner (CMVI, herpesinfektion, etc.). Yderligere taktikker afhænger af hepatitis ætiologi.
Subhepatisk gulsot (øget direkte bilirubin, galdesyrer) er normalt forbundet med cholecystitis, sten i galdekanalerne, kompression i galdevejen. I sådanne tilfælde sker det ofte, at galden er for tyk, så med denne type gulsot kan du bruge stoffer, der fortyder gallen (f.eks. Hofitol, Ursosan). Og det forstås, er det nødvendigt at behandle den underliggende sygdom, der forårsagede stagnation af galde.

Definition, klassificering af gulsot

Gulsot er et syndrom, der er karakteriseret ved icteric farvning af huden, slimhinderne og sclera, forårsaget af en øget akkumulering af bilirubin i blodserumet samt andre væsker og væv i kroppen.

Detektion af gulsot er ikke svært, fordi Dette er et velmærket tegn, der tiltrækker opmærksomhed fra ikke kun lægerne, men også patienten selv og dem omkring ham. Det er altid meget sværere at finde ud af dens årsag, da gulsot observeres i mange smitsomme og ikke-smitsomme sygdomme. Ofte indlægges patienter med obstruktiv gulsot på et hospital i infektionssygdomme med en mistænkt infektiøs karakter, hvilket fører til sen diagnostik og tidsforløb for optimal indgriben.

Afhængig af den primære lokalisering af den patologiske proces, der fører til udvikling af gulsot, og mekanismen for dets forekomst, skelnes der mellem følgende typer gulsot:

• Suprahepatisk eller hæmolytisk gulsot - primært forårsaget af øget bilirubinproduktion som følge af forøget nedbrydning af røde blodlegemer og mindre almindeligt forstyrrelser af plasmirransport af bilirubin. Det omfatter forskellige typer af hæmolytisk gulsot - medfødte defekter af erythrocytter, autoimmune hæmolytiske gulsot forbundet med B12- (folic) mangelfuld anæmi, resorberbare massive hæmatomer, hjerteanfald, forskellige former for forgiftning, forgiftning. Forhøjet hæmolyse, uanset dets ætiologi, fører altid til en karakteristisk klinisk triade: anæmi, citronfarvet gulsot, splenomegali.

• Hepatisk eller parenkymisk gulsot - på grund af læsioner af hepatocytter og / eller cholangiol. Den ledende mekanisme kan opdeles i flere varianter af levergulsot. Det kan være forbundet med nedsat udskillelse og beslaglæggelse af bilirubin, regurgitation af bilirubin. Dette observeres ved akut og kronisk hepatitis, hepatose og levercirrhose (hepatocellulær gulsot). I andre tilfælde forstyrres udskillelsen af ​​bilirubin og dets regurgitation. Denne type observeres i kolestatisk hepatitis, leverpatientercirrhose i leveren, idiopatisk godartet tilbagevendende cholestase og i hepatocellulære læsioner (kolestatisk levergulsot). Gulsot kan være baseret på forstyrret konjugation og bilirubinoptagelse. Dette bemærkes i enzymopatisk gulsot i Gilbert og Crigler-Nayar syndromer. Levergulsot kan være forbundet med nedsat udskillelse af bilirubin, fx i Dabin-Johnsons og Rotors syndromer.

• Mekanisk eller obstruktiv gulsot er en komplikation af patologiske processer, der forstyrrer strømmen af ​​galde på forskellige niveauer af galdekanalerne.

Udveksling af bilirubin i kroppen

Bilirubins hovedkilde er hæmoglobin. Det bliver til bilirubin i cellerne i det reticulo-histiocytiske system, hovedsageligt i leveren, milt, knoglemarv. Ca. 1% af erytrocytterne opløses inden for 24 timer, og 10-300 mg bilirubin dannes fra deres hæmoglobin. Ca. 20% bilirubin er ikke dannet af hæmoglobinet af modne røde blodlegemer, men fra andre hæmoglobinholdige stoffer kaldes dette bilirubin shunt eller tidligt. Det er dannet af hæmoglobin forstyrrende i knoglemarven af ​​erythroblaster, umodne reticulocytter, fra myoglobin osv.

Når røde blodlegemer ødelægges, nedbrydes hæmoglobin ned i globin, jernholdig hæmosiderin og jernfri hæmatoidin. Globin bryder ned i aminosyrer og går igen for at opbygge kroppens proteiner. Jern undergår oxidation og genanvendes af kroppen i form af ferritin. Hematoidin (porfyrinring) transformeres gennem et biliverdin stadium til bilirubin.

Det resulterende bilirubin kommer ind i blodet. Da det ikke er opløseligt i vand ved blodets fysiologiske pH, er det bundet til bæreren til transport i blodet - hovedsageligt albumin.

Leveren udfører tre vigtige funktioner i udvekslingen af ​​bilirubin: indfangning af hepatocytter fra blodet, binding af bilirubin med glucuronsyre og frigivelse af bundet (konjugeret) bilirubin fra hepatocytter til galdekarillærerne. Overførslen af ​​bilirubin fra plasma til hepatocyt forekommer i de hepatiske sinusoider. Fri (indirekte, ukonjugeret) bilirubin spaltes fra albumin i den cytoplasmatiske membran, de intracellulære proteiner fra hepatocytfangst-bilirubinen og accelerere den overføres til hepatocyten.

Ved indskrivning i hepatocyt overføres indirekte (ikke-konjugeret) bilirubin til membranerne i det endoplasmatiske retikulum, hvor det binder sig til glucuronsyre under indflydelse af enzymet glucuronyltransferase. Kombinationen af ​​bilirubin med glucuronsyre gør det opløseligt i vand, hvilket gør det muligt at overføre det til galde, filtrere i nyrerne og give en hurtig (direkte) reaktion med det diazoreaktive (direkte, konjugeret, bundet bilirubin).

Dernæst udskilles bilirubin fra leveren til galden. Udskillelsen af ​​bilirubin fra hepatocytten ind i gallen styres af hormonerne i hypofysen og skjoldbruskkirtlen. Bilirubin i galden er en del af makromolekylære aggregater (miceller), der består af cholesterol, phospholipider, galdesyrer og små mængder protein.

Galgen flyder efter trykgradienten: leveren udskiller galde ved et tryk på 300-350 mm vand, og det akkumuleres i blæren, som ved kontraktdannelse skaber et tryk på 200-250 mm vand, hvilket er nok til fri luftstrømning i duodenum ved med forbehold for afslapning af Oddins sphincter.

Bilirubin kommer ind i tarmen, og under virkningen af ​​bakterielle dehydrogenaser bliver til mezobilinogen og urobilinogene kroppe: urobilinogen og stærobilinogen. Hovedmængden af ​​urobilinogen fra tarmene udskilles med afføring i form af stercobilinogen (60-80 mg pr. Dag), der omdannes til stercobilin i luft, hvilket pletter afføringet brunt. En del af urobilinogen absorberes gennem tarmvæggen og kommer ind i portalvenen og derefter ind i leveren, hvor den splitter. En sund lever bryder ned urobilin helt, så det opdages ikke normalt i urinen.

En del af stercobilinogen gennem systemet af hæmorroide åre går ind i den generelle blodbanen og udskilles af nyrerne (ca. 4 mg pr. Dag), hvilket giver urinen en normal strågul farve.

Normalt blod bilirubin indhold:

Samlet: 5.1-21.5 μmol / L;

indirekte (ukonjugeret, fri): 4-16 μmol / l (75-85% af det totale);

direkte (konjugeret, bundet): 1-5 μmol / l (15-25% af det totale).

En stigning i niveauet af total bilirubin i blodet (hyperbilirubinæmi) over 27-34 μmol / l fører til bindingen af ​​de elastiske fibre i huden og bindehinden, der manifesteres ved gulsotfarvning. Sværhedsgraden af ​​gulsot svarer normalt til niveauet af bilirubinæmi (den milde form er op til 85 μmol / l, den moderate form er 86-169 μmol / l, den alvorlige form er over 170 μmol / l). Med en fuldstændig blok af galdekanaler øges niveauet af bilirubin dagligt med 30-40 μmol / h (til niveauet 150 μmol / l, så sænkes hastigheden).

Intensiteten af ​​gulsot afhænger af blodforsyningen til orgel eller væv. Først detekteres gul farvning af sclera noget senere end huden. Akkumulering i hud og slimhinder, bilirubin i kombination med andre pigmenter farvestoffer dem i en lysegul farve med en rødlig tinge. Yderligere oxidation af bilirubin til biliverdin opstår, og gulsot erhverver en grønlig farvetone. Med langvarig eksistens af gulsot bliver huden sort-bronze. Undersøgelsen af ​​patienten gør det muligt at bestemme varigheden af ​​gulsot.

Mekanisk gulsot

Gulsot - et klinisk syndrom, der udvikles som følge af overtrædelser af udstrømningen af ​​galde af biliære stier i duodenum og manifesterede icteric farvning af hud og slimhinder, smerter i højre øvre kvadrant, mørk urin, fæces aholichny, samt en stigning i koncentrationen bilirubin i blodserum.

Oftest udvikler obstruktiv gulsot som en komplikation af gallsten sygdom, men kan skyldes andre patologier i fordøjelseskanalen organer. Hvis der ydes en tidlig medicinsk behandling, kan denne tilstand fremkalde udviklingen af ​​leversvigt og resultere i dødelig udgang.

Årsager til obstruktiv gulsot

Den direkte årsag til obstruktiv gulsot er obstruktion af galdevejen. Det kan være delvis eller fuldstændigt, hvilket bestemmer sværhedsgraden af ​​syndromets kliniske manifestationer.

Obstruktiv gulsot kan skyldes følgende sygdomme:

  • cholecystitis;
  • cholangitis;
  • cyster i galdevejen;
  • galsten sygdom;
  • strækninger eller ar i galdekanalen;
  • hepatitis, levercirrhose;
  • pancreatitis;
  • tumorer i leveren, tolvfingertarm, mave eller bugspytkirtlen;
  • parasitiske invasioner;
  • mirizzi syndrom;
  • forstørrede lymfeknuder placeret i portalfissuren;
  • kirurgi på galdevejen.

Den patologiske mekanisme for udviklingen af ​​obstruktiv gulsot er kompliceret. Det er i de fleste tilfælde baseret på den inflammatoriske proces, der påvirker galdevejen. På baggrund af inflammation forekommer ødem og fortykkelse af slimhinden i kanalerne, hvilket fører til et fald i deres lumen. Denne proces overtræder i sig selv galleflytningen. Hvis i øjeblikket selv en lille beregning kommer ind i kanalen, kan udstrømningen af ​​galden langs det måske endda helt stoppe. Akkumulerer og stagnerer i galdevejen, galde bidrager til deres ekspansion, ødelæggelse af hepatocytter, indtræden af ​​bilirubin og galdesyrer ind i den systemiske kredsløb. Bilirubin fra galdekanalen, der trænger ind i blodet, er ikke forbundet med proteiner - det forklarer dets høje toksicitet over for celler og væv i kroppen.

Ophævelse af galdesyrer i tarmene overtræder absorptionen af ​​fedtstoffer og fedtopløselige vitaminer (K, D, A, E). Som følge heraf forstyrres blodproppingsprocessen, udvikler hypoprothrombinæmi.

Langvarig stagnation af galde i de intrahepatiske kanaler bidrager til en udtalt ødelæggelse af hepatocytter, der gradvist fører til dannelse af leversvigt.

Faktorer der øger risikoen for obstruktiv gulsot er:

  • et skarpt vægttab eller tværtimod fedme;
  • infektioner i leveren og bugspytkirtlen;
  • operation i leveren og galdevejen
  • skader på den højre øvre kvadrant i maven.

Symptomer på obstruktiv gulsot

Akut start er sjældent. Det kliniske billede udvikles oftest gradvist. Symptomer på obstruktiv gulsot er normalt forud for betændelse i galdevejen, hvis symptomer er:

  • smerte krampe karakter i den rigtige hypochondrium;
  • feber;
  • svaghed;
  • nedsat appetit
  • hovedpine.

Senere vises icteric farvning af hud og slimhinder, som stiger med tiden. Som et resultat opnår patientens hud en gullig-grønlig farve. Andre tegn på obstruktiv gulsot er mørkt farvning af urin, misfarvning af afføring, kløe i huden.

Hvis patienten ikke er forsynet med lægehjælp, så er leverfunktionerne på baggrund af den massive død af hepatocytter forstyrret, og leversvigt udvikler sig. Det er klinisk manifesteret af følgende symptomer:

  • øget træthed
  • døsighed;
  • koagulopatisk blødning.

Som leversvigt udvikler sig patientens hjerne, nyre, hjerte og lunger, det vil sige, at multipel organsvigt udvikler sig, hvilket er et negativt prognostisk tegn.

Oftest udvikler obstruktiv gulsot som en komplikation af gallsten sygdom, men kan skyldes andre patologier i fordøjelseskanalen organer. Se også:

diagnostik

En patient med mekanisk gulsot indlægges på Institut for Gastroenterologi eller Kirurgi. Som led i den primære diagnose udføres ultralyd af galdevejen og bugspytkirtlen. Identificere ekspansion intrahepatisk galdegange og fælles galdegang (galdegang), kan tilstedeværelsen af ​​konkrementer yderligere tildeles computertomografi og magnetisk resonans Biliær cholangiopancreatography.

For at bestemme graden af ​​obstruktion af galdevejene, funktioner og udstrømning arrangement concrement galde operere dynamisk scintigrafi af hepatobiliære system og perkutan transhepatisk cholangiografi.

Den mest informative diagnostiske metode til obstruktiv gulsot er retrograd kolangiopancreatografi. Metoden kombinerer røntgen- og endoskopiske undersøgelser af galdevejen. Hvis der i løbet af undersøgelsen opdages konkrementer i choledoch lumen, fjernes de (ekstraheres), dvs. proceduren overføres fra diagnosen til den medicinske. Når en tumor der forårsager obstruktiv gulsot detekteres, udføres en biopsi efterfulgt af en histologisk analyse af biopsien.

Laboratorieundersøgelser for obstruktiv gulsot omfatter følgende undersøgelser:

  • koagulogram (protrombintidsforlængelse detekteres);
  • biokemiske blodprøver (øget transaminase, lipase, amylase, alkalisk phosphatase, direkte bilirubinniveauer);
  • CBC (øge antallet af leukocytter, leukocytformuleringen venstre skift, forøget ESR, kan formindske antallet af blodplader og røde blodlegemer);
  • coprogram (der er ingen galdesyrer i afføringen, en betydelig mængde fedt er til stede).
Som leversvigt udvikler sig patientens hjerne, nyre, hjerte og lunger, det vil sige, at multipel organsvigt udvikler sig.

Behandling af obstruktiv gulsot

Den vigtigste metode til behandling af obstruktiv gulsot er kirurgi, hvis formål er at genoprette strømmen af ​​galde i tolvfingertarmen. For at stabilisere patientens tilstand udføres detoxificering, infusion og antibakteriel terapi. For midlertidigt at forbedre galdestrømmen anvendes følgende metoder:

  • koledokostomi - skabelsen af ​​dræning ved at pålægge ekstern fistel på galdekanalen;
  • cholecystostomi - dannelsen af ​​galdeblærens ydre fistel
  • perkutan punktering af galdeblæren
  • nasobiliær dræning (installation af et kateter i galdevejen under retrograd kolangiopancreatografi).

Hvis patientens tilstand på trods af forsøg på behandling af obstruktiv gulsot ikke forbedres, er perkutan transhepatisk dræning af galdekanalerne indikeret.

Efter stabilisering af patientens tilstand løses den næste fase af behandlingen af ​​obstruktiv gulsot. Endoskopi foretrækkes, fordi de er mindre traumatiske. I tilfælde af tumorstrenge og cicatricial stenose udføres galdevejsoperation efterfulgt af installation af stenter i deres lumen, dvs. endoskopisk koledokusstenting udføres. Når man blokerer Oddins sphincter med en sten, anvender de endoskopisk ballondilatation.

I tilfælde, hvor endoskopiske metoder ikke fjerner hindringen for udstrømningen af ​​galde, skal man sørge for den traditionelle, åbne mavekirurgi. Til postoperativt for at forhindre lækage af galde i bughulen gennem sømmene operere ekstern biliardrænage for Halstead (indstilling stump galdeblæregang PVC kateter) eller ekstern dræning af galdevejene Keru (indstille dem i en særlig rør T-formet).

Kost til obstruktiv gulsot

I den komplekse behandling af obstruktiv gulsot gives en vigtig rolle til klinisk ernæring. I præoperativperioden bør diætet reducere belastningen på levercellerne og efter operationen - for at fremme hurtig genopretning af kroppen.

Patienten anbefales at drikke mindst 2 liter væske om dagen, hvilket medvirker til hurtig fjernelse af bilirubin og derved reducere den negative virkning på centralnervesystemet, nyrerne og lungerne.

Den præoperative patientmenu skal indeholde kulhydratrige drikkevarer (glukoseopløsning, compote, sød, svag te). Dette giver dig mulighed for at opfylde energibehovet i kroppen og samtidig ikke forårsage overbelastning af leveren, hjælper med at forbedre metaboliske processer.

Efter at have udført kirurgi og forbedrer patientens tilstand, bliver kosten langsomt udvidet, gradvist indført frugtsaft, mælkekorn, grøntsagssupper i kosten. Fødevarer bør tages i en lurvet form og have stuetemperatur. Under normal fødevaretolerance indgår fisk eller kødretter (damp eller kogt) i kosten.

Fedtstoffer i kosten er væsentligt begrænsede. Med god tolerance kan patienten få en meget lille mængde smør og vegetabilsk olie. Dyrefedt er kontraindiceret.

Efter patientens tilstand stabiliseres stabilt, er det tilladt at inkludere gårsdagens eller tørret hvidt brød, fedtfattige mejeriprodukter i kosten.

forebyggelse

Forebyggelse af obstruktiv gulsot omfatter følgende områder:

  • rettidig påvisning og aktiv behandling af cholelithiasis, kroniske infektioner i hepatobiliærsystemet;
  • korrekt ernæring (begrænsning af stegte, fede og rige på ekstraktionsstoffer fødevarer, overholdelse af kosten);
  • afvisning af at misbruge alkohol
  • fører en aktiv livsstil
  • normalisering af kropsvægt.
Andre tegn på obstruktiv gulsot er mørkt farvning af urin, misfarvning af afføring, kløe i huden.

Mulige komplikationer

Med rettidig behandlingstart er prognosen gunstig. Det forværres i tilfælde af kompression af galdekanalen ved en malign tumor. Hvis patienten ikke behandles hurtigt med kirurgisk behandling, udvikles der alvorlige komplikationer:

  • levercirrhose
  • bilirubin encephalopati;
  • sepsis;
  • akut (med fuldstændig obstruktion af galdekanalen) eller kronisk (med delvis obstruktion) leversvigt.

Bilirubin til obstruktiv gulsot

Mekanisk gulsot: årsager og patogenese

Leversygdomme ledsaget af en fuldstændig eller delvis overtrædelse af galdekanalernes patency er ikke ualmindeligt i kirurgens kliniske praksis. Udseendet af den gule farve i hud og slimhinder forårsagede navnet på den patologiske obstruktiv gulsot.

Tidligere blev det betragtet som en uafhængig sygdom, men års forskning har vist, at gulsot er et symptom, der ledsager læsioner i hepatobiliærkanalen og fører til dannelse af galdebeton.

I den internationale klassifikation af sygdomme (ICD-10) er obstruktiv gulsot karakteriseret som blokering af galdekanalen.

grunde

Mekanisk gulsot kaldes også subhepatisk eller obstruktiv. Koden for ICD-10 K83.1. Det er baseret på overtrædelse af udstrømningen af ​​galde i tarmene på ethvert niveau af galdekanalerne. Således er årsagen til obstruktiv gulsot lukning af kanalen eller dens kompression, med det resultat, at galden ikke kommer ind i tolvfingertarmen. Dette kan føre til sådanne tilstande:

  1. Gallsten sygdom (dannelsen af ​​sten i hepatobiliarykanalen på grund af stagnation af galde (kolestase) eller metaboliske lidelser og en stigning i saltindholdet i galde).
  2. Inflammatoriske sygdomme (cholecystitis, cholangitis, pancreatitis).
  3. Neoplasmer (tumorer og cyster i galdekanalerne, galdeblæren og bugspytkirtlen).
  4. Anomalier for udvikling (atresi i galdevejen, duodenal diverticula - obstruktiv gulsot hos nyfødte er normalt forbundet med disse faktorer).
  5. Parasitiske invasioner (echinococcosis, ascariasis).

Cholangiocarcinom eller Klatskins tumor er et konglomerat af atypiske maligne celler, hvor obstruktiv gulsot kun udvikler sig, når det når en stor størrelse.

Sværhedsgraden ved fjernelse ved kirurgi, fraværet af specifikke manifestationer og sen diagnostik er et træk ved tumoren.

patogenese

Leveren udskiller ca. 500 ml galde pr. Dag. Hvis udstrømningen er umulig, stiger trykket i gallerkapillærerne, de ekspanderer og brister, og deres indhold kommer ind i blodet (hyperbilirubinæmi). Gennemtrængelighed af hepatocytmembraner (leverceller) øges.

Niveauet af direkte bilirubin, galdesyrer, kolesterol og leverenzymer (AST, ALT, alkalisk phosphatase) i blodet stiger kraftigt. Bilirubin udskilles i urinen, hvilket giver den en brun farve "ølfarve" (bilirubinuri). I afføring er det fraværende på grund af obstruktionen af ​​galdestrømmen i tarmene, derfor bliver fæceset misfarvet (acholia).

Jo længere cholestasen varer, desto mere er hepatocytterne beskadiget. De mangler ilt (hypoxi), næringsstoffer; bilirubins indfangningsfunktion lider - dette afspejles i væksten af ​​sin indirekte fraktion.

Galdesyrer irriterer nerveenderne og fremkalder kløe; deres fravær i tarmen påvirker motilitet (forstoppelse) og fordøjelsesprocessen - især absorptionen af ​​fedtsyrer, proteiner og fedtopløselige vitaminer. Steatorrhea observeres i afføring - en stor mængde ufordøjet fedt og kreatorrhea - et forøget nitrogenindhold. Der hypovitaminose A, E, K1.

Gald har normalt antimikrobielle egenskaber, der forhindrer udviklingen af ​​den infektiøse proces.

Ved stagnation trænger patogene bakterier let ind i hepatobiliærsystemet og kan fremkalde inflammation (kolangitis). Derudover øges lithogeniciteten (tendensen til dannelse af sten), hvilket påvirker sygdommens videre forløb negativt.

Smitsom eller ikke mekanisk gulsot? Det overføres ikke gennem blod eller andre kropsvæsker. I tilfælde af helminth infektioner er den obligatoriske udvikling af det icteric syndrom et kontroversielt problem. Infektion ved kontakt med patienten er umulig.

symptomer

Når kolestasis pletter alle kroppens væv, herunder slimhinderne og scleraen i øjnene - skyldes akkumuleringen af ​​bilirubin i dem. Symptomer på obstruktiv gulsot manifesterer sig som følger:

  • biliærkolikum (skarp paroxysmal smerte i højre overkvadrant i maven over navlen med bestråling (recoil) i højre skulder, kraveben eller scapula i forbindelse med motion eller brug af fede, stegte fødevarer, alkoholholdige drikkevarer);
  • forstørret lever (hepatomegali);
  • feber;
  • kvalme, opkastning af galde;
  • yellowness af huden og slimhinderne, alvorlig hud kløe;
  • mørk urin og lynnedslag.

Kronisk obstruktiv gulsot kan være forbundet med en svulst i bugspytkirtlen.

Som med enhver langvarig eksisterende sygdom ledsaget af cholestase er vægttabet typisk, gulsot er foranlediget af dyspeptisk syndrom (epigastrisk tyngde, kvalme), Courvosiers symptom er positivt - galdeblæren på palpation er forøget (gal fuld), smerte observeres ikke.

Ved patientens kroniske forløb forstyrrer patienten også konstante smerter i den rigtige hypokondrium af kedelig aching natur, som forværres af fysisk anstrengelse (bærende vægte), vibrationer (ryster i transport) og bøjning fremad.

Kvalme bliver permanent, intensiveret efter fedtstoffer, alkohol. Derudover er der konstant træthed, svaghed, svimmelhed som manifestationer af astenisk syndrom.

Uanset årsagen til den konstante forstyrrelse af galdestrømmen kan cirrose være dannet - dannelsen i leveren af ​​knuder, der består af fibrøst bindevæv. Dette sker som følge af døden af ​​fungerende hepatocytter. Når leverens kompenserende funktion er udtømt, udvikler leversvigt.

Komplikationer af obstruktiv gulsot er forgiftning ved metaboliske produkter, der ikke er korrekt fjernet fra kroppen og overføres fra tarm til blod (toxæmi). Først og fremmest lider lever- og nyrevæv, hvilket afspejles i hepatorenal syndrom (hepatosyrefejl).

Hvis toksiner, der omgår blod-hjernebarrieren, trænger ind i hjernen, begynder stadiet af hepatisk encefalopati, karakteriseret ved skade på centralnervesystemet.

Også komplicere kurset kan bakteriel infektion - kolangitis eller cholecystitis (inflammation i galdeblæren). Ved generaliseringen af ​​processen og fraværet af behandling er der en trussel om septisk chok.

Tilstedeværelsen af ​​lignende symptomer er vigtig for differentialdiagnostikken af ​​obstruktiv gulsot med hæmolytisk (øget erythrocyt-desintegration og frigivelse af hæmoglobin, som omdannes til bilirubin) og parenkymal (betændelse i levervævet) gulsot.

Sammen med de eksterne manifestationer (tinge af icteric farve, urinfarvning og afføring) spilles hovedrollen af ​​testresultater (forekomst af direkte eller indirekte bilirubinfraktion, enzymindikatorer).

diagnostik

Det er svært at overvurdere vigtigheden af ​​laboratorie- og instrumentelle metoder, da de kan bruges til straks at bestemme de egentlige årsager til obstruktiv gulsot.

Jo før patienten er optaget til operationen, desto bedre er prognosen. Anvend følgende diagnostiske tests:

  1. Komplet blodtal (detektering af anæmi - et fald i erythrocytter og hæmoglobin som en markør for kronisk proces, leukocytose og øget ESR som markører for inflammation).
  2. Biokemisk analyse af blod (en kraftig stigning i niveauet af ALT, AST, alkalisk phosphatase, gamma-glutamyltransferase, cholesterol, overvejelsen af ​​den direkte fraktion af bilirubin over den indirekte).
  3. Ultralyd og computertomografi af abdominale organer (bestemmelse af størrelse, leverens og galdeblærens struktur, vurdering af cholestasieniveau og tilstrækkelig blodgennemstrømning, påvisning af gallesten).
  4. Esophagogastroduodenoscopy (metode til undersøgelse af mave-tarmkanalen ved anvendelse af et endoskop (fleksibelt optisk rør) for at identificere duodenal patologi, muligvis forbundet med udviklingen af ​​gulsot).
  5. Endoskopisk retrograd eller magnetisk resonanscholangiopancreatografi (injektion af kontrast til visualisering af galdekanalerne).
  6. Scintigrafi (fordeling i væv af radioaktive lægemidler, kontrolleret i henhold til de angivne tidsparametre).
  7. Laparoskopisk undersøgelse og biopsi (et fragment af et mistænkt tumorsted).

behandling

En tilstand som obstruktiv gulsot hos voksne og børn kræver nødhjælp. Hvad bruges til behandling? Det første skridt er at fjerne galdestagnation. For at gøre dette skal du bruge en konservativ terapi:

  • hepatoprotektorer (gruppe B-vitaminer, æterisk olie, silymarin, hepaben, ursodeoxycholsyre);
  • stimulering af metabolisme (pentoxyl);
  • aminosyrer (methionin, glutaminsyre);
  • hormonbehandling (prednison), udjævning af den ulcerogene virkning, dvs. dannelsen af ​​et mavesår eller duodenalt sår (rabeprazol);
  • forbedring af blodtilførslen i leverens kapillærer (rheosorbilact, reopolyglukin, neorondex);
  • bredspektret antibiotika i tilfælde af tiltrædelse af en sekundær infektion (ampicillin, imipenem).

Efter eliminering af kolestase er kirurgisk behandling nødvendig. På højden af ​​gulsot er det kontraindiceret, da det signifikant øger risikoen for patienten. Den første fase - reduktion af trykket i galdekanalerne - dekompression udføres ved endoskopiske metoder. Det er muligt at gennemføre lithotripsy (fragmentering af sten ved hjælp af akustiske bølger).

Den anden fase involverer direkte operation på en åben eller laparoskopisk måde (gennem et lille snit i bukhulen).

Stenter er installeret (understøttende strukturer af metal eller plast, der bevarer den ønskede diameter af galdekanalens lumen, der tjener som en slags slagtekroppe) eller anastomoser (yderligere kompenserende forbindelser til fjernelse af galde) er etableret.

Cholecystektomi (fjernelse af galdeblæren) er indiceret til patienter med akut eller kronisk kalkulært cholecystitis (betændelse i blærevæggen som følge af regnskader). Det går ikke uden spor på grund af dysfunktionen af ​​Oddi sfinksen, som regulerer galdestrømmen ind i tarm og forhindrer dens omvendte strøm.

Manifest af smerter i øverste højre mave, kvalme, opkastning. For at lindre betingelsen skal du følge principperne om korrekt ernæring, arbejde og hvile, tage antispasmodiske lægemidler (dicykloverin, meteospasmil, drotaverin, gimecromon), hepatoprotektorer (ursodeoxycholsyre, hepaben). Om nødvendigt, ordineret enzymbehandling (pancreatin).

Alle patienter, der har haft obstruktiv gulsot, er anbefalet kost. Du bør afstå fra alkohol, fede, stegte, krydrede fødevarer. Det er bedre at spise lidt, langsomt, 4-6 gange om dagen på samme tid. Øvelsen bør ikke være overdreven, især i den tidlige postoperative periode.

Behandling af obstruktiv gulsot er en lang og kompliceret proces, så det er vigtigt at opretholde resultatet uden at forværre tilstanden.

outlook

Gunstigt udfald garanterer overholdelse af rækkefølgen af ​​behandlingsfaser med deres succesfulde gennemførelse. Fuld genopretning forekommer ikke altid, da det er forbundet med kroniske sygdomme og nedsat saltudveksling, som ændrer galdestrukturen og øger dets lithogenicitet.

Mekanisk gulsot i kræft har en ugunstig prognose, da tumoren er vanskelig at fjerne helt. Desuden er det svært at eliminere cholestase, som tvinger patienter til at operere, på trods af sandsynligheden for komplikationer.

Forfatter: Torsunova Tatiana

Vores læsere anbefaler

Årsager og behandling af obstruktiv gulsot

Hvordan opstår mekanisk gulsot? Sygdommen opstår på grund af det faktum, at i menneskekroppen er forstyrret udstrømning af galdesekretioner. Inden man begynder en konservativ behandling med lægemidler og udarbejder en prognose, er det nødvendigt at konstatere, hvad der kan medføre sygdommens udvikling - dette vil forhindre konsekvenserne og redde patientens liv.

Når brud på udstrømningen af ​​galde fra leveren udvikler en sygdom - mekanisk gulsot.

Hvad er det?

Obstruktiv gulsot udvikler som regel som følge af forstyrrelser af udstrømningen af ​​galdssekretioner gennem kanalerne. Dette skyldes deres dårlige terræn. Når subhepatisk gulsot forstyrres og tilhørende bilirubin. Hertil kommer omvendt bevægelse af bilirubin. I dette tilfælde trænger bilirubin ind i blodet. Oftest diagnostiseres sygdommen hos voksne (som er op til 40 år). Ofte har subhepatisk gulsot en tumor etiologi (40 procent). Årsagen til mere end 30 procent af tilfældene er galdesygdom. Den nøjagtige grundårsag kan etableres ved hjælp af metoderne for diff. diagnostik. Som følge af alvorlig gulsot udvikler patienten cholangitis, hepatitis eller levercirrhose. Denne artikel fokuserer på de underliggende årsager, diagnose og behandling af subhepatisk gulsot.

grunde

Årsagen til sygdommens udvikling hos voksne kan ligge i:

  • blokering af kanaler (tumor ætiologi, tilstedeværelse af sten, parasitter, inflammatoriske processer i slimhinden i kanalerne);
  • tryk på de lever- og fælles galdekanaler udefra (onkologi, cyster og andre neoplasmer i bugspytkirtlen, lymfeknudeforlængelse, skleroserende type kronisk pankreatitis);
  • klemme af de fælles kanaler, som forblev efter operationen;
  • atresi af veje, der fører til galde;
  • blokering af kanalerne, der opstår, når der er medfødte cyster i leveren, echinokokose, forekommer kræft.

patogenese

Obstruktiv gulsotssyndrom bør betragtes som en kompleks patologisk proces, som er karakteriseret ved manifestationer af alvorlig skade på kroppen. Sygdommen er ekstremt farlig for alle systemer, med lever og nyrer af patienten mest berørt. Desuden er patogenesen af ​​obstruktiv gulsot som følger: Når det udvikler sig, frembringer obstruktiv gulsot patologiske forandringer i homeostasesystemerne. Når den ekstrahepatiske type kolestase forekommer, trænger bilirubin fra kanalerne ind i blodet, lymfe. Progressiv kolestase fører til ændringer i hepatocytter. Dette fører til, at komplekset af glucuronsyre med bilirubin udskilles gennem blodkarrene. Således øger indholdet af bilirubin med subhepatisk gulsot i blodets sammensætning.

Mekanisk gulsot bliver det primære symptom kun i de tidlige stadier af sygdommen og er en konsekvens af overtrædelser af processen med udstrømning af galde. Med væksten i den patologiske proces i leveren og varigheden af ​​kurset er patogenesen, at når subhepatisk gulsot begynder at forøge funktionelle ændringer i systemerne i hele organismen. På et af stadierne bliver obstruktiv gulsot omdannet fra et symptom til en uafhængig faktor, som har sine egne karakteristika, hvilket gør det muligt at bestemme sygdommens prognose. Patogenesen i dette tilfælde afhænger af den underliggende årsag til obstruktiv gulsot. Når sygdommens virkninger fremkommer, udvikler patienten kolangitis, hepatitis og andre lidelser.

Symptomer på obstruktiv gulsot

Hvis obstruktiv gulsot opstår på grund af en tumor (for eksempel i onkologi), opstår smertefulde fornemmelser før syndromets første manifestationer. De er lokaliseret i bukhulen, hypokondrium. Smerter med obstruktiv gulsot kan ikke være meget intens, men det forekommer ofte. Ca. 20 procent af voksne patienter lever uden sådanne følelser. Med udseende af en godartet form af sygdommen er kvalme og retching sjældent forstyrret. I den subhepatiske form af gulsot, der er forårsaget af en ondartet neoplasm (onkologi), forstyrrer disse manifestationer voksne patienter med obstruktiv gulsot i lang tid og går forud for isterperioden. De vigtigste symptomer og tegn på obstruktiv gulsot omfatter farvning af slimhinder, hud og sclera i en karakteristisk gul farvetone. Hertil kommer, at kræft og andre former for levertumorer klager over manglende appetit. For obstruktiv gulsot er karakteristiske:

Manglen på galdesekretion i leveren manifesteres ved ridser, hudgulvning, temperaturudsving, misfarvning af urin og afføring.

  • vægttab (oftest med en malign tumor);
  • høj temperatur (øget i nærvær af eventuelle neoplasmer);
  • kløe i huden
  • icteric farve af slimhinder, hud;
  • forstørret lever, i nogle tilfælde galdeblære;
  • øget bilirubin (hyperbilirubinæmi);
  • Manglen på indikatorer for tilstedeværelsen af ​​urobilin i sammensætningen af ​​urin og stercobilin i fæcesmasserne;
  • tilstedeværelsen af ​​bilirubin i urinanalyse
  • cytolysesyndrom;
  • cholestase (på grund af en stigning i blodets sammensætning u-GTP, kolesterol, leucinaminopeptidase osv.).

Diagnose af subhepatisk gulsot

Før udnævnelsen af ​​behandling skal du finde ud af, hvad der kan forårsage forekomsten af ​​sygdommen. Til at begynde med skal lægen bede patienten om detaljer om hvilke manifestationer af hans bekymring oftest. Derefter udfører læger en biokemisk analyse af blod. Som følge heraf har patienten med mekanisk gulsot følgende indikatorer: Bilirubin - mere end 20 mikromol / liter og alkalisk fosfatase - er forøget. Derefter ordinerer en omfattende diagnose, som gør det muligt at identificere årsagen til gulsot. Undersøg om nødvendigt mikroskopiske præparater med et fragment af leveren for tilstedeværelse af obstruktiv gulsot. For at studere microslide fra leveren skal du klippe et stykke. Derefter placeres vævet i en speciel beholder fyldt med formalinopløsning for at foretage en mikroskopisk undersøgelse. Mikrodrogen er efterladt i flere dage, og derefter sat i flydende paraffin, efter hærdning fjernes vævet. Mikrodruget undersøges under et mikroskop.

Diagnose af obstruktiv gulsot omfatter andre former for forskning. Lægen vil henvise patienten til undersøgelse ved hjælp af forskellige metoder, herunder endoskopi, ultralyd, radiografi og differentialdiagnose. På ultralyd er sten synlige, der kan være en tumor i pancreatoduodenalområdet. I nærværelse af kolestase viser tegn på udvidelse af galdekanalen (fra 8 millimeter). I differential diagnosen af ​​obstruktiv gulsot anvendes metoder til at skelne en sygdom fra en anden (for eksempel kræft i leveren fra en godartet neoplasma). Diff. undersøgelser udført i tide giver dig mulighed for at vælge de rigtige behandlingsmetoder for at forbedre patientens helbred med subhepatisk gulsot.

behandling

  • Kost. Korrekt kost er den vigtigste regel for terapi. Fra ernæring afhænger af, hvordan effektive vil være terapeutiske metoder rettet mod at hærde mekanisk gulsot. Diætbord betyder at reducere mængden af ​​fedtholdige fødevarer og fødevarer med rigeligt kulhydrater. Læger råder patienter til at lave en daglig kost - for at gøre dette bør du søge råd fra din læge, hvem vil fortælle dig detaljeret, hvilken kost er nødvendig, og hvor mange fødevarer der skal udelukkes. I overensstemmelse med medicinske artikler og protokoller bør diæt følges gennem hele livet.
  • Konservativ behandling. Afhænger af årsagen til sygdommen. Inden du tildeler terapi, bestemmer læger niveauet for INR. Så overvågningen af ​​INR udføres hver måned, nogle gange mindre. Hvor længe medicinsk behandling varer, skal bestemmes af lægen. Specialisten ordinerer forskellige lægemidler til behandling af patienter under hensyntagen til de enkelte kropsegenskaber, som det fremgår af den medicinske protokol. Varigheden af ​​behandlingen bestemmes afhængigt af sygdomsforløbet. For eksempel, hvis subhepatisk gulsot har forårsaget en infektiøs inflammatorisk proces, kan antimikrobielle midler foreskrives for at lindre betændelse. Tidlig terapi hjælper med at forhindre en komplikation som kolangitis eller hepatitis. Når kræft udføres kemisk terapi. Kemisk terapi af en malign tumor i 4. fase giver kun virkning i 6 procent af tilfældene. Med hyppige smerter ordinerer læger smertestillende midler.
  • Kirurgi. Med en god behandling af subhepatisk gulsot i omkring halvdelen af ​​tilfældene er det muligt at helbrede patienter med minimalt invasive instrumentteknikker. De resterende patienter kræver direkte operation (kirurgi). Storstormede sten dannet i kanalerne er en stor udfordring i galdeoperationer. Før operationen er det nødvendigt at forberede patienten, så han bedre kan gennemgå en radikal operation, hvilket indebærer fjernelse af mikroliter, tumorer, adhæsioner.

komplikationer

Samtidig med mekanisk gulsot forekommer forskellige patologier. Disse omfatter hjertesvigt, hepatitis, cirrose, leverencefalopati, intern blødning. Eventuel mangel på lever og nyrer. I nærvær af levermetastaser dør patienter inden for 1 år. En operation kan også være farlig: efter det kan kanalerne klemmes af ar, som forbliver på vævet.

Terapi folkemægler retsmidler

Folkemidler er inkluderet i kompleks terapi og hjælper med at bekæmpe mange lidelser, herunder gulsot, hepatitis, cirrose osv. Det er vigtigt at konsultere en læge, inden du bruger naturlige lægemidler. En specialist hjælper dig med at vælge de mest effektive. Korrekt kombination af konventionel og ukonventionel behandling vil opnå gode resultater.

  • Urteindsamling. For at behandle leveren til obstruktiv gulsot, skal du bruge 50 gram immortelle blomster, 40 gram trebladede blade, 20 gram mynte og koriander. Komponenterne er jorden og blandet. 2 skeer urteblanding hæld 2 kopper væske og kog i 20 minutter. Så insisterer folkemidlet på 1 time. Tag et halvt glas infusion tre gange i løbet af dagen før måltider.
  • Urter til rengøring af kanaler. Krumplede knotweed, nældebrus, blå-blueness, rosehip bær, golden bullock er knust og blandet. 3 spiseskefulde af blandingen hældes med varmt vand, infunderes i 3 timer og filtreres derefter. Tag en halv kop tre gange om dagen. Terapi varer lang tid, men giver samtidig en god effekt. Infusion bør indtages 2 år. Hver 9. uge tager de en pause.
  • Malurt tinktur. Det tager 20 gram malurt og alkohol. Blanding insisterer på et sted utilgængeligt for lys, en uge. Tinktur rystes periodisk. Forbruge 20 dråber i 40 minutter før hvert måltid.
  • Hazel. Effektiv til behandling af gulsot. For at forberede lægemidlet skal du have tørrede hazelblad. De knuses til en tilstand af pulver og hældes derefter med hvid drue vin, insistere om natten. Brug infusionen 3 gange om dagen.
  • Peberrod. Rødderne af denne plante hjælper med at bekæmpe manifestationer af gulsot. Det vil tage 500 gram rhizomer. De rengøres, knuses og fyldes med 1 liter kogende vand. Lad det brygge i 24 timer i en lukket beholder. Klem og brug 1/4 af glasset 4 gange om dagen. Kurset varer en uge. Værktøjet er forbudt at bruge til dem, der lider af nefritis, akut gastritis.
  • Kål. Terapi udføres med saft af fermenteret kål. Hver dag på tom mave drikker 1 glas væske. Kurset skal være 2 uger.
  • Svejset halm. Hjælper med at fjerne symptomerne på sygdommen. Halm er grundigt jordet. En håndfuld vand hældes, koges derefter over lav varme. Filter og drik 1 glas 4 gange om dagen før måltiderne.
Infusion af salvie har en god indvirkning på galdestrømmen fra leveren.
  • Sage. For lægemidlet knuses bladene og fyldes med varmt vand. Lad det komme i 2 timer. Efter filtrering og tag 1 ske 6 gange om dagen.
  • Humle. Hop kegler (10 stykker) hæld kogende vand. Infusionen er klar til at spise om 10 timer. Drik 1 ske 3 gange om dagen.
  • Majssilke. Tørrede stigmaser hæld kogende vand, lad indånding. De får lov til at bruge som sædvanlig te. Kurset varer seks måneder. Til terapi var mere effektiv, anvende stigma af modnet majs.

Mekanisk gulsot

Mekanisk gulsot er et kompleks af symptomer, der opstår i sygdomme i leveren og organerne i hepato-duodenale regionen.

Dens manifestationer er generelt ligner andre typer gulsot, men har deres egen karakteristika.

Årsager til obstruktion af galdeveje

Mekanisk gulsot indebærer en overtrædelse af galdestrømmen, så det er også kendt som subhepatisk gulsot.

Mere end 10 sygdomme forbundet med obstruktiv gulsot er kendt:

Vores læsere anbefaler

Vores regelmæssige læser anbefalede en effektiv metode! Ny opdagelse! Novosibirsk forskere har identificeret den bedste vej fra JAWN. 5 års forskning. Selvbehandling hjemme! Efter at have læst det nøje, besluttede vi os for at tilbyde det til din opmærksomhed.

Vores læsere anbefaler

Vores regelmæssige læser anbefalede en effektiv metode! Ny opdagelse! Novosibirsk-forskere har identificeret den bedste måde at rense leveren på. 5 års forskning. Selvbehandling hjemme! Efter at have læst det nøje, besluttede vi os for at tilbyde det til din opmærksomhed.

  1. Intraduktive årsager:
    • JCB (kode K 80 i henhold til ICD 10);
    • Strækninger af galdekanalen;
    • Neoplasmer: cholangiocarcinom, Klatskin-tumor, kode C22.1 i henhold til ICD 10-malign degenerering af epitelceller i galdekanalerne;
    • Primær scleroserende cholangitis (kode K83.0 i henhold til ICD 10) er en af ​​de bidragende faktorer for udviklingen af ​​Klatkins tumor;
    • Worm infestation (opisthorchiasis, ascariasis).
  2. Selvfølgelig forhindringer:
    • Neoplasmer: Almindelig pylorisk tumor (C16.4 ifølge ICD 10), Pancreatisk hovedkarcinom (C25.0 i henhold til ICD 10), Duodenal cancer (C17.0 ifølge ICD 10), Metastaser til leverportene;
    • Pankreatitis (K 86.1 i henhold til ICD 10);
    • Cysts i bugspytkirtlen (K 86.2 ved ICD 10).

Kliniske manifestationer af obstruktiv gulsot

  1. Yellowness af huden, slimhinder. Dette symptom er forbundet med deponering af bilirubin i det intercellulære rum, dets translucens gennem kroppens integanser. I modsætning til andre typer gulsot er mekanisk gulsot præget af en grønlig farvetone, som giver direkte bilirubin. gennem århundrederne fra sollys (bilirubin er ødelagt af UV-stråler). Icterisk sclera manifesteres ved en bilirubin-niveau på 15 mmol / l. Huden bliver gulsot på et bilirubinniveau på mere end 30 mmol / l (disse tal er individuelle, afhænger af varigheden af ​​bilirubinforøgelsen og patientens indledende hudtone). Mekanisk gulsot tillades i omvendt rækkefølge, itercelleren af ​​sclera kan vare i lang tid.
  2. Kløe i huden (bilirubin irriterer nerver). Det kan forekomme et par dage før hudfarvningen, spredt gennem hele kroppen, er uudholdelig.
  3. Ændring i farve af afføring, urin. Kun obstruktiv gulsot har disse symptomer. Det kan også forekomme et par dage før icterus. Afføringene bliver samtidig farveløse, bliver grå, og urin tværtimod mørkner (farven på sort te, mørk øl). Normalt er den karakteristiske farve af fæces forårsaget af tilstedeværelsen af ​​galpigmenter (sterkobilina). Med obstruktiv gulsot falder deres antal i afføringen kraftigt, indtil et fuldstændigt fravær, derfor bliver det misfarvet. Og da galle ikke udskilles i tarmluften og kommer ind i blodbanen i store mængder, kommer mange galdepigmenter ind i nyrerne, hvilket får urinen til at mørkne. Når galdestrømmen vender tilbage til normal, forsvinder disse ændringer hurtigt.
  4. Smerter i den rigtige hypokondrium (hepatisk kolik). Forbundet med en stigning i leverstørrelsen og strækker dens kapsler (som i selve organet er der ingen nerveender). Dette skyldes stagnation af galde og sekundær inflammation i ødelæggelsen af ​​leveren parenchyma ved stagnerende galde. Der kan også opstå smerter på grund af galning, galdeblærens vægge.
  5. Bitterhed i munden. Et symptomkarakteristika for mange sygdomme i hepato-duodenale regionen, som skyldes tilbagegang af galde i maven i strid med den normale strøm.
  6. Hepatisk encefalopati. Tilknyttet den toksiske virkning af bilirubin på centralnervesystemet. Dens manifestationer kan være af forskellig sværhedsgrad fra en lille ændring i humør, døsighed, humør til sopor og koma med alvorlig langvarig hyperbilirubinæmi. Grader af HE klassificeret af Child-Pugh gradueringer i tre klasser (A, B, C) afhængig af score (fra 1 til 10).Mehanicheskaya gulsot kan føre til irreversible skader i nervesystemet (B og C klasser).

Diagnose af obstruktiv gulsot

  1. Anamnese: Tilstedeværelsen i patientens historie af sygdomme, der prædikerer udseendet af gulsot (med en kendt diagnose). Men mekanisk gulsot kan være det første tegn på sådanne sygdomme og føre til en diagnose.
  2. Klager: kløe, misfarvning af huden og afføring, smerte i den rigtige hypochondrium og epigastrium.
  3. Undersøgelse af patienten:
    • Icterus sclera og hud. Med en mindre stigning i bilirubin kan være svag og vedblive på steder, der ikke er tilgængelige for sollys. Derfor bør det bestemmes på sclera under øjenlågene, på underlivets hud, ryg og andre områder, der er dækket af tøj.
    • Tumor og ømhed på palpation af maven (ved Courvosiers punkt for kræft i bugspytkirtlen).
    • Micro-tegn på neoplasma i mave-tarmkanalen: vægttab, skjult og åbenblod i fæces.
    • Stigningen i abdominal volumen på grund af ascites (tilstedeværelse af fri væske under undersøgelse ifølge ultralyd) under en lang proces, der involverer leverparenchyma og udvikling af sekundær hepatitis og cirrose.
    • En stigning i kropstemperaturen, kuldegysninger kan ledsages af cholangitis, forværring af JCB, Klatkins tumor.
  4. Laboratorie data:
    • Komplet blodtal: anæmi på grund af bilirubins negative effekt på erythrocytter, inflammatoriske ændringer i tilfælde af sekundær hepatitis.
    • Biokemisk blodprøve: Hyperbilirubinæmi på grund af direkte fraktion; Forhøjede leverenzymer (AST, ALT, alkalisk phosphatase, LDH, GGTP) på grund af ødelæggelsen af ​​hepatocytter, deres indhold i blodet. Der kan også være et fald i proteinniveauet, forlængelse af protrombintiden på grund af en krænkelse af leverenes proteindannende funktion; i tilfælde af pankreasygdomme kan diastasens niveau i blodet øges, sekundær diabetes mellitus kan forekomme;
    • Urinalyse: farveændring, udseende af urobilin, urobilinogen.
  5. Instrumentale undersøgelser:
    • Ultralydsundersøgelse af bughulen. Den mest tilgængelige og informative metode til diagnosticering af gulsot. Giver dig mulighed for at identificere årsagen til forhindringerne, graden af ​​overtrædelse af udstrømningen, yderligere referenceretninger.
    • Røntgenundersøgelser (fluoroskopi i mave og tolvfingertarmen) er nødvendige for bugspytkirteltumorer, der er vanskelige at opdage ved hjælp af ultralyd på grund af organets dybe placering. Tillader dig at se de påfyldningsdefekter, hvor tumoren er placeret i tilfælde af spiring i maven af ​​maven, 12 duodenalsår.
    • Magnetisk resonanscholangiopancreatografi, CT-scanning af bukhulen anvendes i vanskelige diagnostiske tilfælde og for at præcisere taktikken til patientens videre behandling.
    • Retrograd endoskopisk cholangiopancreatografi hjælper med at identificere koledocholithiasis, Klatkins tumor.
    • Diagnostisk laparoskopi udføres, når det er umuligt at detektere ved andre metoder. Det kan være helbredende i tilfælde af samtidig eliminering af årsagen til obstruktion.

Behandling af obstruktiv gulsot

Den vigtigste behandlingsmetode er at eliminere årsagen til galdekanalobstruktion (behandling af den underliggende sygdom). De resterende behandlingsfaser bidrager kun til hurtig fjernelse af overskydende bilirubin fra kroppen.

  1. Mode. I alvorlig gulsot med neurologiske lidelser er bed resten angivet. I andre tilfælde, halv-seng mode indtil opløsning af gulsot.
  2. Kost. Som med alle leversygdomme er tabel 5 vist med begrænsning af skarpe, fede fødevarer, bortset fra stegt, konserves til at reducere belastningen på det enzymatiske apparat i leveren, bugspytkirtlen. Med samme formål produceres måltider 5-6 gange om dagen i små portioner. Ved alvorlig obturation tildeles processen i en tabel 0 eller 0a i en kort periode med en yderligere udvidelse af kosten.
  3. Kirurgisk behandling. Obstruktiv gulsot er en indikation for kirurgi, ved hjælp af operationen, kan du genoprette den normale strømning af galde på kort tid og eliminere årsagen til blokering. En sådan behandling kan være radikal (fuldstændig eliminering af årsagen til blokering) og palliativ (genopretning af galdeflow for at forbedre patientens livskvalitet, hvis det er umuligt fuldstændigt at fjerne den obturerende faktor)
    • Endoskopisk kirurgi med adgang gennem tarmens lumen. Indikeret for sådanne sygdomme som CL (endoskopisk kolecystektomi, fjernelse af galdesten fra den fælles galdegang og galdeblæren), uhelbredelig leder af pancreas tumor med kompression af sphincter Oddi (palliativ sphincterotomi) inoperabel Klatskin tumor (bougienage galdegang);
    • Terapeutisk laparoskopi anvendes oftest i ICD for at fjerne sten eller galdeblæren;
    • Abdominal kirurgi udføres med store mængder kirurgi (Klatkin's tumor, kræft i bugspytkirtlen, metastaser af andre tumorer til leveren).
  4. Narkotikabehandling: hjælpemetode. Dets valg afhænger af årsagen til gulsot:
    • Antispasmodik for at øge kanalernes lumen, reducere smerte.
    • Ursodeoxycholsyre-med gallesten, kronisk cholecystitis, cholangitis.
    • Hepatoprotektorer, for at beskytte leveren parenchyma fra den destruktive virkning af galde.
    • Kemoterapi lægemidler-Klackine tumor, carcinoma i bugspytkirtlen og maven (udover kirurgisk behandling og strålebehandling).
  5. Fysioterapi anvendes i fravær af neoplasmer. Ofte er det ordineret efter operation i JCB for at fremskynde helbredelse, forebyggelse af klæbende sygdom.
  • Mange måder forsøgt, men ingenting hjælper.
  • Og nu er du klar til at udnytte enhver mulighed, der vil give dig en efterlengtet følelse af velvære!

Et effektivt middel til behandling af leveren eksisterer. Følg linket og find ud af hvad lægerne anbefaler!

  • Mange måder forsøgt, men ingenting hjælper.
  • Og nu er du klar til at udnytte enhver mulighed, der vil give dig en efterlengtet følelse af velvære!

Et effektivt middel til behandling af leveren eksisterer. Følg linket og find ud af hvad lægerne anbefaler!

Årsager og behandling af obstruktiv gulsot

Obstruktiv gulsot er ikke en uafhængig sygdom, men et syndrom, det vil sige en kombination af symptomer, som komplicerer forløbet af en række sygdomme. Dets konsekvenser samt konsekvenserne af de sygdomme, der forårsagede det, er yderst alvorlige og kan forårsage væsentlig skade på menneskers sundhed og i ekstreme tilfælde føre til døden. Derfor er det så hurtigt som muligt nødvendigt at identificere de første tegn på denne patologiske tilstand.

Gulsot er en patologisk tilstand præget af gul farvning af huden, slimhinderne og øjnets hvide. Den patogenese (udviklingsmekanisme) deraf er forbundet med akkumulering af pigment i blod og væv, som kaldes bilirubin. Normal koncentration af dette stof i blodet må ikke overstige 20 μmol / l. Når koncentrationen af ​​bilirubin er 40 μmol / l, forekommer gul farvning af scleraen (øjnets hvide), og ved en værdi på 80 μmol / l (denne indikator varierer afhængigt af den menneskelige huds naturlige farve) forekommer gulning af huden.

Gulsot kan opdeles i tre hovedvarianter:

  1. 1. Suprahepatisk (hæmolytisk) gulsot er forbundet med øget destruktion af røde blodlegemer (erythrocytter) i menneskekroppen.
  2. 2. Hepatisk (parenkymal) gulsot er forbundet med beskadigelse af levervævet i forskellige sygdomme (hepatitis, cirrose, etc.).
  3. 3. Subhepatisk (mekanisk) gulsot er forbundet med en overtrædelse af udstrømningen af ​​galde fra leveren gennem galdevejen. Komplikationer af denne form for gulsot kan være en alvorlig inflammatorisk sygdom i galdevejen - akut cholangitis. Ofte efter sværhedsgrad er denne patologi lig med sepsis (blodinfektion).

Årsagerne til udviklingen af ​​obstruktiv gulsot omfatter følgende betingelser, som har en anden prognose for patientens liv og sundhed:

  • Cholelithiasis (ICD). Denne sygdom er forbundet med dannelsen af ​​galdesten i galdevejen (sten). Hvis en sådan sten blokerer vejen for strømmen af ​​galde, udvikler gulsot.
  • Akut og kronisk pancreatitis. Denne sygdom er forbundet med inflammation i bugspytkirtlen. Med udviklingen af ​​inflammation i bugspytkirtlen opstår der ødem, som klemmer galdekanaler udefra og forstyrrer fjernelse af galde.
  • Inflammatoriske sygdomme i den store duodenale papilla (MDP). BDS er en kegleformet forhøjning på duodenumets indre væg, der åbner den fælles galdekanal. Når inflammation af BDS (papillitis) forstyrres gall.
  • Cicatricial indsnævring af galdevejen. Ved en langvarig inflammatorisk proces forekommer fibrose, og galdekanalens diameter falder, hvilket er årsagen til obstruktiv gulsot.
  • Parasitære sygdomme. I sjældne tilfælde danner ormestimulationer i galdekanalerne et konglomerat (tangle) bestående af orme, hvilket også fører til den diskuterede patologi.
  • Medfødte anomalier. Indsnævring af galdekanalerne kan være medfødt, det vil sige at danne i prænatal udvikling. Normalt vises symptomerne på denne tilstand umiddelbart efter barnets fødsel, men nogle gange kan de forsinkes efterhånden som kroppen vokser.
  • Neoplasmer. Neoplasmer (tumorer) kan presse galdekanaler udefra eller blokere dem indefra. Tumorer kan være godartede og ondartede. Maligne tumorer kan være primære (udvikle sig fra væv i galdevejen eller tilstødende væv) og sekundære (være metastaser (screeninger) af maligne tumorer af andre lokaliseringer, for eksempel lungekræft, bryst, tyktarm osv.). Blandt de primære maligne tumorer er de fleste almindelige tumorer i bugspytkirtlen, MDP, galdeblæren, galdekanaler og lever.
  • Autoimmun leversygdom. Sygdomme som primær skleroserende cholangitis og primær galde cirrhose kan forårsage udvikling af subhepatisk gulsot. Det skal bemærkes, at disse sygdomme er yderst sjældne, og det er nødvendigt at miste dem i det mindste.

Symptomer på obstruktiv gulsot er:

  • Gulning af huden, sclera og slimhinder. Først og fremmest bliver øjnernes hvide gule. Normalt er det ikke patienten selv, der opdager forandringen i udseende, men hans kolleger, familie og bekendte. Når huden er mørk af naturen, er dens gulning fraværende selv på et ret højt niveau af bilirubin. Huden kan også forblive fysiologisk hos patienter med overvægt og fedme, da en overskydende mængde pigment deponeres hovedsageligt i fedtvæv og ikke i huden.
  • Kløende hud. Pruritus kløe er ofte et tidligt symptom på denne patologi og forekommer i fravær af alvorlig gulsot. Normalt henvises sådanne patienter først til dermatologer for at udelukke hudsygdom eller til allergistige læger for at udelukke allergiske sygdomme. Pruritus pruritus er utålelig, det er svært for patienterne at tolerere, det er dårligt kontrolleret ved at tage antihistaminer som Suprastin og Tavegila. For at foretage en korrekt diagnose er det tilstrækkeligt at udføre en biokemisk analyse af blod med bestemmelse af niveauet af bilirubin.
  • Stor svaghed. Svaghed (asteni) er et meget karakteristisk, men lavt specifikt symptom på obstruktiv gulsot (kendt for en lang række sygdomme). En person føler sig overvældet, modtager ikke glæde af arbejde, som han kunne lide at udføre før sygdommen. Ofte er der det såkaldte astheno-neurotiske syndrom (irritabel svaghedssyndrom), der manifesteres af irritabilitet og udbrud af aggression mod baggrund af svaghed, sløvhed.
  • Intoxicationssyndrom. Foruden bilirubin akkumulerer mekanisk gulsot i menneskekroppen en endnu større mængde toksiner, som normalt skal fjernes af leveren. Dette forårsager udviklingen af ​​syndromet af endogent forgiftning (forgiftning). Denne tilstand manifesteres af det allerede beskrevne astheno-neurotiske syndrom, en stigning i kropstemperaturen, nogle gange alvorlig feber med enorme kulderystelser, kropssmerter, smerter i muskler og led, kvalme og opkastning.
  • Ændre farven på fysiologiske funktioner. Med mekanisk gulsot er der set en ret karakteristisk ændring i farven på afføring og urin. Afføring af en person med hensyn til normen er farvet brun på grund af tilstedeværelsen af ​​bilirubin-konverteringsprodukter i den. I subhepatisk gulsot går bilirubin ikke ind i tarmene, og følgelig mister fæces sin sædvanlige farve. Det bliver lys, beskidt grå, "ler". Overskydende bilirubin, som kommer ind i blodbanen, udskilles i urinen. Urin er farvet mørkbrun og skummes meget stærkt. For sådanne egenskaber kaldes det urin i farven på "stærk øl".
  • Smerter i den rigtige hypokondrium og epigastriske (epigastriske) region. Det forekommer ikke altid, har en permanent eller paroxysmal karakter, forekommer i forbindelse med indtagelse af fede, stegte fødevarer eller alkohol, eller uden hensyntagen til forbrug af mad.

Der er to varianter af obstruktiv gulsot. Hvis den udvikler sig gradvist, uden alvorlig smerter i maven, med alvorlig kløe, vil det bede lægen om at tænke på en tumor i bukhulen. Hvis sygdommen udvikler sig akut, ledsaget af intens smerte i den rigtige subokostale og epigastriske region, feber, kvalme og opkastning, så er dette mere i overensstemmelse med diagnosen af ​​JCB. Andre årsager til obstruktiv gulsot er meget mindre almindelige.

Hvis du har nogle af disse symptomer eller en kombination af dem, skal du konsultere en kompetent speciallæge.

Til diagnosticering af obstruktiv gulsot anvendes følgende forskningsmetoder:

  • Blodprøver. I den kliniske analyse af blod kan der observeres uspecifikke ændringer: en stigning i leukocytniveauet, et fald i indholdet af røde blodlegemer og hæmoglobin, en stigning i erythrocytsedimenteringshastigheden (ESR).

Normerne for disse indikatorer fremgår af tabellen:


Flere Artikler Om Lever

Hepatitis

Kost til leversygdom

Efterlad en kommentar 8.732Kombineret behandling af leversygdomme kan ikke uden at udpege den korrekte diæt. Derfor er en diæt til leversygdom en uundværlig tilstand for patienten at komme sig.
Hepatitis

Hvor meget forsvinder leveren efter at have afbrudt alkohol? Nøglebehandlingsanbefalinger

Få mennesker kan forestille sig sammenkomster med venner, ferie, møder med familie uden at drikke alkohol.Dette er ikke overraskende, alkohol er i stand til at forbedre dit humør, glemme hverdagslige problemer, spring ind i en vis eufori og have en god tid.