Galde cirrhose

Biliær cirrose er en kronisk leversygdom, der opstår som følge af en overtrædelse af galdeudstrømning gennem den intrahepatiske og ekstrahepatiske galde. Sygdommen er karakteriseret ved progressiv ødelæggelse af hepatisk parenchyma med dannelse af fibrose, hvilket fører til levercirrhose og efterfølgende leversvigt.

I debut af leversygdom udvikler hepatocellulær svigt, og kun efter 10 til 12 år følger tegn på portalhypertension.

15 - 17% af leverens levercirrhose skyldes stagnation af galde, det er 3-7 tilfælde af sygdommen pr. 100.000 indbyggere. Den karakteristiske alder for forekomsten af ​​denne patologi er 20-50 år.

Der er to årsager til levercirrhose, ifølge hvilken sygdommen er opdelt i primær galde cirrhose og sekundær galde cirrhose. Kvinder med primær galde cirrhose lider oftere i et 10: 1 forhold. Sekundær biliær cirrose i leveren er mere almindelig for mænd i forholdet 5: 1.

Sygdommen er almindelig i udviklingslande med lave niveauer af medicinsk udvikling. Blandt landene i Nordamerika udsender Mexico, næsten alle lande i Sydamerika, Afrika og Asien, blandt Europas lande udstråler Moldova, Ukraine, Hviderusland og den vestlige del af Rusland.

Prognosen for sygdommen bliver gunstig, så snart årsagen til denne patologi er elimineret, hvis årsagen ikke kan elimineres på grund af individuelle eller medicinske evner efter 15 til 20 år udvikles leversvigt og som følge heraf opstår død.

årsager til

Årsagen til galde cirrhosis er stagnation af galde i kanalerne, hvilket fører til ødelæggelse af hepatocytter (leverceller) og leverbobler (morfofunktionelle leverenhed). Den ødelagte parenchyma af leveren erstattes af fibrøst (bindende) væv, som ledsages af et fuldstændigt tab af organfunktion og udvikling af leversvigt. Der er to typer galde cirrhose:

Primær galde cirrhose opstår på grund af autoimmun betændelse i leveren væv. Beskyttelsessystemet i den menneskelige krop, der består af lymfocytter, makrofager og antistoffer, begynder at betragte hepatocytter som fremmedlegemer og gradvist ødelægge dem, hvilket forårsager stagnation af galde og ødelæggelse af orgelparenchyma. Årsagerne til denne proces er ikke fuldt ud forstået. På dette stadium af medicinudvikling er der flere teorier:

  • genetisk disposition: sygdommen i 30% af tilfælde fra en syg mor overføres til datteren;
  • svækkelse af immunitet forårsaget af flere sygdomme: reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, thyrotoxicosis, scleroderma;
  • infektiøs teori: udvikling af sygdommen hos 10-15% af tilfældene bidrager til infektion med herpesvirus, rubella, Epstein-Barr.

Sekundær galde cirrhose forekommer på grund af blokering eller indsnævring af lumen i de ekstrahepatiske galdekanaler. Årsagerne til denne type skrumplever kan være:

  • medfødte eller erhvervede uregelmæssigheder i galdekanalen og galdeblæren;
  • Tilstedeværelsen af ​​sten i galdeblæren
  • indsnævring eller blokering af galdekanalens lumen på grund af kirurgi, godartede tumorer, kræft;
  • kompression af galdekanalerne ved forstørrede nærliggende lymfeknuder eller en betændt bugspytkirtlen.

klassifikation

På grund af forekomsten af ​​udsendelse:

  • Primær galde cirrhose;
  • Sekundær galde cirrhose.

Klassificeringen af ​​alkoholisk cirrhosis af Childe Pugh:

Biliær cirrose - hvad er det? Symptomer og behandling

En af de ubehagelige sygdomme i leveren, som ledsages af en krænkelse af dens funktion, er galde cirrhose. Med denne patologi er der en ødelæggelse af kroppens struktur som følge af fejl i udstrømningen af ​​galde samt ændringer i strukturen af ​​galdekanalerne. Levercirrhose i leveren er opdelt i to typer: primær og sekundær. Normalt er denne sygdom diagnosticeret hos middelaldrende mennesker, men oftest opdages det efter 50-60 år.

Begyndelsen af ​​sygdommen er karakteriseret ved udvikling af hepatocellulær insufficiens, som efterfølgende udvikler sig til portalhypertension. Prognosen af ​​sygdommen kan være gunstig, hvis årsagen til stagnation af galde er elimineret. Hvis dette ikke er muligt på grund af utilstrækkeligt kvalificerede læger eller på grund af individets individuelle egenskaber, udvikler en stærk leversvigt med krænkelse af de fleste funktioner. Konsekvensen er uundgåelig død.

Hvad er det?

Levercirrhose i leveren (BCP) er en sygdom, hvor afgangskvaliteten af ​​galdekanaler af forskellige grunde er svækket, som følge af, at galdeflydningen i tarmene falder eller stopper. Ifølge etiologi skelne mellem primære og sekundære former for sygdommen.

Årsager til udvikling

At etablere den specifikke årsag til dannelsen af ​​galde cirrhose har endnu ikke været mulig. Nogle teorier om dens dannelse betragtes som:

  • genetisk prædisponering for sygdommen
  • tidligere infektiøse læsioner af leveren - viral, bakteriel, parasitisk;
  • giftig skade på leveren
  • autoimmun inflammation.

For at bekræfte det direkte forhold mellem disse tilstande og dannelsen af ​​cirrose er i øjeblikket ikke mulig.

For det første begynder lymfocytter under påvirkning af visse årsager at ødelægge gallekanalernes celler - der dannes en inflammatorisk proces i dem. På grund af betændelse er forstyrrelsen af ​​kanalerne forstyrret, og stagnationen af ​​galde udvikler sig. På disse områder forekommer hepatocytskader, og inflammation udvikler sig igen. Massedødsdød kan føre til dannelse af cirrose.

klassifikation

Primær BCP er en autoimmun sygdom, der manifesterer sig som en kronisk ikke-purulent destruktiv inflammation i galdekanalerne (cholangitis). I de senere stadier forårsager det stagnation af galde i kanalerne (cholestasis) og tilskynder til sidst udviklingen af ​​levercirrhose. Ofte lider kvinder i fyrre til tres år af patologi.

  • I fase I er inflammation begrænset til galdekanalerne.
  • På fase II spredes processen til leveren væv.
  • Trin III. Hepatocytter - leverceller - begynder at omdannes til bindevæv, der dannes ar-adhæsioner, som "samler" galdekanalerne.
  • Trin IV - Typisk levercirrhose.

Sekundær galde cirrhose forekommer på baggrund af en langvarig krænkelse af udstrømningen af ​​galde i de intrahepatiske kanaler på grund af deres indsnævring eller blokering forårsaget af andre sygdomme. Det er mere almindeligt hos mænd på tredive og halvtreds år. Uden behandling fører begge former for sygdommen før eller senere til leversvigt, forværrer livskvaliteten og reducerer varigheden.

Symptomer på galde cirrhose

I tilfælde af galde cirrhose er det tilrådeligt at gruppere symptomer i henhold til sygdommens primære og sekundære former.

Primær galde cirrhose er således karakteriseret ved:

  1. Farve huden i en mørk brun farve, især i skulderbladets område, store led og senere hele kroppen;
  2. Uregelmæssig kløe, som ofte forekommer under en nats hvile, med yderligere irriterende faktorer (f.eks. Efter kontakt med uldprodukter eller efter bad). Kløe kan vare i mange år;
  3. En forstørret milt er et almindeligt symptom på sygdommen;
  4. Udseendet af en flad formation på øjenlågene, der har form af en plaque. Oftest er der flere af dem, xanthelasma kan ses på brystet, palmer, balder, albuer;
  5. En person kan begynde at blive forstyrret af smerter i den rigtige hypochondrium, i musklerne opstår der ofte en bitter smag i munden, og kropstemperaturen stiger lidt.

Med udviklingen af ​​sygdommen øges alle symptomerne, der er tab af appetit, kløe bliver uudholdeligt. Pigmenteringsområderne bliver ru, huden svulmer, og de endelige falder af fingrene tykner. Smerterne forværres, spiserøret i spiserøret og maven observeres, intern blødning kan udvikle sig. Absorption af vitaminer og næringsstoffer er svært, symptomerne på hypovitaminose slutter sig. Lymfeknuder øges, der er lidelser i fordøjelsessystemet.

Den sekundære form af sygdommen har lignende symptomer, herunder:

  • alvorlig smerte i den berørte lever
  • hårdt kløe i huden, værre om natten
  • lever smerte på palpation og en stigning i dens størrelse;
  • tidlig gulsot
  • splenomegali;
  • stigning i kropstemperaturen til febrile indikatorer på baggrund af udviklingen af ​​infektion.

Denne form for sygdommen fører hurtigt til udvikling af cirrose og efterfølgende leversvigt, hvis symptomer truer patientens liv. Især er symptomerne på udvikling af humant leverinsufficiens:

  • kvalme og opkastning af tarmindhold
  • dyspeptiske lidelser;
  • misfarvning af afføring og urin i mørk ølfarve
  • hepatisk encefalopati (demens).

Tilstanden kan forårsage så alvorlige komplikationer som ascites, indre mave og tarmblødning, koma og død.

diagnostik

Diagnostiske foranstaltninger til påvisning af primær galde cirrhose kan have flere trin:

  • Først og fremmest bør en patient med mistænkt levercirrhose konsultere nogle få læger - en hepatolog, en kirurg, en gastroenterolog. Kun de kan identificere sygdommen, bestemme sin grad, foreskrive efterfølgende diagnostiske foranstaltninger og mulig behandling.
  • Efter en lægeundersøgelse skal en patient med mistænkt cirrhose sendes til laboratorieundersøgelser. Undersøgelser kan omfatte den udviklede analyse af blod og urin og også udføre en biopsi.

Det tredje trin er instrumental diagnostik. Det omfatter en undersøgelse af milten, nyre, lever, galdeveje, ved hjælp af ultralyd. Derudover undersøges de indre organer ved hjælp af et endoskop, der introduceres særlige stoffer i blod og mavesår, som viser det virkelige arbejde og funktion af lever og galdekanaler.

Behandling af galde cirrhose

Ved diagnosticering af galde cirrhose er behandlingsmetoder baseret på at reducere intensiteten af ​​dets symptomatiske manifestationer, nedsætte yderligere udvikling, behandle klæbende komplikationer og forhindre deres forekomst.

Behandlingsforløbet og udvælgelsen af ​​lægemidler vælges individuelt af din læge. Mest foreskrevet:

  • Ursodeoxycholsyre (Urosan, Ursofalk), 3 kapsler om natten, dagligt.

Immunsuppressive midler (kun til primær biliær cirrose):

  • Methotrexat 15 mg pr. Uge eller cyclosporin i en terapeutisk dosis på 3 mg pr. 1 kg legemsvægt pr. Dag fordelt på 2 doser (morgen og aften).
  • Prednison 30 mg 1 time om dagen om morgenen på tom mave, efter 8 uger reduceres dosis af lægemidlet til 10 mg 1 gang om dagen om morgenen på tom mave.

Behandling af metaboliske sygdomme i vitaminer og mineraler:

  • cuprenil (D-penicillamin) 250 mg opløst i et glas vand 3 gange om dagen i 1,5 timer før måltider;
  • multivitaminer (citrum, multitabs) 1 kapsel 1 gang pr. dag;
  • Stimol 1 pose 2 gange om dagen.

Behandling af kløe:

  • Kolestiramin (questran) 4 mg i 1,5 timer før måltider 2 - 3 gange om dagen;
  • rifampin (rimaktan, benemycin, tibicin), 150 mg 2 gange om dagen;
  • antihistaminer (atarax, suprastin) 1 til 2 tabletter 2 til 3 gange om dagen.

I tilfælde af sekundær galde cirrhose er det vigtigt at genoprette den normale strøm af galde. For denne endoskopi er ordineret eller kirurgisk indgreb. Hvis disse manipuleringer af en eller anden grund er umulige, er antibiotika ordineret for at forhindre cirrose i at gå ind i det termiske stadium.

Blandt de typer kirurgisk indgreb kan identificeres sådanne manipulationer:

  1. choledochotomy;
  2. Holedohostomiya;
  3. Fjernelse af sten fra galdevejen;
  4. Endoskopisk bougienage;
  5. Endoskopisk stenting;
  6. Dilatation af galdekanalen;
  7. Ekstern dræning af galdekanalerne.

Patienter tildelt diæt nummer 5. At spise tilladt grøntsager, frugter, juice, compotes, gelé, grøntsagssupper, magert kød, korn.

Galde cirrhose

Biliærcirrhose er en kronisk progressiv sygdom præget af den gradvise udskiftning af levervæv med fibrøse ar. Patologi i lang tid manifesterer sig ikke, ofte foretages diagnosen tilfældigt under screeningsundersøgelser. I senere stadier er eksterne tegn (små leverskilt), portalhypertension, skade på andre organer og systemer, hepatisk encefalopati karakteristiske. En foreløbig diagnose af cirrose og dens komplikationer er etableret på basis af hjælpeprøvningsmetoder: ultralyd, CT-scanning af hepatobiliærsystemet, ERCP, kliniske og biokemiske analyser. Den endelige diagnose er lavet på basis af en leverbiopsi og påvisning af anti-mitokondrieantistoffer i blodet. Sygdommen er uhelbredelig, kun levertransplantation kan redde patientens liv i de senere stadier. Ikke-kirurgisk behandling består af symptomatisk behandling, afgiftning, vitaminterapi og slankekure.

Galde cirrhose

Biliær cirrose er den alvorligste leversygdom, hvor normalt levervæv erstattes af fibrøst væv. Denne patologi er mere almindelig hos kvinder over 40 år, og den overordnede forekomst er 40-50 tilfælde pr. 1 million befolkning. En tæt forbindelse med sygdommen med arvelige faktorer er blevet bemærket - denne patologi findes 570 gange oftere blandt slægtninge. Til dato er patogenesen af ​​primær galde cirrhose ikke blevet fuldt undersøgt, og derfor er de nøjagtige årsager til forekomsten ukendt.

I mere end 95% tilfælde af sygdom i blodet er bestemte antimitokondrie antistoffer. Forskere kan dog stadig ikke finde ud af, hvorfor kun mitokondrier i leverenvæv påvirkes, og det sker ikke i andre væv. Denne sygdommes besynder i sin skjulte begyndelse - meget ofte kan de biokemiske tegn på sygdommen ved et uheld opdages under undersøgelse for andre sygdomme. Sygdomsforløbet er progressivt, i de senere stadier af leverskader er en transplantation indikeret - kun i dette tilfælde er det muligt at redde en syges liv.

Årsager til galde cirrhose

Moderne gastroenterologi associerer udviklingen af ​​primær galde cirrhose med autoimmune lidelser i kroppen. Denne sygdom er arvelig: tilfælde af galde cirrhose er meget hyppige i familiekredsen. På den autoimmune sygdommens art og siger dets forhold til andre sygdomme i denne gruppe: rheumatoid arthritis, renal tubulær acidose, Sjøgrens syndrom, autoimmun thyroiditis, og andre.

På trods af detektion af antistoffer mod mitokondrier hos næsten alle patienter med denne form for cirrhosis var det ikke muligt at påvise forbindelsen mellem disse antistoffer og ødelæggelsen af ​​leverceller. Det vides at sygdommen begynder med aseptisk inflammation i galdevejen, udtalt epithelial proliferation og progressiv fibrose i kanalernes område. Gradvist sænker den inflammatoriske proces, men fibrose fortsætter med at sprede sig til leveren væv, hvilket forårsager dets irreversible ødelæggelse.

Provokere starten af ​​processen og andre sygdomme: medfødte misdannelser af galdevejene og erhvervede deformiteter cholelithiasis, intrahepatiske tumorer og forstørrede lymfeknuder i leveren, galdegangsceller cyster, primær scleroserende cholangitis, purulent eller. Også provosere sygdomsbegyndelsen kan gram-negativ infektion - enterobakterier, som på deres overflade svarer til mitokondriale antigener. Blodet i denne sygdom er ikke kun bestemt af antistoffer mod mitochondrier og glatte muskelceller, men også andre immunlidelser: forhøjet indhold af immunoglobulin M, nedsat produktion af B- og T-lymfocytter. Alt dette taler for den autoimmune patogenese af primær galde cirrhose.

Sekundær galde cirrhose udvikler sig på baggrund af sygdomme, der fører til galstasis i det ekstrahepatiske galde. Disse omfatter atresi, sten og strenge af galdekanalerne, kræft i det ekstrahepatiske galde, choledochus cysten og cystisk fibrose.

Klassificering af galde cirrhose

Den korrekte klassifikation af cirrose er vigtig for at udvikle yderligere behandlingstaktik. Leverfunktion i galde cirrhose vurderes på Child-Pugh skalaen. Denne skala tager højde for tilstedeværelsen af ​​ascites, encephalopati, antal bilirubin, albumin og protrombinindeks (en indikator for blodkoagulation). Afhængigt af hvor mange point der er tildelt disse indikatorer, er der stadier af kompensation for cirrose. Klasse A er kendetegnet ved et mindste antal punkter, en forventet levetid på op til 20 år og en overlevelsesrate efter abdominal operationer på mere end 90%. I klasse B er levealderen mindre, og dødeligheden efter abdominal operationer er mere end 30%. I klasse C er forventet levetid højst 3 år, og dødeligheden efter abdominal operationer er mere end 80%. Tildeling af en klasse B eller C til en patient indikerer behovet for en levertransplantation.

I Rusland anvendes METAVIR-skalaen i vid udstrækning, hvor graden af ​​fibrose er estimeret på basis af biopsi data, gradienten af ​​graden er fra 0 til 4; Grad 4 angiver tilstedeværelsen af ​​cirrose.

Symptomer på galde cirrhose

I de tidlige stadier er symptomer på cirrhosis ikke-specifikke og slettet. Så i de fleste tilfælde begynder klager med kløe. Mere end halvdelen af ​​patienterne klager over tilbagevendende kløe i huden, og hver tiende er bekymret for uudholdelig kløe med ridser på huden. Kløften forekommer oftest seks måneder eller endog flere år før udseendet af gulsot, men nogle gange kan disse to symptomer forekomme samtidig. Også karakteristiske tegn på begyndercirrhose er træthed, døsighed og tørre øjne. Lejlighedsvis kan det første tegn på en sygdom være sværhedsgrad og smerte i den rigtige hypokondrium. En undersøgelse afslørede et øget niveau af gamma globuliner, en overtrædelse af forholdet mellem AST og ALT, en tendens til arteriel hypotension.

Som sygdommen skrider frem, vises andre symptomer. Ydermere manifesteres cirrhose af en gruppe af små hepatiske tegn: edderkopper på huden; rødme i ansigt, håndflader og fødder; forstørrede spytkirtler; yellowness af huden og alle slimhinder hændernes fleksionskontrakt. Patientens negle ændres også - de bliver brede og flade (neglernes deformation som "urbriller"), der vises tværgående hvide striber på dem; negle phalanges tykkere ("drumsticks"). Omkring leddene og på ansigtet dannes øjenlågene hvide knuder - fede aflejringer.

Desuden de ydre manifestationer af symptomer på portal hypertension er: ved at øge trykket i portalen vene milt stigninger i størrelse, i venerne i bughulen sker stagnation - dannet åreknuder hæmorider og esophageal vener på den forreste bugvæg dannes udvidede venøs netværk af typen af ​​"vandmænd hoved ". Venøs overbelastning fører til svedning af væsken i bukhulen med dannelsen af ​​ascites, i svære tilfælde - peritonitis.

Jo mere udtalt skaden på leveren, jo større er sandsynligheden for komplikationer af cirrose. På grund af en overtrædelse af absorptionen af ​​D-vitamin hos ca. en tredjedel af patienterne forekommer osteoporose manifesteret af patologiske frakturer. Overtrædelse af fedtabsorption fører til mangel på alle fedtopløselige vitaminer (A, K, D, E), der manifesteres af tegn på polyhypovitaminose. Med afføring udskilles overskydende fedt - steatorrhea. Hos en femtedel af patienterne forekommer samtidig hypothyroidisme, og myelopati og neuropati udvikler sig. Spiserør i spiserør og rektum kan føre til massiv blødning med udvikling af hæmoragisk shock. Skader på leveren fører til dysfunktion af andre organer og systemer: hepaterale, hepatologiske lungesyndrom, gastro- og kolopati udvikles. På grund af det faktum, at leveren ikke udfører funktionen ved at rengøre toksinerne, cirkulerer de frit i blodet og har en toksisk virkning på hjernen, hvilket forårsager hepatisk encefalopati. Meget ofte i slutningen af ​​galde cirrhosis, hepatocellulær carcinom (malign tumor), kan fuldstændig sterilitet udvikle sig.

Diagnose af galde cirrhose

Hvis der er tegn på stagnation af galde, vurderes den kliniske og biokemiske profil. Cirrose er karakteriseret ved en stigning i niveauet af alkalisk phosphatase og G-GTP, et skift i forholdet mellem ALT og AST, og niveauet af bilirubin øges senere. Undersøg immunstatus patienten: forhøjet indhold af immunoglobulin M antistoffer mod mitochondrier, som markant stigning i niveauet af rheumatoid faktor, at antistof glatte muskelfibre, stoffer skjoldbruskkirtel cellekerner (antinuclear antistof).

Tegn på leverfibrose kan detekteres ved hjælp af ultralyd af leveren og CT-scanning af hepatobiliærsystemet, dog kan den endelige diagnose kun foretages efter en leverbiopsi. Selv i studiet af biopsiprøver kan ændringer i leverskalaen ved galde cirrhose kun påvises i de tidlige stadier af sygdommen, og det morfologiske billede bliver det samme for alle typer skrumplever.

Detektion af eller fjernelse af sygdomme, der fører til udvikling af sekundær galde cirrhose, er mulig via yderligere forskning: ultralyd i mavemusklerne, MR-cholangiografi, ERCP.

Behandling af galde cirrhose

Terapeut, gastroenterolog, hepatolog og kirurg er aktivt involveret i behandlingen af ​​denne alvorlige sygdom. Formålet med terapi for cirrose er at stoppe udviklingen af ​​cirrose og eliminere virkningerne af leversvigt. Det er muligt at bremse fibroseprocessen ved hjælp af immunosuppressive lægemidler (den autoimmune proces hæmmes), koleretiske lægemidler (eliminere cholestase).

Symptomatisk terapi er forebyggelse og behandling af cirrhose-komplikationer: hepatisk encefalopati elimineres ved hjælp af kostterapi (reducerer proteinandelen, øger den vegetabilske komponent i fødevarer), afgiftningsterapi, reducerer portalhypertension ved hjælp af diuretika. Multivitaminpræparater er nødvendigvis tildelt, enzymer er udpeget til at forbedre fordøjelsen. I tilfælde af cirrhose i klasse A og B anbefales begrænsningen af ​​fysisk og følelsesmæssig stress, og i tilfælde af klasse C - fuld sengestil.

Den mest effektive behandling for galde cirrhose er levertransplantation. Efter transplantation overlever over 80% af patienterne de næste fem år. Primær biliær cirrhose genvinder hos 15% af patienterne, men i de fleste patienter er resultaterne af kirurgisk behandling fremragende.

Prognose og forebyggelse af galde cirrhose

Det er næsten umuligt at forhindre forekomsten af ​​denne sygdom, men en afvisning af alkohol og rygning, regelmæssig undersøgelse af en gastroenterolog i nærværelse af tilfælde af galde cirrhose i familien, god ernæring og en sund livsstil kan reducere sandsynligheden væsentligt.

Prognosen for sygdommen er ugunstig. De første symptomer på sygdommen er kun mulige ti år efter sygdommens begyndelse, men forventet levetid med cirrose er ikke mere end 20 år. Prognostisk ugunstig er den hurtige udvikling af symptomer og morfologisk billede, avanceret alder, autoimmune sygdomme forbundet med cirrose. Den mest ugunstige i form af prognose er forsvinden af ​​kløe, reduktionen af ​​xanthomatose plaques, reduktionen af ​​kolesterol i blodet.

Bilirubin cirrhosis

Behandling af levercirrhose: hovedtegnene og lægemidlet

Hver dag har en person at beskæftige sig med forskellige toksiner og andre giftige stoffer. Disse skadelige elementer indtages med mad, drikke, medicin og endda fra miljøet. Men nogle kan syntetiseres i kroppen under normalt liv eller forskellige patologiske tilstande.

  • Klassifikation af cirrose
    • Ifølge morfologiske data
    • Typer af levercirrhose
    • Sværhedsgraden af ​​cirrhosis af Child-Pugh
  • Årsager til cirrose
  • De vigtigste symptomer på sygdommen
  • Cirrhosis Drugs and Treatments
    • Medikamenter til behandling af moderat sygdom
    • Narkotika til bekæmpelse af dekompenseret cirrose
    • Narkotika til behandling af alkoholisk cirrose
    • Behandling af patienter med ascites
    • Kirurgisk indgreb og stamcelleterapi
    • Mikro og makroreparationer
  • Underernæring med cirrose

Det er leveren, der neutraliserer og behandler sådanne stoffer. Derfor påvirker enhver afvigelse i kroppens aktiviteter kroppen. Værst af alt, hvis hun er påvirket af levercirrhose.

Levercirrose betragtes som en uhelbredelig sygdom, hvor levercellerne opstår. Kroppen påvirkes af denne lidelse, hvilket resulterer i et fald i antallet af fibrose og hepatocytter. I kroppen forstyrres blodcirkulationen, og leverfejl fremkommer. Cirrose selv betragtes som den sidste fase i progressionen af ​​kroniske leverproblemer, hvilket er det sværeste at behandle.

Et organ, der er beskadiget af cirrhose, kan miste hele sin funktion, mens blodkarrene deformeres, fibre noder optræder og hepatocytter dør. Alt dette ændrer leverens struktur. Hvis orgelet er stærkt berørt, så forekommer ødem, gulsot, og stofskiftet forstyrres.

Når fibrous vækst genopbygger blodkar, hvilket fører til en stigning i trykket på blodbanen og udseendet af venøse sygdomme.

Klassifikation af cirrose

Ifølge morfologiske data

På grundlag af disse tegn er der:

  • Lille knudecirrhose;
  • Stor nodal (makronodulær) form;
  • Ufuldstændigt septal stadium
  • Blandet form.

Derudover er der stadig mikro-, multi-, mono- og monomultibulære former for cirrhose.

Typer af levercirrhose

Med en sygdom som cirrhosis er behandlingen kun succesfuld, når den nøjagtige årsag til sygdommen er kendt. Hvis det elimineres, vil det være muligt at forbedre den kliniske tilstand og endda opnå genopretning. Ved etiologisk grundlag er cirrhose opdelt i følgende typer:

  • officinalis;
  • medfødt;
  • alkohol;
  • stagnerende;
  • Udvekslingsmiddel
  • Badd-Chiari sygdom og syndrom;
  • Sekundær galde.

Men i de fleste tilfælde er det ikke muligt at finde ud af årsagen til den patologiske tilstands begyndelse. Derefter henvises sygdommen til den kryptogene form.

Sværhedsgraden af ​​cirrhosis af Child-Pugh

Selvfølgelig er ovenstående klassificeringer vigtige i behandlingen af ​​denne sygdom, men kroppens funktionelle tilstand forbliver stadig i første omgang. Det kliniske billede afhænger trods alt det.

Cirrhosis klasser bestemmes ud fra tilstedeværelsen af ​​encephalopati, niveauer af albumin og blod bilirubin, ascites. Der er flere af dem: A, B, C, livsforudsigelsen afhænger af dem. For eksempel kan patienten i det første tilfælde leve 15-20 år, i det andet - op til 10 år; i sidstnævnte - kun 1-3 år.

Årsager til cirrose

Denne sygdom påvirker mænd oftere end kvinder. Men sandsynligheden for forekomsten er til stede i alle aldersgrupper, men lægerne i den særlige gruppe tildelte mandlige repræsentanter fra 40 år.

Denne sygdom er længe blevet undersøgt, men i nogle situationer kan læger ikke finde ud af årsagen til dens dannelse. Men til behandling er det nødvendigt at vide, hvad der påvirker organets celler. Blandt de mest almindelige årsager:

  • Metaboliske lidelser;
  • Lang venøs trængsel i leveren i hjertesygdomme, da blodcirkulationen forstyrres;
  • Blokering af galdevejen
  • Alkoholisme. Ved misbrug af alkoholholdige drikkevarer begynder cirrhose at udvikle sig efter 10-15 år;
  • Autoimmun hepatitis;
  • Viral hepatitis C og B. I mange tilfælde fører denne sygdom til leverskade og kan ikke manifestere i lang tid;
  • Virkningerne på kroppen af ​​kemikalier og stoffer.

De vigtigste symptomer på sygdommen

På et tidligt tidspunkt har nogle patienter ingen tegn. For at bestemme diagnosen og efterfølgende behandling er det nødvendigt at bestå en biopsi og en biokemisk blodprøve.

En biopsi tillader tid til at detektere foci, som bindevæv på orgelet vokser. Men biokemisk analyse viser en stigning i bilirubinniveauet.

Levercirrhose er en farlig og uhelbredelig sygdom, der fører til leverskader. Det udvikler sig gradvist, symptomerne i det allerførste indledende stadium er ikke udtrykt, men i det senere stadium - svaghed fremstår, arbejdskapacitet, konstant træthed og døsighed falder. Patienten mister sin appetit, hvilket fører til et fald i kropsvægt, hans palmer bliver røde, øjens sclera bliver gul, huden og slimhinden i munden. Derudover opstår kløe om natten, der er problemer med blodkoagulation og edderkopper.

Med denne sygdom kan portalhypertension observeres, hvilket fører til en forøgelse af trykket i kravevenen, og blodcirkulationen i bukhulen er forstyrret som følge af stagnation i de indre organer. Desuden opstår ascites med denne lidelse - alt dette fører til dannelsen af ​​hæmorider, en stigning i underlivet, åreknuder og benødem. Alvorlig smerte fremkommer under venstre kant, som milten vokser i størrelse.

Cirrose udvikler sig i flere faser. Den farligste er det sidste stadium, som koma indtaster. Med hende har en person først en klar men ophidset bevidsthed, og så er følsomheden forstyrret, og der er ingen reflekser.

Cirrhosis Drugs and Treatments

Medikamenter til behandling af moderat sygdom

Narkotika, der tages på dette stadium, bidrager til forbedringen af ​​den generelle tilstand og suspenderer leverskade. Læger ordinerer til patienter til behandling af plantelægemidler og vitaminer:

  • kokarboksilazu;
  • Vitaminer i gruppe B og C;
  • Ruthin;
  • Thioctic acid;
  • Kars.

Først og fremmest er disse lægemidler rettet mod at forbedre metabolismen af ​​orgelcellerne. Thistle ekstrakt bruges også til at bekæmpe sygdommen. Det er rigtigt, at dette værktøj hovedsagelig anvendes i traditionel medicin, så læger skriver sjældent det.

Mælketistel hjælper med at reducere leverenzymer. Det forbedrer også strømmen af ​​galde. Alt andet reducerer det inflammation og hjælper med at eliminere toksiner.

Narkotika til bekæmpelse af dekompenseret cirrose

På dette stadium vises alle tegn og komplikationer af sygdommen. Patienterne ordineres liposyre i en øget dosis. Du skal tage det 2-3 måneder til 3g om dagen. Desuden skal lægemidlet også administreres intravenøst ​​og oralt inden for 10-20 dage.

Udover dette lægemiddel er også hepatoprotektorer foreskrevet. For eksempel kan de udpege Essentiale. Det kombineres også med intravenøs administration.

Narkotika til behandling af alkoholisk cirrose

De vigtigste symptomer på denne form for sygdommen er protein- og vitaminmangel. Læger foreskriver folinsyre, vitaminer i gruppe B og fedtopløselige A og E. De anbefaler også at bruge et sådant vitaminkompleks som Mult-Tabs med B-caroten eller Alvitil. Derudover er patienterne ordineret zinkmedicin og anti-oxidant hepatoprotektorer.

Behandling af patienter med ascites

Sådanne patienter er anbefalet kost og bed resten. For at undgå komplikationer er det nødvendigt at fjerne fra kroppen omkring 2 liter væske om dagen. Patienter bør begrænse brugen af ​​salt. De ordineres diuretika og udfører kombineret terapi.

Hvordan bekæmper vi viral form? I denne form for cirrhosis er et lægemiddel som prednison foreskrevet til behandling. Det skal tages om morgenen 30 mg om dagen. Når patienten er på lager, begynder dosen efter en måned at blive reduceret.

Kirurgisk indgreb og stamcelleterapi

Sommetider med levercirrhose uden en operation er uundværlig. Kirurgisk behandling udføres, hvis alvorlig portalhypertension udvikles med følgende komplikationer: en signifikant reduktion i blodpladeniveauer, gastrointestinal blødning.

Patienten udføres aflæsningsoperationer for at reducere trykket i portalvenen. Det er således muligt at reducere risikoen for komplikationer.

For at komme sig tilbage fra cirrose, udføres en organtransplantation også. Men operationen er dyr, så ikke alle patienter har råd til det. Efter levertransplantation er patienterne ordineret medicin for at undertrykke afvisning.

I dag kæmper levercirrhose med stamceller, der er taget fra navlestrengsblod. Og før det bare smidt ud. De nødvendige stamceller er nu isoleret fra den. Og i den unge krop er der flere af dem end i den gamle. Hos voksne er de praktisk taget fraværende.

Stamceller er unikke ved at de, når de indføres i vævet, begynder at skifte til nøjagtig det samme væv. Antag at hvis stamceller injiceres i hjertet, så opstår kardiomyocytter fra dem, neuroner dannes i hjernen og så videre.

Til introduktion af stamceller ved hjælp af en sprøjte. Fremgangsmåden udføres under ultralydskontrol i en bevaret del af organet. Derefter begynder de aktivt at proliferere og danne sig til hepatocytter. Leveren med denne behandling erhverver sine tabte funktioner.

Mikro og makroreparationer

For at identificere leverskader anvendes flere typer vurdering af dets tilstand. For eksempel i en mikroskopisk undersøgelse afskåret et lille stykke væv af organet, som er anbragt i en formalinopløsning. Den er tilbage i flere dage, og derefter dyppet i smeltet paraffin. Således opnås et levervæv i fast form.

Derefter med specialværktøjer skæres stoffet i små lag. Lav en plade omkring 8-10 mikron. For det første nummereres mikrodrogen og underskrives derefter. Begynd at studere det efter lange procedurer under et mikroskop. Det giver dig mulighed for at få oplysninger om antallet af lever og bindevæv. Denne procedure gør det muligt at vurdere farven, strukturen og de uregelmæssige formationer.

I cirrose er procentdelen af ​​celler 50% til 50%, og hos en sund person observeres 10% bindende og 90% hepatisk.

Macrodrug er rettet mod at vurdere leverenes synlige tilstand. Visuelt udforsker de sit interne indhold såvel som den ydre skal. Ekstern undersøgelse giver mulighed for at analysere leverens størrelse, farve og deformation.

Afsnittet i macropreparation giver dig mulighed for at se om der er calculi, noder, nogen patologi eller ar. Selv med sin hjælp er det muligt at kontrollere indsnævring af lumen og tilstanden af ​​fartøjerne. Desværre udføres sådan forskning først efter døden. Det giver kun dig mulighed for at få en mulig dødsårsag.

Underernæring med cirrose

Hvis patienten ikke følger diæten, kan der opstå alvorlige komplikationer under behandlingen. For at forhindre dette, anbefaler lægerne folk med denne diagnose at spise rigtigt. I patientens diæt bør der ikke være alkohol (herunder øl og vin), natriummineralvand, produkter indeholdende fortrængningsmidler og bagepulver, oliven, pølser, syltede gryder og pickles.

Men det er tilladt at bruge hvidløg, citronsaft, løg, persille, løvblad, spidskommen i mad, så det ikke er for frisk. Derudover kan du i behandlingen af ​​sygdommen bruge mayonnaise og ketchup, men din egen madlavning.

Primær galde cirrhose: hvorfor det opstår og hvordan man behandler

Primær biliær cirrose (PBCP) er en uforklarlig sygdom, formodentlig autoimmun, natur, der ledsages af inflammatoriske ændringer i portalen og autoimmun ødelæggelse af de intrahepatiske kanaler. Efterfølgende fører sådanne patologiske processer til krænkelse af galdeudskillelse og forsinkelsen af ​​toksiske metabolitter i leverenvæv. Som følge heraf forværres organets funktion betydeligt, det er modtageligt for fibrotiske ændringer, og patienten lider af manifestationer af levercirrhose, hvilket fører til leversvigt.

I denne artikel vil vi introducere dig til mistænkte årsager, risikogrupper, manifestationer, stadier, metoder til diagnose og behandling af galde cirrhose. Disse oplysninger hjælper med at mistanke om udseendet af de første symptomer på denne sygdom, og du træffer den rigtige beslutning om behovet for at konsultere en læge.

Primær galde cirrhose er almindelig i næsten alle geografiske områder. Den højeste forekomst er observeret i landene i Nordeuropa, og generelt varierer forekomsten af ​​denne sygdom fra 19-240 patienter blandt 1 million voksne. Oftere udvikler PBCV hos kvinder 35-60 år og mindre almindeligt forekommende hos unge op til 20-25 år. Sygdommen er normalt familiemæssig, sandsynligheden for dens forekomst hos slægtninge er hundreder gange højere end i befolkningen.

For første gang blev denne sygdom beskrevet og navngivet af Gall og Addison i 1851, hvilket afslørede et forhold mellem udseendet af hilarisk xantham og leverpatologi. Navnet på ham er ikke helt korrekt, da organets indledende stadier ikke påvirkes af cirrose, og det ville være mere korrekt at kalde denne sygdom kronisk ikke-purulent destruktiv cholangitis.

grunde

Hidtil har forskere ikke kunnet bestemme den nøjagtige årsag til udviklingen af ​​PBTsP. Et antal tegn på denne sygdom indikerer den mulige autoimmune karakter af denne sygdom:

  • Tilstedeværelse af antistoffer i patientens blod: Rheumatoid faktor, anti-mitokondrielle, skjoldbruskkirtelspecifikke antinukleære, anti-glatte muskelantistoffer og et ekstraherbart antigen;
  • under den histologiske analyse er identifikationen af ​​tegn på en immunkilde af galdekanalskader beskadiget;
  • observeret familiefordeling
  • detekterbar forening af sygdommen med andre autoimmune patologier: rheumatoid arthritis, Raynauds syndrom, sclerodermi, CREST syndrom, Sjogrens syndrom, thyroiditis, discoid lupus erythematosus, lichen planus og papallom;
  • påvisning af forekomsten af ​​cirkulerende antistoffer hos patienters familie
  • hyppig detektion af klasse II antigener af hovedkomplekset af histologisk kompatibilitet.

Forskere har endnu ikke været i stand til at opdage bestemte gener, der kunne provokere udviklingen af ​​PBCP. Imidlertid kan antagelsen om dens genetiske karakter endnu ikke afvises, da sandsynligheden for at udvikle en sygdom i en familie er 570 gange højere end i en befolkning. En anden kendsgerning til fordel for den herlige karakter af denne patologi er observation af specialister af hyppigere udvikling af PBCP blandt kvinder. Desuden afslører sygdommen nogle funktioner, der ikke er karakteristiske for autoimmune processer: Den udvikler sig kun i voksenalderen og reagerer dårligt på løbende immunosuppressiv behandling.

Risikogrupper

Ifølge observationer fra specialister opdages PbTsP oftere i følgende grupper af personer:

  • kvinder over 35 år;
  • identiske tvillinger
  • patienter med andre autoimmune sygdomme
  • patienter i hvis blod antimitokondrie antistoffer er påvist.

Stage af sygdommen

Stadiet af PCPP kan bestemmes under den histologiske analyse af vævene opsamlet under en leverbiopsi:

  1. I - portal fase. Ændringerne er fokale og manifesterer som inflammatorisk ødelæggelse af septal og interlobulære galdekanaler. Nekroseområder identificeres, portalveje udvides og infiltreres med lymfocytter, makrofager, plasmaceller, eosinofiler. Tegn på kongestive processer observeres ikke, leverens parenchyme forbliver upåvirket.
  2. II - periportal stadium. Inflammatorisk infiltration strækker sig ind i galdekanalens dybde og går ud over dem. Antallet af septal og interlobulære kanaler falder, tomme kanaler, der ikke indeholder kanaler, opdages. Leveren viser tegn på stagnation af galde i form af orcein-positive granuler, inklusioner af galdepigment, hævelse af cytoplasma af hepatocytter og udseende af Mallory-kroppe.
  3. III - septal fase. Denne fase er kendetegnet ved udviklingen af ​​fibrøse ændringer og fraværet af regenereringsknuder. I væv i bindevævstrenger bidrager til spredningen af ​​den inflammatoriske proces. Stagnerende processer observeres ikke kun i periportal, men også i den centrale region. Reduktionen af ​​septal og interlobulære kanaler skrider frem. I vævene i leveren øges niveauet af kobber.
  4. IV - cirrose. Symptomer på perifer og central stagnation af galde opdages. Tegn på udtalt cirrhose er bestemt.

symptomer

PBCV kan have et asymptomatisk, langsomt eller hurtigt progressivt kursus. Oftest gør sygdommen sig selv pludselig og manifesteres af hud kløe og hyppige følelser af svaghed. Som regel søger patienter først hjælp fra en hudlæge, da gulsot normalt er fraværende i begyndelsen af ​​sygdommen og opstår efter 6-24 måneder. I ca. 25% af tilfældene optræder kløe og gulsot samtidigt, og forekomsten af ​​gulning af hud og slimhinder til kutane manifestationer er ikke typisk for denne sygdom. Hertil kommer, at patienterne klager over smerter i den rigtige hypochondrium.

Hos ca. 15% af patienterne er PBCP asymptomatisk og viser ikke specifikke tegn. I sådanne tilfælde kan sygdommen i de tidlige stadier kun påvises ved udførelse af forebyggende undersøgelser eller ved diagnosticering af andre lidelser, som kræver biokemiske blodprøver for at bestemme stigningen i galdestagnerende indikator enzymer. Med et asymptomatisk forløb af sygdommen kan vare 10 år og i nærværelse af et klinisk billede - ca. 7 år.

Hos 70% af patienterne er sygdommens begyndelse ledsaget af alvorlig træthed. Det fører til et betydeligt fald i præstationer, søvnforstyrrelser og udvikling af depressive tilstande. Disse patienter føler sig typisk bedre om morgenen, og efter frokost føler de en betydelig nedbrydning. En sådan tilstand kræver hvile eller dagtidssøvn, men de fleste patienter bemærker, at selv søvn ikke bidrager til at returnere arbejdskapacitet.

Som regel bliver kløe i huden det mest karakteristiske første tegn på PBCP. Det opstår pludselig og påvirker først kun palmer og såler. Senere kan sådanne følelser spredes til hele kroppen. Kløe er mere udtalt om natten, og i løbet af dagen er det lidt svækket. Mens årsagen til udseendet af et sådant symptom forbliver uforklarlig. Ofte forværrer hyppig kløe den allerede nuværende træthed, da disse fornemmelser påvirker kvaliteten af ​​søvn og mental tilstand negativt. Modtagelse af psykoaktive lægemidler kan forværre dette symptom.

Patienter med PBCV klager ofte over:

  • rygsmerter (på niveau af thoracic eller lumbar rygsøjlen);
  • smerte langs ribbenene.

Sådanne symptomer på sygdommen opdages hos ca. 1/3 af patienterne og er forårsaget af udviklingen af ​​osteoporose eller osteomalakia forårsaget af langvarig galstasis.

Næsten 25% af patienterne på tidspunktet for diagnosen opdager xanthomer, der forekommer på huden med en langvarig stigning i kolesterolniveauer (mere end 3 måneder). Nogle gange virker de som xanthelasm - lidt tårnhøje smertefrie formationer på huden af ​​gul farve og lille størrelse. Disse forandringer på huden påvirker typisk området omkring øjnene, og xanthomer kan være placeret på brystet under brystkirtlerne på ryggen og i folderne af palmerne. Nogle gange fører disse manifestationer af sygdommen til forekomsten af ​​paræstesier i lemmerne og udviklingen af ​​perifer polyneuropati. Xanthelasma og xanthomer forsvinder med eliminering af gagnestagnation og stabilisering af kolesterolniveauer eller ved begyndelsen af ​​sygdommens seneste stadium - leverfejl (når den berørte lever ikke længere kan syntetisere kolesterol).

Langvarig stagnation af galde med PBCP fører til nedsat absorption af fedtstoffer og en række vitaminer A, E, K og D. I denne henseende har patienten følgende symptomer:

  • vægttab
  • diarré;
  • sløret syn i mørket;
  • steatorrhea;
  • muskel svaghed;
  • ubehag på huden
  • tendens til frakturer og deres langsigtede helbredelse
  • disponering for blødninger.

Et andet af de mest synlige tegn på PBCP er gulsot, der skyldes en stigning i niveauet af bilirubin i blodet. Det udtrykkes i gulvningen af ​​de hvide i øjnene og huden.

Hos 70-80% af patienterne med PBCP detekteres hepatomegali, og i 20% er en stigning i milten. Mange patienter har øget følsomhed over for lægemidler.

Forløbet af PCPP kan være kompliceret af følgende patologier:

  • duodenale sår med øget tendens til blødning;
  • spiserør i spiserøret og mave fører til blødning
  • autoimmun thyroiditis;
  • diffus giftig goiter;
  • reumatoid arthritis
  • lichen planus;
  • dermatomyositis;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • keratoconjunctivitis;
  • sklerodermi;
  • CREST syndrom;
  • immunokompleks kapillær;
  • Sjogrens syndrom;
  • IgM-associeret membranøs glomerulonefritis;
  • renal tubulær acidose;
  • utilstrækkelig funktion af bugspytkirtlen;
  • tumorprocesser med forskellige lokaliseringer.

På det avancerede stadium af sygdommen udvikles et udviklet klinisk billede af levercirrose. Gulsot kan føre til hyperpigmentering af huden, og xanthomer og xanthelasma øges i størrelse. Det er på dette stadium af sygdommen, at den største risiko for udvikling af farlige komplikationer observeres: blødning fra spiserørledninger, gastrointestinal blødning, sepsis og ascites. Leverfejl øges og fører til udbrud af leverkoma, som bliver dødsårsag til patienten.

diagnostik

Følgende laboratorie- og instrumentprøver er ordineret til påvisning af perkutan pvd:

  • biokemisk blodprøve;
  • blodprøver for autoimmune antistoffer (AMA og andre);
  • FibroTest;
  • Leverbiopsi efterfulgt af histologisk analyse (om nødvendigt).

For at udelukke en fejlagtig diagnose, bestemme udbredelsen af ​​leverskade og identificere mulige komplikationer af PBCP, er følgende instrumentelle diagnostiske metoder ordineret:

  • Ultralyd i mavemusklerne;
  • endoskopisk ultralydografi;
  • fibrogastroduodenoscopy;
  • MRCP og andre

Diagnosen "primær galde cirrhose" er lavet i nærvær af 3-4 diagnostiske kriterier fra listen eller i nærvær af 4. og 6. tegn:

  1. Tilstedeværelsen af ​​intense kløe og ekstrahepatiske manifestationer (rheumatoid arthritis, etc.);
  2. Ingen forstyrrelser i ekstrahepatiske galdekanaler.
  3. Øget aktivitet af cholestase enzymer med 2-3 gange.
  4. AMA titer 1-40 og derover.
  5. Forøgede serum IgM niveauer.
  6. Typiske ændringer i væv i leverenbiopsi.

behandling

Mens moderne medicin ikke har specifikke metoder til behandling af PBCP.

Patienterne rådes til at følge kost nr. 5 med normaliseret indtagelse af kulhydrater, proteiner og begrænsning af fedtstoffer. Patienten skal forbruge store mængder fiber og væsker, og kalorieindholdet i den daglige kost skal være tilstrækkelig. I nærvær af steatorrhea (fedtstole) anbefales fedtindholdet at reducere til 40 gram pr. Dag. Desuden er det tilrådeligt at foreskrive enzympræparater, når dette symptom fremkommer for at kompensere for vitaminmangel.

For at reducere kløe anbefales det:

  • bære linned eller bomuldstøj;
  • nægter at tage varme bade
  • undgå overophedning
  • Tag kølige bade med tilsætning af sodavand (1 kop pr. bad).

Derudover kan følgende stoffer hjælpe med at reducere kløe:

  • cholestyramin;
  • phenobarbital;
  • lægemidler baseret på ursodeoxycholsyre (Ursofalk, Ursosan);
  • rifampin;
  • Ondane-setron (en antagonist af type III 5-hydroxytryptaminreceptorer);
  • Naloxan (en opiatantagonist);
  • FOSAMAX.

Sommetider regner pruritus manifestationer effektivt efter plasmaferese.

For at nedsætte de patogenetiske manifestationer af PBCP, ordineres immunosuppressiv terapi (glukokortikosteroider og cytostatika):

  • colchicin;
  • methotrexat;
  • Cyclosporin A;
  • budesonid;
  • Ademetionin og andre.

Til forebyggelse af osteoporose og osteomalacia ordineres vitamin D og calciumpræparater (til indtagelse og parenteral administration):

  • vitamin D;
  • Etidronat (Ditronel);
  • calciumpræparater (calciumgluconat osv.).

For at reducere hyperpigmentering og kløe anbefales daglig UV-eksponering (9-12 minutter hver).

Den eneste radikale måde at behandle PBCP på er ved levertransplantation. Sådanne operationer skal udføres, når sådanne komplikationer af denne sygdom forekommer:

  • åreknuder i mave og spiserør;
  • hepatisk encefalopati;
  • ascites;
  • kakeksi;
  • spontane brud på grund af osteoporose.

Den endelige beslutning om fordelene ved denne kirurgiske indgriben sker ved en høring af læger (hepatologer og kirurger). Et tilbagefald af sygdommen efter en sådan operation ses hos 10-15% af patienterne, men de anvendte moderne immunosuppressive midler kan forhindre progression af denne sygdom.

prognoser

Forudsigelser af udfaldet af PBCV afhænger af arten af ​​sygdomsforløbet og dets stadium. Hos asymptomatiske patienter kan leve 10, 15 eller 20 år og patienter med kliniske manifestationer af sygdommen - ca. 7-8 år.

Dødsårsagen hos en patient med PBCP kan blødning fra spiserør i maven og spiserøret, og i sygdommens terminale fase opstår død på grund af leversvigt.

Med en rettidig og effektiv behandling har patienter med PBCP en normal forventet levetid.

Hvilken læge at kontakte

Hvis en kløende hud, smerter i leveren, xanthom, smerter i knoglerne og svær træthed anbefales det at kontakte en hepatolog eller en gastroenterolog. For at bekræfte diagnosen er patienten foreskrevet biokemiske og immunologiske blodprøver, ultralyd, MRCP, FGDS, leverbiopsi og andre instrumentelle undersøgelsesmetoder. Om nødvendigt anbefales levertransplantation til høring af transplantationskirurgen.

Primær galde cirrhose ledsages af ødelæggelsen af ​​de intrahepatiske kanaler og fører til kronisk cholestase. Sygdommen udvikler sig i lang tid, og resultatet af dets terminale stadium bliver levercirrhose, hvilket fører til leversvigt. Behandling af denne sygdom bør starte så hurtigt som muligt. I terapi anvendes stoffer til at reducere sygdommens manifestationer og sænke udviklingen. Ved tilslutning af komplikationer kan levertransplantation anbefales.


Flere Artikler Om Lever

Cholecystitis

Diet bord nummer 5 for børn

Diet bord nummer 5 til børn anbefales af den behandlende læge for forskellige sygdomme i galdeblæren, lever og galdeveje. Disse sygdomme indbefatter gastritis, hepatitis, pancreatitis og gallsten sygdom.
Cholecystitis

Hvor mange lever med levercancer?

Efterlad en kommentar 3,858Kræft betragtes som den mest truende kræft for menneskelivet. Overlevelse i levercancer afhænger af sygdomsperioden, kursets kompleksitet, neoplasmens histologi.