Galde cirrhose

En af de ubehagelige sygdomme i leveren, som ledsages af en krænkelse af dens funktion, er galde cirrhose. Med denne patologi er der en ødelæggelse af kroppens struktur som følge af fejl i udstrømningen af ​​galde samt ændringer i strukturen af ​​galdekanalerne. Levercirrhose i leveren er opdelt i to typer: primær og sekundær. Normalt er denne sygdom diagnosticeret hos middelaldrende mennesker, men oftest opdages det efter 50-60 år.

Begyndelsen af ​​sygdommen er karakteriseret ved udvikling af hepatocellulær insufficiens, som efterfølgende udvikler sig til portalhypertension. Prognosen af ​​sygdommen kan være gunstig, hvis årsagen til stagnation af galde er elimineret. Hvis dette ikke er muligt på grund af utilstrækkeligt kvalificerede læger eller på grund af individets individuelle egenskaber, udvikler en stærk leversvigt med krænkelse af de fleste funktioner. Konsekvensen er uundgåelig død.

Hvad er det?

Levercirrhose i leveren (BCP) er en sygdom, hvor afgangskvaliteten af ​​galdekanaler af forskellige grunde er svækket, som følge af, at galdeflydningen i tarmene falder eller stopper. Ifølge etiologi skelne mellem primære og sekundære former for sygdommen.

Årsager til udvikling

At etablere den specifikke årsag til dannelsen af ​​galde cirrhose har endnu ikke været mulig. Nogle teorier om dens dannelse betragtes som:

  • genetisk prædisponering for sygdommen
  • tidligere infektiøse læsioner af leveren - viral, bakteriel, parasitisk;
  • giftig skade på leveren
  • autoimmun inflammation.

For at bekræfte det direkte forhold mellem disse tilstande og dannelsen af ​​cirrose er i øjeblikket ikke mulig.

For det første begynder lymfocytter under påvirkning af visse årsager at ødelægge gallekanalernes celler - der dannes en inflammatorisk proces i dem. På grund af betændelse er forstyrrelsen af ​​kanalerne forstyrret, og stagnationen af ​​galde udvikler sig. På disse områder forekommer hepatocytskader, og inflammation udvikler sig igen. Massedødsdød kan føre til dannelse af cirrose.

klassifikation

Primær BCP er en autoimmun sygdom, der manifesterer sig som en kronisk ikke-purulent destruktiv inflammation i galdekanalerne (cholangitis). I de senere stadier forårsager det stagnation af galde i kanalerne (cholestasis) og tilskynder til sidst udviklingen af ​​levercirrhose. Ofte lider kvinder i fyrre til tres år af patologi.

  • I fase I er inflammation begrænset til galdekanalerne.
  • På fase II spredes processen til leveren væv.
  • Trin III. Hepatocytter - leverceller - begynder at omdannes til bindevæv, der dannes ar-adhæsioner, som "samler" galdekanalerne.
  • Trin IV - Typisk levercirrhose.

Sekundær galde cirrhose forekommer på baggrund af en langvarig krænkelse af udstrømningen af ​​galde i de intrahepatiske kanaler på grund af deres indsnævring eller blokering forårsaget af andre sygdomme. Det er mere almindeligt hos mænd på tredive og halvtreds år. Uden behandling fører begge former for sygdommen før eller senere til leversvigt, forværrer livskvaliteten og reducerer varigheden.

Symptomer på galde cirrhose

I tilfælde af galde cirrhose er det tilrådeligt at gruppere symptomer i henhold til sygdommens primære og sekundære former.

Primær galde cirrhose er således karakteriseret ved:

  1. Farve huden i en mørk brun farve, især i skulderbladets område, store led og senere hele kroppen;
  2. Uregelmæssig kløe, som ofte forekommer under en nats hvile, med yderligere irriterende faktorer (f.eks. Efter kontakt med uldprodukter eller efter bad). Kløe kan vare i mange år;
  3. En forstørret milt er et almindeligt symptom på sygdommen;
  4. Udseendet af en flad formation på øjenlågene, der har form af en plaque. Oftest er der flere af dem, xanthelasma kan ses på brystet, palmer, balder, albuer;
  5. En person kan begynde at blive forstyrret af smerter i den rigtige hypochondrium, i musklerne opstår der ofte en bitter smag i munden, og kropstemperaturen stiger lidt.

Med udviklingen af ​​sygdommen øges alle symptomerne, der er tab af appetit, kløe bliver uudholdeligt. Pigmenteringsområderne bliver ru, huden svulmer, og de endelige falder af fingrene tykner. Smerterne forværres, spiserøret i spiserøret og maven observeres, intern blødning kan udvikle sig. Absorption af vitaminer og næringsstoffer er svært, symptomerne på hypovitaminose slutter sig. Lymfeknuder øges, der er lidelser i fordøjelsessystemet.

Den sekundære form af sygdommen har lignende symptomer, herunder:

  • alvorlig smerte i den berørte lever
  • hårdt kløe i huden, værre om natten
  • lever smerte på palpation og en stigning i dens størrelse;
  • tidlig gulsot
  • splenomegali;
  • stigning i kropstemperaturen til febrile indikatorer på baggrund af udviklingen af ​​infektion.

Denne form for sygdommen fører hurtigt til udvikling af cirrose og efterfølgende leversvigt, hvis symptomer truer patientens liv. Især er symptomerne på udvikling af humant leverinsufficiens:

  • kvalme og opkastning af tarmindhold
  • dyspeptiske lidelser;
  • misfarvning af afføring og urin i mørk ølfarve
  • hepatisk encefalopati (demens).

Tilstanden kan forårsage så alvorlige komplikationer som ascites, indre mave og tarmblødning, koma og død.

diagnostik

Diagnostiske foranstaltninger til påvisning af primær galde cirrhose kan have flere trin:

  • Først og fremmest bør en patient med mistænkt levercirrhose konsultere nogle få læger - en hepatolog, en kirurg, en gastroenterolog. Kun de kan identificere sygdommen, bestemme sin grad, foreskrive efterfølgende diagnostiske foranstaltninger og mulig behandling.
  • Efter en lægeundersøgelse skal en patient med mistænkt cirrhose sendes til laboratorieundersøgelser. Undersøgelser kan omfatte den udviklede analyse af blod og urin og også udføre en biopsi.

Det tredje trin er instrumental diagnostik. Det omfatter en undersøgelse af milten, nyre, lever, galdeveje, ved hjælp af ultralyd. Derudover undersøges de indre organer ved hjælp af et endoskop, der introduceres særlige stoffer i blod og mavesår, som viser det virkelige arbejde og funktion af lever og galdekanaler.

Behandling af galde cirrhose

Ved diagnosticering af galde cirrhose er behandlingsmetoder baseret på at reducere intensiteten af ​​dets symptomatiske manifestationer, nedsætte yderligere udvikling, behandle klæbende komplikationer og forhindre deres forekomst.

Behandlingsforløbet og udvælgelsen af ​​lægemidler vælges individuelt af din læge. Mest foreskrevet:

  • Ursodeoxycholsyre (Urosan, Ursofalk), 3 kapsler om natten, dagligt.

Immunsuppressive midler (kun til primær biliær cirrose):

  • Methotrexat 15 mg pr. Uge eller cyclosporin i en terapeutisk dosis på 3 mg pr. 1 kg legemsvægt pr. Dag fordelt på 2 doser (morgen og aften).
  • Prednison 30 mg 1 time om dagen om morgenen på tom mave, efter 8 uger reduceres dosis af lægemidlet til 10 mg 1 gang om dagen om morgenen på tom mave.

Behandling af metaboliske sygdomme i vitaminer og mineraler:

  • cuprenil (D-penicillamin) 250 mg opløst i et glas vand 3 gange om dagen i 1,5 timer før måltider;
  • multivitaminer (citrum, multitabs) 1 kapsel 1 gang pr. dag;
  • Stimol 1 pose 2 gange om dagen.

Behandling af kløe:

  • Kolestiramin (questran) 4 mg i 1,5 timer før måltider 2 - 3 gange om dagen;
  • rifampin (rimaktan, benemycin, tibicin), 150 mg 2 gange om dagen;
  • antihistaminer (atarax, suprastin) 1 til 2 tabletter 2 til 3 gange om dagen.

I tilfælde af sekundær galde cirrhose er det vigtigt at genoprette den normale strøm af galde. For denne endoskopi er ordineret eller kirurgisk indgreb. Hvis disse manipuleringer af en eller anden grund er umulige, er antibiotika ordineret for at forhindre cirrose i at gå ind i det termiske stadium.

Blandt de typer kirurgisk indgreb kan identificeres sådanne manipulationer:

  1. choledochotomy;
  2. Holedohostomiya;
  3. Fjernelse af sten fra galdevejen;
  4. Endoskopisk bougienage;
  5. Endoskopisk stenting;
  6. Dilatation af galdekanalen;
  7. Ekstern dræning af galdekanalerne.

Patienter tildelt diæt nummer 5. At spise tilladt grøntsager, frugter, juice, compotes, gelé, grøntsagssupper, magert kød, korn.

Primær galde cirrhose, symptomer, behandling, årsager, tegn

Primær biliær cirrose (PBC) er karakteriseret ved ødelæggelse af galdekanaler som følge af granulomatøs inflammation af ukendt ætiologi.

I alle tilfælde opdages antistoffer mod mitokondrier.

Epidemiologi af primær galde cirrhose

Årsagerne til dens udvikling er ukendte, men tilsyneladende spiller genetiske og immunologiske faktorer en rolle heri. Manglen på konkordans i primær galde cirrhose i identiske tvillinger tyder på, at udviklingen af ​​sygdommen hos modtagelige individer kræver tilstedeværelse af en slags startfaktor. Primær biliær cirrose er karakteriseret ved kronisk inflammation og destruktion af de små intrahepatiske galdekanaler, hvilket fører til kronisk cholestase, levercirrhose og portalhypertension. Sygdommen forekommer i alle etniske og socioøkonomiske grupper; tilsyneladende er det forbundet med antigener HLA-DR8 og DQB1. Forstyrrelser af cellulær immunitet, regulering af T-lymfocytter, negative resultater af hudprøver, et fald i antallet af cirkulerende T-lymfocytter og deres sekvestrering i portalkanalerne er også karakteristiske.

Årsager til primær galde cirrhose

PBC er den mest almindelige årsag til kronisk cholestase hos voksne. Oftere kvinder er syge (95%) i alderen 35-70 år, der er en udskiftelig disposition. Genetisk prædisponering kan involvere kromosomet, som sandsynligvis spiller en rolle. Måske er der en arvelig patologi af immunforsvar. Involveret autoimmun mekanisme; Antistoffer produceres mod antigener placeret på de indre mitokondrie membraner, som forekommer i> 95% af tilfældene. Disse antimitokondrieantistoffer (AMA'er) er det serologiske kendetegn for PBC, de er ikke cytotoksiske og er ikke involveret i skade på galdekanalerne.

T-celler angriber galdekanalerne. CD4 og CD8 T-lymfocytter angriber direkte cellerne i gallepiteliet. Udløseren til et immunologisk angreb på galdekanalen er ukendt. Eksponering for fremmede antigener, såsom infektiøse (bakterielle eller virale) eller giftige stoffer, kan være en provokerende begivenhed. Disse fremmede antigener kan være strukturelt ligner endogene proteiner (molekylær mimicry); Det næste immunologiske respons kan så blive autoimmun og selvreplikerende. Ødelæggelse og tab af galdekanaler fører til forstyrrelse af galdedannelsen og dets udskillelse (kolestase). De giftige stoffer tilbageholdt i cellerne, såsom galdesyrer, forårsager derefter yderligere skade, især af hepatocytterne. Kronisk cholestase fører derfor til betændelse i levercellen og dannelsen af ​​ar i periportale områder. Med udviklingen af ​​fibrose til skrumpelever, nedsættes leverbetændelsen gradvist.

Autoimmun kolangitis betragtes undertiden som en separat sygdom. Det er karakteriseret ved autoantistoffer, såsom antinucleære antistoffer (ANF), antistoffer til glatte muskler eller begge dele, og har et klinisk kursus og behandlingsrespons som PBC. Men med autoimmun cholangitis er AMA fraværende.

Histologisk billede af primær biliær cirrose

Histologi primær biliær cirrhose er kendetegnet ved en gradvis ødelæggelse af interlobulære galdegange med inflammatorisk infiltration af lymfocytter og plasmaceller, hvilket fører til udviklingen af ​​cholestasis, biliær forsvinden, portal fibrose og i sidste ende skrumpelever. Histologisk skelne mellem fire stadier af sygdommen. På grund af det faktum, at betændelse er mosaik i naturen og med leverbiopsi i en vævsprøve, kan der findes områder svarende til alle fire faser, det er ofte vanskeligt at vurdere effektiviteten af ​​behandlingen i henhold til det histologiske mønster.

  1. I fase I observeres en markant ødelæggelse af de små galdekanaler med monocytisk (hovedsagelig lymfocytisk) infiltration. Infiltrater er koncentreret i portalen. Granulomer kan være til stede.
  2. I fase II indfanger inflammation leverparenchyma udenfor portalkanalerne. De fleste af galdekanalerne bliver ødelagt, resten ser unormal ud. Diffus portal fibrose kan forekomme.
  3. I fase III tilsættes en brofibrose til det histologiske billede af trin II.
  4. Trin IV - endelig, præget af tilstedeværelsen af ​​markeret cirrose og fraværet af galdekanaler i portalen.

Ved kronisk cholestase ophobes kobber i leveren. dets niveau kan overstige niveauet i Wilsons sygdom.

Symptomer og tegn på primær galde cirrhose

Hovedsageligt kvinder er syge (90% af tilfældene) i alderen 40-60 år. Efter 6-24 måneder vises gulsot. Patienter klager over søvnighed, apati. Særlig hudpigmentering, xanthelasmas og xanthomer, ridser, mangel på fedtopløselige vitaminer er karakteristiske. Ascitter, perifert ødem og hepatisk encefalopati forekommer i slutningen.

I laboratorieundersøgelser påvises forhøjede niveauer af alkalisk phosphatase (alkalisk phosphatase) og gamma-glutamyltranspeptidase, ACT-aktiviteten stiger lidt; i 98% af tilfældene påvises høje titere af antimitokondrieantistoffer (M2); niveauer af serum-IgM og kolesterol er normalt forhøjet.

Hos 50-60% af patienterne udvikler sygdommen sig gradvist Patienter klager over træthed og kløende hud. Gulsot udvikler sig normalt senere, men i 25% af patienterne er et af de første symptomer. Mørkning af huden, hirsutisme, tab af appetit, diarré og vægttab kan også forekomme. Mindre almindeligt er det første symptom blødning fra varicer eller ascites, eller diagnosticeres i en undersøgelse om den samtidige DZST såsom Sjogrens syndrom, systemisk sklerodermi eller CREST-syndrom, lupus, thyroiditis, eller i forbindelse med planlagt blodprøve. På diagnosetidspunktet har kun halvdelen af ​​patienterne symptomer. Resultaterne af den fysiske undersøgelse afhænger af sværhedsgraden af ​​sygdommen. Hepatomegali, splenomegali, edderkopper, rødme af palmer, hyperpigmentering, hirsutisme og xanthomer er mulige. Der kan være komplikationer forbundet med nedsat absorption.

Primær galde cirrhose ledsages ofte af renal tubulær acidose med nedsat forsuring af urinen efter en syrebelastning, men normalt uden kliniske manifestationer. Nedfældningen af ​​kobber i nyrerne kan føre til en krænkelse af deres funktion. Hos kvinder er der en tilbøjelighed til urinvejsinfektioner, hvis årsag ikke er tydelig.

Diagnose af primær galde cirrhose

Laboratorieundersøgelser

Biokemisk analyse af blod. Aktiviteten af ​​alkalisk phosphatase er som regel signifikant forøget (med en faktor på 2-20). På samme måde øges aktiviteten af ​​5'-nukleotidase og gamma-HT. Aminotransferaseaktiviteten er lidt forøget (1 - 5 gange). Omfanget af denne stigning har ingen prognostisk værdi. Niveauet af serum bilirubin stiger normalt som sygdommen skrider frem og tjener som en prognostisk faktor. Serumalbumin og PT i de tidlige stadier af sygdommen ændres ikke. Lavt serumalbumin og forlængelse af PV, som ikke normaliseres under påvirkning af K-vitamin, indikerer et sene stadium af sygdommen og er dårlige prognostiske tegn. Serum lipoprotein niveauer kan være signifikant forhøjet. I de tidlige stadier af primær biliær cirrhosis er LDL- og VLDL-niveauerne sædvanligvis lidt forhøjede, og HDL-niveauerne er stærkt forhøjet. I de senere stadier øges niveauet af LDL betydeligt, og niveauet af HDL falder; i kronisk cholestase detekteres lipoprotein X. I modsætning til Wilsons sygdom er serum ceruloplasmin uændret eller forhøjet. Niveauer af TSH kan øges.

Serologiske og immunologiske parametre. IgM-niveauet i serum øges signifikant (4-5 gange), mens niveauerne af IgA og IgG som regel er inden for normale grænser. Et særpræg ved sygdommen er tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod mitokondrier, som er til stede hos 99% af patienterne. Deres titer er normalt høje, og de tilhører hovedsagelig IgG-klassen. De hæmmer ikke mitokondriel funktion og påvirker ikke sygdommens forløb. En høj titer af antistoffer mod mitokondrier (> 1:40) indikerer primær galde cirrhose selv i mangel af symptomer på sygdommen og med normal aktivitet af AP. Når en leverbiopsi hos disse patienter afslører ændringer, der er karakteristiske for primær galde cirrhose. Bestemmelsen af ​​antistoffer mod mitokondrier ved metoden for indirekte immunofluorescens er imidlertid ikke specifik nok, da denne metode også afslører disse antistoffer i andre sygdomme. Nu er der nye, mere følsomme metoder til påvisning af antistoffer mod mitokondrier: RIA, og FA og immunoblotting. Antistoffer, der er specifikke for primær galde cirrhose til mitokondrier M2 er blevet karakteriseret. De interagerer med fire antigener på den indre mitochondrial membran, som er komponenter i pyruvat-dehydrogenasekomplekset - E2 og protein X. Pyruvat-dehydrogenasekomplekset er et af tre Krebs-cyklus-enzymkomplekser, der er svagt bundet til den indre mitokondrie membran. To andre typer antistoffer mod mitokondrier, som findes i primær galde cirrhose, antistoffer mod M4 og M8 antigenerne, interagerer med antigenerne i den ydre mitokondrie membran. Antistoffer mod M8 detekteres kun i nærvær af antistoffer mod M2; de kan indikere en hurtigere progression af sygdommen. Den samtidige tilstedeværelse af antistoffer mod M4 og M2 indikerer en kombination af primær galde cirrhose med medfødt adrenal hyperplasi; Antistoffer mod M9 antigenet angiver normalt et godartet forløb af sygdommen. Andre antistoffer mod mitokondrier findes i syfilis (antistoffer mod M1), bivirkninger af stoffer (antistoffer mod MH og Mb), DZST (antistoffer mod M5) og nogle former for myocarditis (antistoffer mod M7). Andre autoantistoffer, såsom antinucleære antistoffer, reumatoid faktor, antithyroid-antistoffer, antistoffer mod acetylcholinreceptorer, antithrombocytter og antistoffer mod histamin og centromerer findes også hos nogle patienter.

I primær galde cirrhosis synes komplementet at være i en konstant aktiveret tilstand langs den klassiske vej. Antallet af cirkulerende T-lymfocytter (både CD4 og CD8) reduceres, og reguleringen og funktionen af ​​disse celler er svækket.

Diagnose af primær galde cirrhose hos middelaldrende kvinder, der klager over kløe, når det opdages i serum, øget aktivitet af alkalisk phosphatase og tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod mitokondrier forårsager ikke vanskeligheder. Resultaterne af en leverbiopsi bekræfter diagnosen. I atypiske tilfælde kan muligheden for en anden patologi imidlertid ikke udelukkes.

Differentialdiagnosen udføres med kolelithiasis, tumorer, cyster, obstruktion af galdekanalen forårsaget af kirurgi, sarkoidose, lægemiddelkolestase, autoimmun hepatitis, alkoholisk hepatitis, viral hepatitis med tegn på cholestase og kronisk aktiv hepatitis forårsaget af andre årsager.

Prognose for primær biliær cirrose

Tilfælde af normal forventet levetid hos patienter med symptomer, men minimal progression af sygdommen er beskrevet. Med et udviklet klinisk billede er ældre alder, forhøjet serumbilirubinniveau, nedsat albuminniveau og tilstedeværelsen af ​​cirrose uafhængige prognostiske faktorer med nedsat levetid.

PBC udvikler sig sædvanligvis til terminalfasen i en periode på 15-20 år, selvom progressionsniveauet varierer, kan PBC ikke forringe livskvaliteten i mange år. Patienter, der ikke har symptomer, har tendens til at vise dem efter 2-7 år af sygdommen, men de må ikke være 10-15 år. Når symptomer udvikles, er forventet levetid 10 år.

Forudsigere af hurtig fremgang omfatter følgende:

  • Hurtig forværring af symptomer.
  • Udtalte histologiske ændringer.
  • Alderdom
  • Tilstedeværelsen af ​​ødem.
  • Tilstedeværelsen af ​​kombinerede autoimmune sygdomme.
  • Afvigelser i bilirubin, albumin, PV eller MHO.

Når kløe forsvinder, falder xanthomer, gulsot udvikler sig og serumkolesterol falder, prognosen bliver ugunstig.

Behandling af primær galde cirrhose

Anvendelsen af ​​ursodeoxycholsyre (750-1000 mg / dag) forbedrer transporten af ​​galdesyrer, normaliserer niveauerne af alkalisk phosphatase og bilirubin. For at reducere kløe anvendes kolestyramin (5-10 g / dag), phenobarbital, antihistaminer. Når gulsot forekommer, anvendes fedtopløselige vitaminer subkutant. I nærvær af portalhypertension tager du (3-blokkere og clophelin. De behandler osteoporose og osteopeni. Den gennemsnitlige levetid er 12 år.

Behandling af primær galde cirrhose består af symptomatisk behandling, lægemiddelbehandling med det formål at bremse sygdommens progression og levertransplantation.

Symptomatisk behandling

Kløe i primær galde cirrhose får patienten mest lidelse. Årsagerne til kløe er ikke klare. Det kan være forbundet med aflejring af galdesyrer eller andre stoffer i huden eller medieret af immunmekanismer.

  1. Kolestyramin. Cholestyramin er det valgte lægemiddel. Det binder galdesyrer i tarmene, fjerner dem fra hepato-intestinalkredsløbet og reducerer dermed deres indhold i blodet. Kolestyramin reducerer absorptionen af ​​vitaminerne A, D, E og K og kan bidrage til osteoporose, osteomalacia og reducere niveauet af protrombin.
  2. Colestipol er også effektivt som kolestyramin, og forårsager de samme bivirkninger, men smager bedre.
  3. Rifampicin, en stærk inducer af leverenzymer, reducerer også sværhedsgraden af ​​kløe. Hos nogle patienter lindres kløe også af naloxon, naltrexon, cimetidin, phenobarbital, metronidazol og ultraviolet stråling.
  4. I resistente tilfælde kan plasmaferes hjælpe.

Hyperlipidæmi. Hvis serumlipidniveauet overstiger 1800 mg%, kan xanthomer og xanthelasmas forekomme. Cholestyramin er det valgte lægemiddel i dette tilfælde. Lipidaflejringer kan også falde ved indgivelse af glucocorticoider, phenobarbital og plasmaferese. Flere plasmaferese sessioner kan eliminere symptomerne på xanthomatosis nerveskade. Udnævnelse af clofibrat til eliminering af hypercholesterol hos patienter med primær galde cirrhose er kontraindiceret.

Disorders of absorption and exhaustion. Steatorrhea er karakteristisk for primær galde cirrhose: op til 40 g fedt udskilles dagligt fra afføring. I disse patienter er nat diarré, vægttab og muskeludslip muligt. Disorders of absorption i primær galde cirrhose skyldes en række årsager.

I primær galde cirrhose er cøliaki mere almindeligt, hvilket i sig selv fører til nedsat absorption.

Da dannelsen af ​​triglycerider med mediumkædede fedtsyrer ikke kræver dannelse af miceller, anbefales det, at sådanne triglycerider udgør op til 60% af fedtet i patientens kost.

Patienter med primær galde cirrhose bør regelmæssigt undersøges for at identificere en mangel på fedtopløselige vitaminer. I de senere stadier foreskrives vitamin A for at forhindre hæmperalopi, efter dets serumkoncentration for at undgå overdosering. Nogle gange er zinkpræparater ordineret for at forbedre den mørke tilpasning. I primær galde cirrhose forekommer ofte E-vitaminmangel, men det er normalt ikke specifikt ordineret. For at opdage en mangel på K-vitamin og reducere niveauet af protrombin måles periodisk metoden PV og om nødvendigt foreskrive K-vitamin oralt - det er normalt nok til at normalisere PV.

Hepatisk osteodystrofi udviser osteoporose og osteomalaki i kombination med sekundær hyperparathyroidisme. Ved primær galde cirrhose fører overtrædelser af fedtabsorption og steatorrhe til nedsat calciumabsorption - både på grund af en overtrædelse af D-absorptionen og på grund af calciumtab med langkædede fedtsyrer, der ikke suges i tarmen. Med en mangel på D-vitamin er det ordineret indeni. Postmenopausale kvinder til osteoporose ordineres calcium i kombination med D-vitamin og bisfosfonater.

Specifik medicinsk behandling

Selvom etiologien af ​​primær biliær cirrhosis ikke er klar, er det generelt anerkendt, at det er en autoimmun sygdom. Ved kronisk cholestase er der deponering af kobber i leveren parenchyma og progressiv fibrose. Ved behandling af primær galde cirrhose anvendes der således stoffer, som stimulerer eller undertrykker immunresponset, binder kobber eller hæmmer dannelsen af ​​kollagen. I kontrollerede studier har glucocorticoider, cyclosporin, azathioprin, chlorambucil, penicillamin, trientin og zinksulfat vist sig at være ineffektive i primær galde cirrhose.

  • Ursodeoxycholsyre anvendes nu som et første-line stof. Forbedringen i det histologiske mønster er mindre udtalt, men sygdommens progression sænkes. Derudover er cholestyraminbehovet reduceret hos patienter med kløe. Ursodeoxycholsyre er sikker, effektiv og godt tolereret; Det kan bruges i 10 år uden at reducere effektiviteten af ​​behandlingen.
  • Methotrexat. Hos nogle patienter med primær galde cirrhose forbedrer udnævnelsen af ​​lave doser methotrexat i pulsmodus de biokemiske blodparametre, eliminerer træthed og kløe. Forbedret og histologisk billede. I en undersøgelse udviklede interstitiel pneumonitis hos 15% af patienterne under behandling med methotrexat. I andre undersøgelser er dette ikke bemærket. For øjeblikket anbefales methotrexat kun at blive anvendt i tilfælde, hvor ursodeoxycholsyre og colchicin ikke giver resultater, og forringelse er noteret. Som regel begynder behandlingen med ursodeoxycholsyre. Hvis det histologiske billede ikke forbedres eller endda forværres efter 1 år efter administration af ursodeoxycholsyre i kombination med colchicin, er methotrexat også ordineret. Med en sådan individualiseret tilgang med en faset tildeling af kombinationsbehandling, forbedrer mere end 80% af patienterne på scenen før cirrhoseudvikling det kliniske billede, biokemiske indikatorer for leverfunktion normaliseres, der er en vis forbedring i det histologiske billede.

Levertransplantation

Levertransplantation er en effektiv behandling for primær galde cirrhose; i de fleste klinikker er henholdsvis et års og fem års overlevelsesrate henholdsvis 75% og 70%. Levertransplantation øger forventet levealder betydeligt, og når det udføres i de tidlige stadier, er resultaterne bedre. Patienter med levercirrhose skal henvises til transplantationscentre og opføres på venteliste. Evaluering af kliniske indikatorer giver dig mulighed for at bestemme, hvor hurtigt krævet transplantation. Tilbagefald af primær galde cirrhose i den transplanterede lever er sjælden.

Biliær cirrose: symptomer og behandling

Biliær cirrose - de vigtigste symptomer:

  • Hududbrud
  • svaghed
  • kløe
  • forhøjet temperatur
  • Forstørret lever
  • Forstørret milt
  • Tab af appetit
  • Tyngde i højre hypokondrium
  • træthed
  • Bitter mund
  • Smerter i den rigtige hypokondrium
  • mangel på energi
  • Muskelsmerter
  • Nedbrydning af ydeevne
  • Vægttab
  • Plaques på øjenlågs hud
  • Fortykkelse af palmernes hud
  • Hudfornemmelse
  • Fortykkelse af føttens hud

Biliær cirrose er en patologi i leveren, som skyldes en langvarig krænkelse af udstrømningen af ​​galde som følge af kolestase eller skade på galdevejen. Dette er en proces med kronisk inflammation med autoimmun genese. Patologi er sekundær og primær. Det skal bemærkes, at overvejende hos mennesker med denne patologi observeres primær galde cirrhose.

Den patologiske tilstand er hovedsageligt påvist hos middelaldrende kvinder - fra 40 til 60 år. Det manifesteres ved stigende symptomer på ødelæggelsen af ​​organets parenchyma, med udskiftning af sunde hepatocytter af fibrøst væv, hvilket fører til cirrose, og senere, hvis der ikke udføres rettidig behandling, opstår der leversvigt.

grunde

Om primær biliær cirrhosis siges, når sygdommens ætiologi er uklar. Sygdommen udvikler sig på baggrund af langvarig betændelse i kanalerne, som strømmer uden alvorlige kliniske symptomer. En sådan inflammatorisk proces bliver en konsekvens af udviklingen af ​​cholangitis, hvilket forårsager udviklingen af ​​cholestase og den efterfølgende død af leverceller.

Medicinske undersøgelser har fastslået, at primær galde cirrhose ofte kombineres med patologier som:

Alle disse sygdomme er også en følge af autoimmune lidelser i kroppen, så det er ikke overraskende, at patienten sammen med dem også kan have primær galde cirrhose.

Også prædisponerende faktorer, som øger sandsynligheden for denne sygdom hos kvinder og mænd, kan være:

  • genetisk disposition
  • reduceret beskyttende funktion af kroppen
  • infektiøse patogener, især er der en teori om, at vira som herpesvirus og Epstein-Barr kan påvirke udviklingen af ​​sygdommen.

Ikke desto mindre er de åbenlyse årsager til sygdommen endnu ikke blevet oprettet, så alle mennesker er i fare for at blive syge af det.

For fuldstændig forståelse af problemet bør sekundær galde cirrhose også overvejes. Folk taler om denne patologi, når der er en åbenbar blokering af kanalerne, hvilket kan forekomme på grund af:

  • hævelse;
  • medfødte abnormiteter af strukturen;
  • kanalblokering med calculus i cholelithiasis;
  • under operation med ardannelse.

Derudover opstår sekundær galde cirrhose, når galdekanalerne klemmes af nærliggende lymfeknuder med omfattende lymfadenitis eller bukspyttkjertlen, som er steget som følge af udviklingen af ​​betændelse i den.

klassifikation

Som nævnt ovenfor er patologi opdelt i to typer afhængigt af årsagerne. Disse er primær og sekundær biliær cirrose, der hver især har lignende symptomer, men en anden behandling.

Der er 4 stadier af udvikling af processen. I første omgang er der en kortvarig overtrædelse af galdecirkulationen gennem kanalerne. Normalt med sådanne friske læsioner manifesterer symptomerne på sygdommen sig ikke, så folk søger ikke lægehjælp. Denne fase kaldes duktal.

Andet trin er præget af en mere langvarig effekt på kanalerne med nedsat patency, hvilket forårsager en inflammatorisk proces i leveren og væksten af ​​bindevæv, der erstatter sunde hepatocytter. Dette fører igen til forringelse af kroppen. I medicinsk terminologi er dette stadium defineret som ductuclear.

Den tredje fase af sådan patologi som primær galde cirrhose er karakteriseret ved kanalsclerose, som forårsager døden af ​​hepatocytter og erstatning af beskadigede celler med fibrøst væv. Symptomer på sygdommen på dette stadium er tydeligt udtalt, så det er i denne periode, at folk søger lægehjælp. Denne fase kaldes stadium af fibrose.

Det sidste - fjerde stadium - er direkte cirrhose i sig selv med den efterfølgende udvikling af leversvigt. Sygdommen på dette stadium udgør en alvorlig trussel mod patientens liv og kræver derfor øjeblikkelig medicinsk handling.

Klinisk billede

Symptomerne på patologi af den primære eller sekundære type er identiske, fordi uanset årsagen til udviklingen af ​​sygdommen er læsionerne i orgelet det samme. Så de vigtigste symptomer, som patienten klager over i de tidlige stadier af sygdommen er:

  • mørk brun hudfarve, der forekommer i de indledende stadier af sygdommen, hovedsageligt hos de fleste patienter. I begyndelsen observeres mørkningen af ​​huden på bøjningsfladerne og spredes derefter gennem hele kroppen;
  • kløe, der forekommer i første fase i halvdelen af ​​personer med primær galde cirrhose, og kløe kan plage en person i måneder eller endda år, mens andre symptomer på sygdommen ikke vil fremkomme;
  • dannelsen af ​​specifikke fortykkede plaques placeret på øjenlågens hud og fremspringende over overfladen - de kaldes xanthelasme og observeres hos de fleste mennesker med denne diagnose;
  • en stigning i leveren og milten kan også forekomme i den indledende fase af udviklingen af ​​den patologiske tilstand.

Derudover klager mange patienter på symptomer på generel utilpashed - svaghed, træthed, muskelsmerter samt smerter i den rigtige hypokondrium (og nogle gange tyngde) og bitter smag i munden.

Med udviklingen af ​​patologien og udviklingen af ​​anden, tredje og fjerde fase intensiverer symptomerne kun. Kløe bliver mere udtalt og bekymrer en person både om dagen og om natten. Samtidig bliver områder med forandret farve grove, karakteristisk fortykkelse fremkommer på palmer og fødder, og også meget ofte dækker kroppen udslæt, som kan være af enhver karakter. Ikke-specifikke symptomer er også stigende - temperaturen stiger, en person føler sig træt, hans arbejdskapacitet falder og hans appetit forværres, hvilket forårsager et skarpt vægttab.

Milt og lever er stærkt forstørret, alvorlig smerte er konstateret i det syge organs område, og spiserøret i maven og maven ekspanderer, som følge af blødningens udseende er et almindeligt symptom på sygdommen i disse faser.

Naturligvis med en så alvorlig patologi forstyrres fordøjelsesprocessen hos mennesker, og der ses symptomer på ernæringsmæssige og vitaminmangel. Derudover kan forskellige systemiske patologier udvikle sig, såsom glomerulonefritis, pneumosklerose, endokrine lidelser. I den sidste fase er den menneskelige tilstand ekstremt vanskelig og kræver akut genoplivning, op til og med behovet for organtransplantation.

Den sekundære form af sygdommen har lignende symptomer, herunder:

  • alvorlig smerte i den berørte lever
  • hårdt kløe i huden, værre om natten
  • lever smerte på palpation og en stigning i dens størrelse;
  • tidlig gulsot
  • splenomegali;
  • stigning i kropstemperaturen til febrile indikatorer på baggrund af udviklingen af ​​infektion.

Denne form for sygdommen fører hurtigt til udvikling af cirrose og efterfølgende leversvigt, hvis symptomer truer patientens liv. Især er symptomerne på udvikling af humant leverinsufficiens:

  • kvalme og opkastning af tarmindhold
  • dyspeptiske lidelser;
  • misfarvning af afføring og urin i mørk ølfarve
  • hepatisk encefalopati (demens).

Tilstanden kan forårsage så alvorlige komplikationer som ascites, indre mave og tarmblødning, koma og død.

Diagnose og træk ved behandling

Diagnosen er baseret på undersøgelsen af ​​patientens klager og anamneser samt på udførelse af instrumentelle metoder til undersøgelse og laboratorieundersøgelser.

Tilgangen til diagnosen bør være kompleks, da det er nødvendigt at differentiere den primære galde cirrhose fra andre sygdomme i dette organ eller andre organer i mave-tarmkanalen.

Laboratoriediagnostiske data for primære og sekundære former for leverskader vil være identiske for at fastslå årsagerne til sygdommen, hvilken behandling afhænger af, er det nødvendigt at udføre sådanne instrumentelle metoder til forskning, såsom:

  • ultralyd;
  • leverbiopsi;
  • MR og CT;
  • retrograd kolangiografi.

Kun efter en omfattende undersøgelse af patienten kan lægen afgøre taktikken til behandling af patologien.

Som med enhver anden sygdom i fordøjelseskanalen organer, kan behandlingen være konservativ og kirurgisk - det hele afhænger af årsagen til sygdommen og dens kliniske manifestationer. De vigtigste lægemidler, der anvendes til konservativ behandling af sygdommen, er hepatoprotektorer, som beskytter hepatocytter mod destruktion. Obligatorisk i primær galde cirrhose er modtagelse af immunosuppressive midler som et middel til at stoppe kroppens usunde autoimmune reaktion.

For at lindre svær kløe er foreskrevet antihistaminer, og vitaminer og stoffer er ordineret, der normaliserer metaboliske processer i kroppen. I nogle tilfælde behandling med antiinflammatoriske lægemidler.

Hvis vi taler om kirurgisk behandling, så med den sekundære form af sygdommen, er fjernelse af galdeblæren vist for at forhindre galdestagnation i kanalerne og lindre symptomerne. En godartet eller ondartet neoplasma fjernes også, hvis det er årsagen til sekundær galde cirrhose og påvirker strømmen af ​​galde gennem kanalerne.

I den primære form af patologi er en transjugulær intrahepatisk portosystemisk rystelse indikeret, hvormed læger klarer at lette trykket i leveren. Men den mest effektive måde at behandle den primære form for galde cirrhose er en levertransplantation fra en egnet donor.

Korrekt udvalgt kost gør det muligt at reducere sygdommens kliniske manifestationer samt at lindre patientens tilstand efter operationen. Men folkemetoder til behandling af patologi giver ikke den ønskede virkning, da de udelukkende er rettet mod at reducere de kliniske manifestationer, men de påvirker ikke tilstanden af ​​det syge organ. Derfor kan folkebehandling anvendes som et middel til komplementær terapi af patologien på anbefaling af den behandlende læge.

Hvis du tror at du har galdecirrhose og symptomerne, der er karakteristiske for denne sygdom, kan læger hjælpe dig: en gastroenterolog, en hepatolog, en terapeut.

Vi foreslår også at bruge vores online diagnosticeringstjeneste, der vælger mulige sygdomme baseret på de indtastede symptomer.

Autoimmun hepatitis er en langsomt udviklende skade på leverceller kaldet hepatocytter, og dette sker på grund af immunsystemets indflydelse på sin egen organisme. Det er bemærkelsesværdigt, at sygdommen kan udvikle sig i både en voksen og et barn, men den største risikogruppe består af kvinder.

Eosinofil lungebetændelse er en sygdom i lungen af ​​en smitsom-allergisk natur, hvor eosinofiler akkumuleres i alveolerne, og eosinofili observeres i blodet. Eosinophils er komponenter i det humane immunsystem. Deres antal stiger i tilfælde, hvor inflammatoriske og allergiske processer udvikler sig i lungerne. Inklusive antallet af eosinofiler øges i bronchial astma, som ofte ledsager denne patologi.

Mekanisk gulsot udvikler sig, når processen med udstrømning af galde langs galleudskæringsvejen forstyrres. Dette sker på grund af mekanisk kompression af kanalerne ved hjælp af en tumor, cyste, sten eller andre formationer. For det meste lider kvinder af sygdommen, og i en ung alder udvikler obstruktiv gulsot som følge af kolelithiasis, og hos middelaldrende og ældre kvinder er patologien en konsekvens af tumorlignende processer i organet. Sygdommen kan have andre navne - obstruktiv gulsot, ekstrahepatisk cholestasis og andre, men essensen af ​​disse patologier er en, og den er i strid med strømmen af ​​galde, hvilket fører til udseendet af specifikke symptomer og en krænkelse af den menneskelige tilstand.

Alkoholholdig hepatitis er en inflammatorisk leversygdom, der udvikler sig som følge af langvarig brug af alkoholholdige drikkevarer. Denne tilstand er en forløber for udviklingen af ​​levercirrhose. Baseret på sygdommens navn bliver det klart, at hovedårsagen til forekomsten er brugen af ​​alkohol. Derudover identificerer gastroenterologer flere risikofaktorer.

Fascioliasis er en ekstraintestinal helminthiasis forårsaget af parasitens patologiske virkning på leverparenchyma og galdekanaler. Denne sygdom er klassificeret som den mest almindelige helminthic invasioner af den menneskelige krop. Kilden til sygdommen er patogenet, som kan være en hepatisk fluke eller et gigantisk fluke. Hertil kommer, at klinikere identificerer flere måder at inficere en sådan mikroorganisme på.

Med motion og temperament kan de fleste mennesker undvære medicin.

Billiard cirrhosis er

Hvad er galde cirrhose? Symptomer på galde cirrhose Årsager til galde cirrhose Behandling af galde cirrhose

Hvad er galde cirrhose?

Biliær cirrose er en kronisk organsygdom, der dannes på baggrund af skader på galdevejen. Læger skelner mellem primære og sekundære former for sygdommen. Primær anses for at galde cirrhose, som er resultatet af autoimmune processer, først fører til kolestase og først efter lang tid - til cirrose. Den sekundære form af sygdommen udvikler sig som følge af overtrædelser af udstrømningen af ​​galde i de store galdekanaler.

Sygdommen rammer oftest mennesker i alderen (fra 25 til 55 år), denne type cirrhose tegner sig for en sag ud af 10. Hos kvinder er den primære form for sygdommen gældende og hos mænd den sekundære. Blandt børn er sygdommen sjælden.

Forventet levetid med galde cirrhose

Levetid hos en patient med galde cirrhose afhænger af det stadium, hvor sygdommen blev diagnosticeret. Ofte har folk levet med denne sygdom i 20 år eller mere, og uden at vide, at de har galde cirrhose. Efter udseendet af de første kliniske symptomer er levetid ca. 8 år. I gennemsnit dør 50% af patienterne 8 år efter sygdomsbegyndelsen, selvom det afhænger meget af niveauet af hyperbilirubinæmi.

Det er imidlertid umuligt at forudsige en bestemt patients forventede levetid i absenti, da en række faktorer, individuel for hver patient, påvirker sygdommens forløb.

Symptomer på galde cirrhose

Symptomer bør grupperes i henhold til sygdommens primære og sekundære former.

Primær galde cirrhose er således karakteriseret ved:

Uregelmæssig kløe, som ofte forekommer under en nats hvile, med yderligere irriterende faktorer (f.eks. Efter kontakt med uldprodukter eller efter bad). Kløe kan vare i mange år;

Farve huden i en mørk brun farve, især i skulderbladets område, store led og senere hele kroppen;

Udseendet af en flad formation på øjenlågene, der har form af en plaque. Oftest er der flere af dem, xanthelasma kan ses på brystet, palmer, balder, albuer;

En forstørret milt er et almindeligt symptom på sygdommen;

En person kan begynde at blive forstyrret af smerter i den rigtige hypochondrium, i musklerne opstår der ofte en bitter smag i munden, og kropstemperaturen stiger lidt.

Med udviklingen af ​​sygdommen øges alle symptomerne, der er tab af appetit, kløe bliver uudholdeligt. Pigmenteringsområderne bliver ru, huden svulmer, og de endelige falder af fingrene tykner. Smerterne forværres, spiserøret i spiserøret og maven observeres, intern blødning kan udvikle sig. Absorption af vitaminer og næringsstoffer er svært, symptomerne på hypovitaminose slutter sig. Lymfeknuder øges, der er lidelser i fordøjelsessystemet.

Den sekundære form af sygdommen er kendetegnet ved følgende egenskaber:

Forøget kløe, som selv i de indledende stadier af sygdommens udvikling forårsager alvorlig ubehag;

Smerter i højre hypokondrium, med leveren fortykket og smertefuld med og uden palpation;

Hud og slimhinder i mund og øjne bliver gule, urinen mørkere, og afføringen er misfarvet;

Kropstemperaturen overstiger 38 grader;

Komplikationer af cirrose forekommer meget tidligere, især vi taler om portalhypertension og leversvigt.

Har du fundet en fejl i teksten? Vælg det og et par flere ord, tryk Ctrl + Enter

Årsager til galde cirrhose

Læger har konstateret, at den primære form af sygdommen ikke har en smitsom karakter. Derfor anses hovedårsagen som fejl i immunsystemet og produktion af specifikke antistoffer, der er aggressive overfor det intrahepatiske galdeveje. Den rolle, som genetisk modtagelighed for forekomsten af ​​primær biliær cirrose er, benægtes heller ikke. Det er muligt, at sygdomme som autoimmun thyroiditis, sklerodermi og reumatoid arthritis også har en virkning.

Udviklingen af ​​den sekundære form af sygdommen fører til:

Cyste af galdekanalen;

Kronisk pankreatitis og sammenbrud af galdekanalen forårsaget af den;

Skleroserende eller purulent cholangitis;

Medfødte anomalier i galdevejen;

Hævede lymfeknuder og spænde deres galdeveje.

Behandling af galde cirrhose

Behandlingsregimen vil afhænge af hvilken form af sygdommen der er diagnosticeret hos patienten. Hvis han lider af primær galde cirrhose, bør terapi sigte mod at reducere koncentrationen af ​​bilirubin i blodet ved at reducere niveauet af kolesterol og alkalisk phosphatase. Dette lettes ved modtagelse af ursodeoxycholsyre. Desuden er colchicin ordineret til patienten (for at forhindre udviklingen af ​​sygdoms komplikationer) og methotrexat (for at give en immunmodulerende effekt). Hvis sygdommen allerede har ført til udviklingen af ​​bindevæv i leveren, er der foreskrevet anti-fibrose stoffer.

Desuden skal patienten forbedre livskvaliteten og slippe af med de dermed forbundne symptomer på sygdommen. For at lindre kløe anbefales det at tage Colestipol, Naloxin, antihistaminer. For at reducere kolesterol er det tilrådeligt at tage statiner. Hvis en patient udvikler ascites, skal diuretika anvendes. Ved dannelsen af ​​alvorlige komplikationer er donororgantransplantation nødvendig.

Hvis en patient diagnosticeres med en sekundær form af sygdommen, så skal han først og fremmest normalisere strømningen af ​​galde. Dette gøres enten ved brug af endoskopi eller ved kirurgi. Når det er umuligt at gennemføre sådanne manipulationer, foreskrives patienten antibiotikabehandling for at standse sygdommens progression.

Hertil kommer, at patienterne skal holde sig til en særlig kost. Læger anbefaler at vedtage kostbord nummer 5. Det indebærer at begrænse forbruget af fedt, salt og protein. Grundprincippet om ernæring er fraktioneret, mad tages i små portioner.

Forfatter af artiklen: Gorshenina Elena Ivanovna, gastroenterolog, specifikt til webstedet ayzdorov.ru

Biliær cirrose er en kronisk leversygdom, der opstår som følge af en overtrædelse af galdeudstrømning gennem den intrahepatiske og ekstrahepatiske galde. Sygdommen er karakteriseret ved progressiv ødelæggelse af hepatisk parenchyma med dannelse af fibrose, hvilket fører til levercirrhose og efterfølgende leversvigt.

I debut af leversygdom udvikler hepatocellulær svigt, og kun efter 10 til 12 år følger tegn på portalhypertension.

15 - 17% af leverens levercirrhose skyldes stagnation af galde, det er 3-7 tilfælde af sygdommen pr. 100.000 indbyggere. Den karakteristiske alder for forekomsten af ​​denne patologi er 20-50 år.

Der er to årsager til levercirrhose, ifølge hvilken sygdommen er opdelt i primær galde cirrhose og sekundær galde cirrhose. Kvinder med primær galde cirrhose lider oftere i et 10: 1 forhold. Sekundær biliær cirrose i leveren er mere almindelig for mænd i forholdet 5: 1.

Sygdommen er almindelig i udviklingslande med lave niveauer af medicinsk udvikling. Blandt landene i Nordamerika udsender Mexico, næsten alle lande i Sydamerika, Afrika og Asien, blandt Europas lande udstråler Moldova, Ukraine, Hviderusland og den vestlige del af Rusland.

Prognosen for sygdommen bliver gunstig, så snart årsagen til denne patologi er elimineret, hvis årsagen ikke kan elimineres på grund af individuelle eller medicinske evner efter 15 til 20 år udvikles leversvigt og som følge heraf opstår død.

årsager til

Årsagen til galde cirrhosis er stagnation af galde i kanalerne, hvilket fører til ødelæggelse af hepatocytter (leverceller) og leverbobler (morfofunktionelle leverenhed). Den ødelagte parenchyma af leveren erstattes af fibrøst (bindende) væv, som ledsages af et fuldstændigt tab af organfunktion og udvikling af leversvigt. Der er to typer galde cirrhose:

Primær galde cirrhose opstår på grund af autoimmun betændelse i leveren væv. Beskyttelsessystemet i den menneskelige krop, der består af lymfocytter, makrofager og antistoffer, begynder at betragte hepatocytter som fremmedlegemer og gradvist ødelægge dem, hvilket forårsager stagnation af galde og ødelæggelse af orgelparenchyma. Årsagerne til denne proces er ikke fuldt ud forstået. På dette stadium af medicinudvikling er der flere teorier:

genetisk disposition: sygdommen i 30% af tilfælde fra en syg mor overføres til datteren; svækkelse af immunitet forårsaget af flere sygdomme: reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, thyrotoxicosis, scleroderma; infektiøs teori: udvikling af sygdommen hos 10-15% af tilfældene bidrager til infektion med herpesvirus, rubella, Epstein-Barr.

Sekundær galde cirrhose forekommer på grund af blokering eller indsnævring af lumen i de ekstrahepatiske galdekanaler. Årsagerne til denne type skrumplever kan være:

medfødte eller erhvervede uregelmæssigheder i galdekanalen og galdeblæren; Tilstedeværelsen af ​​sten i galdeblæren indsnævring eller blokering af galdekanalens lumen på grund af kirurgi, godartede tumorer, kræft; kompression af galdekanalerne ved forstørrede nærliggende lymfeknuder eller en betændt bugspytkirtlen.

klassifikation

På grund af forekomsten af ​​udsendelse:

Primær galde cirrhose; Sekundær galde cirrhose.

Klassificeringen af ​​alkoholisk cirrhosis af Childe Pugh:


Forrige Artikel

Kost til leversygdom

Næste Artikel

Fibrose og cirrose

Flere Artikler Om Lever

Cholecystitis

Viral hepatitis: symptomer, måder at inficere, behandlingsmetoder

Hepatitis er en betændelse i leveren forårsaget af faktorer af forskellige etiologier. I løbet af sin udvikling kan det være helt helbredt eller have konsekvenser i form af fibrose (ardannelse), cirrose eller levercancer.
Cholecystitis

Hvordan man behandler opisthorchiasis hos voksne

Den forårsagende middel til denne parasitære sygdom er opistorhis, en fladorm op til 18-20 mm i størrelse. Denne klasse af trematoder omfatter kat (sibirisk) fluke og andre leverflugter.